中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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学龄前儿童与成人眼直肌滑车组织形态差异的观察
目的 观察学龄前儿童与成人眼直肌滑车组织形态的差异.方法 实验研究.选取10例新鲜尸体眼眶(儿童组5例、成人组5例),整体固定包埋,全眼眶连续冠状切片(4 μm).相邻层面经Masson染色及苦味酸天狼猩红染色后,从大体角度和光镜下观察典型层面直肌滑车的组织结构.儿童组与成人组间比较采用具有一个重复测量两因素设计定量资料方差分析及相应的两两比较方法;两组内比较采用单因素两水平设计定量资料t检验.结果 儿童与成人的眼直肌滑车均位于眼球赤道部直肌穿过Tenon囊的部位,为纤维环状结构,包绕每条眼直肌眶面,各直肌滑车之间形成连接带.儿童眼直肌滑车的长度、起始端至角巩膜缘距离,均低于成人组,差异有统计学意义(F=66.63,P＜0.05).其组成成分与成人相仿,但内直肌滑车的平滑肌数量、Ⅲ型胶原含量明显高于成人组,差异有统计学意义(t=47.08,P＜0.05);Ⅰ型胶原含量明显低于成人组,差异有统计学意义(t=36.25,P＜0.05).结论 学龄前儿童与成人眼直肌滑车组织形态问具有差异性,这一发现为更好地研究斜视病因提供了解剖学依据.
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视网膜断层扫描检查黄斑水肿的临床意义
目的 评价海德堡视网膜断层扫描仪(HRT Ⅱ)的视网膜软件模块(HRT Ⅱ-RM)检测黄斑水肿的临床意义.方法 比较性临床研究.对2005年10月至2006年1月间就诊的65例(126只眼)视网膜静脉阻塞和非增生期糖尿病视网膜病变患者,依据其荧光素眼底血管造影(FFA)结果,分为黄斑水肿组和无黄斑水肿组.采用HRTⅡ检查黄斑水肿眼的病变形态特征及视网膜中心部和外环部水肿指数(e值)变化,分别记录为e1和e2.将入选眼e值与视网膜神经上皮层厚度、佳矫正视力、多焦视网膜电图一阶反应的N1波和P1波的潜伏期和振幅密度进行相关性分析.结果 HRTⅡ-RM扫描可分辨出不同类型的黄斑水肿,包括囊样、局部及弥漫水肿.有无黄斑水肿组间e值差异有统计学意义(e1:t=-19.238,e2:t=-12.436;均P＜0.01).e1和e2诊断黄斑水肿的佳临界值分别为1.475和1.411,敏感性为92.9%和91.8%,特异性为97.6%和95.1%.视网膜厚度值与e值有相关性(e1:r=0.816,e2:r=0.587;均P＜0.01);佳矫正视力与e值有相关性(视网膜中心部r=0.658,视网膜外环部r=-0.640;均P＜0.01);多焦视网膜电图N1波潜伏期与e值有相关性(视网膜中心部r=0.266,视网膜外环部r=0.312;均P＜0.01);N1波振幅密度与e值有相关性(视网膜中心部r=0.609,视网膜外环部r=-0.586;均P＜0.01);P,波潜伏期与e值有相关性(视网膜中心部r=0.529,视网膜外环部r=0.431;均P＜0.01);P,波振幅密度与e值有相关性(视网膜中心部r=-0.783,视网膜外环部r=-0.714;均P＜0.01).结论 应用HRTⅡ-RM检测黄斑水肿患者,不仅能反映病变局部形态学改变特征,而且可显示其定量指标e值的变化,这均与视网膜的功能变化有关,可应用于临床检测黄斑水肿患者.
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小干扰RNA技术下调视网膜母细胞瘤细胞株SO-Rb50中Survivin基因表达的研究
目的 应用RNA干扰(RNAi)技术沉默视网膜母细胞瘤细胞株SO-Rb50中凋亡抑制因子Survivin的表达,观察其干扰效果及对细胞的影响.方法 实验研究.体外化学法合成针对人Survivin基因的特异性小干扰RNA(siRNA)和对Survivin基因无沉默效果的阴性对照siRNA,利用转染试剂分别将siRNA转入SO-Rb50细胞株,通过半定量RT-PCR和Western blot检测其对SO-Rb50细胞中Survivin基因和蛋白表达的抑制作用,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度siRNA对细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测转染后细胞凋亡率和细胞周期改变,荧光显微镜下观察细胞凋亡形态.对多组间数据比较采用单因素方差分析,处理组与对照组比较采用Dunnett-t检验.结果 Survivin特异性siRNA转染细胞24 h后Survivin mRNA和蛋白表达水平明显下调,对照组中其表达则无明显改变.MTT法结果显示Survivin特异性siRNA浓度为35、70、100 nmol/L时均对SO-Rb50细胞增殖具有抑制作用(P＜0.05),且具有剂茸依赖性.流式细胞仪检测发现Survivin特异性siRNA组出现凋亡亚二倍体峰,细胞被阻滞于G0/G1期,较对照组增加了8.11%,G2/M期细胞比例减少了5.75%,S期细胞仅减少了2.26%.荧光显微镜下可见部分细胞出现染色质浓缩和凋亡小体等典型的凋亡形态学变化.结论 针对Survivin的RNA干扰技术可有效地下调SO-Rb50细胞中Survivin基因表达,进而抑制SO-Rb50细胞增殖和诱导其凋亡,为视网膜母细胞瘤的基因治疗提供了重要的途径.
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细胞因子信号传导抑制因子在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎视网膜内的表达
目的 探讨细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)在实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)视网膜内的表达与意义.方法 随机对照实验设计方法.90只Lewis大鼠采用分层随机抽样进行分组,分别为未治疗组40只大鼠、治疗组40只大鼠及正常对照组10只大鼠.用光感受器间维生素A类结合蛋白(IRBP)诱导EAU动物模型,治疗组从免疫后1～28 d,给予环孢素(CsA)灌胃,每天20 mg/kg体重,而未治疗组给予等量生理盐水,正常对照组未给予免疫和治疗.分别于免疫后7、14、21、28 d按分层随机号抽取治疗组与未治疗组各10只大鼠进行相关枪测,观察大鼠眼部炎性变化,双眼取材,分别用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测大鼠视网膜内SOCS mRNA和蛋白的表达,酶联免疫吸附试验方法检测血清细胞因子白细胞介素4(IL-4)、IL-12、干扰素γ(IFN-γ)的水平.利用单因素方差分析对治疗组与未治疗组大鼠血清中细胞因子的浓度和视网膜内SOCS蛋白表达量进行对比分析,多重比较采用小显著差异法;用Mann-Whitney两样本比较秩和检验进行治疗组与未治疗组大鼠炎性反应分值比较.结果 免疫后14 d,未治疗组可见明显的虹膜睫状体炎,房水闪辉阳性,虹膜后粘连,瞳孔不规则甚至前房积脓,炎性反应分值是1.5±0.5;而治疗组眼部炎性反应不明显,炎性反应分值是0.5±0.3.未治疗组的IL-12、IFN-γ及IL-4免疫后14 d达到高峰(均P＜0.05),免疫后28 d IL-12、IFN-γ下降到正常水平(均P＞0.05),IL-4仍高于正常对照组(P＜0.05);治疗组中IL-12、IFN-γ的动态变化不明显(均P＞0.05),IL-4在整个病程中呈上升趋势(均P＜0.05).SOCS1、含SH2结构的细胞因子诱导蛋白(CIS)mRNA免疫后14 d表达高,未治疗组分别是正常对照组的3.41倍和3.36倍,治疗组分别为1.44倍和1.73倍;SOCS3和SOCS5mRNA在整个病程中逐渐升高,免疫后28 d表达高,未治疗组中分别为正常对照组的1.95倍和3.16倍,治疗组中分别为正常对照组的1.59倍和3.58倍.未治疗组SOCS1和CIS蛋白在免疫后7、14、21 d时显著高于正常对照组(均P＜0.05),治疗组二者免疫后14 d显著高于正常对照组(均P＜0.05);两组中SOCS3和SOCS5蛋白在免疫后均显著高于正常对照组(均P＜0.05).结论 EAU发生过程中视网膜SOCS1升高与Th1型反应增强有关;在发病的不同阶段中CIS与SOCS3升高和Th2细胞反应增强以对抗Th1细胞反应,与缓解葡萄膜炎的发病强度有关;SOCS5水平升高在眼局部炎性反应发生过程中可能起保护作用.
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三氧化二砷诱导人晶状体上皮细胞凋亡的机制研究
目的 研究三氧化二砷(As2O3)对离体培养的人晶状体上皮细胞(FHL124)的凋亡及其作用机制.方法 实验研究.四甲基偶氮唑盐比色法观察As2O3对FHL124细胞的抑制作用;原位缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡;Taqman实时荧光定量PCR检测基因表达的变化;荧光显微镜动态监测细胞内Ca2+浓度的变化.As2O3对FHL124细胞的生长抑制和细胞内Ca2+浓度的变化采用t检验进行分析;3种基因不同处理组间表达水平差异的比较采用Wilks'λ检验;单个基因比较采用LSD-t检验.结果 As2O3(3×10-7～1×10-4mol/L)对FHL124细胞的作用呈浓度依赖性,1 μmol/L As2O3即可显著抑制FHL124细胞的生长,半效抑制量(IC50)为1.5 μmol/L.TUNEL检测证实As2O3诱导FHL124细胞凋亡,引起FHL12A细胞DNA断裂.实时定量荧光PCR结果显示,As2O3可以引起FHL124细胞与内质网应激信号传导有关的基因产物EIF2A,ERN1和ATF6显著增加(F=8.51,P=0.0005).细胞内Ca2+测定显示As2O3降低细胞内Ca2+浓度,从而降低了Ca2+信号的峰值.20 μmol/L As2O3孵育30 min后,峰值降低了(66.34±4.47)%(P=0.0018),60 min则降低了(96.95±7.98)%(P=0.0002).20 μmol/L As2O3使Ca2+内流幅值及速度分别降低了(22.59±2.98)%和(39.69±6.01)%.结论 As2O3抑制FHL124细胞的生长并诱导细胞凋亡,诱导内质网应激可能是其重要作用机制之一.
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准分子激光原位角膜磨镶术后人工晶状体度数的计算方法
目的 验证准分子激光原位角膜磨镶(LASIK)术后人工晶状体度数的有效测量方法.方法 回顾性系列病例研究.收集在香港养和医院行LASIK手术8年或3个月后因白内障形成而行白内障超声乳化吸除术的患者28例(40只眼).利用临床既往数据计算得出K(K1)值以及由IOLmaster人工晶状体测量仪所测得K(K2)值,将K值输入SRK/T公式得出人工晶状体的度数.用K1与用K2预测术后屈光度组间比较采用配对t检验,用K1预测术后屈光度与术后3个月时实际屈光度组间比较采用秩和检验.结果 患者眼轴长度为(24.28～31.96)mm,平均为(28.06±1.98)mm.LASIK手术前的初始屈光度数(球镜当量)为(-3.13～-18.00)D,平均为(-10.44±3.93)D;K值为(41.40～46.90)D,平均为(43.57±1.47)D.佳矫正视力:19只眼为1.0,10只眼为0.8,7只眼为0.6,4只眼为0.5.LASIK术后6个月的平均屈光度数(球镜当量)为(-2.83～+1.25)D,平均为(-0.32±0.95)D.超声乳化白内障吸除术前的平均屈光度数(球镜当量)为(-5.75～+1.13)D,平均为(-2.35±2.16)D.根据临床既往数据计算所得的K1平均值(KpreLASIK+RpreLASIK-RpostLASIK)为(27.60～40.70)D,平均为(34.62±3.56)D,由IOLmaster人工晶状体测量仪所测得的K2值为(32.39～43.53)D,平均为(38.04±2.45)D,两者间比较差异有统计学意义(t=-7.68,P=0.00).由K1值测得的人工晶状体度数的术后预计平均屈光度数(球镜当量)为(-3.69～0.61)D,平均为(-1.32±1.00)D;而由K2值测得的则为(-3.67～3.95)D,平均为(-0.60 ±1.84)D,两者差异有统计学意义(t=-2.40,P=0.02).超声乳化白内障吸除术后的平均屈光度数(3个月以上)为(-4.50～+1.75)D,平均(-1.10 ±1.51)D,与K1值测得的人工晶状体度数的术后预计平均屈光度数比较,两者差异无统计学意义(Z=1.20,P=0.23).超声乳化白内障吸除术后佳矫正视力:20只眼为1.0,9只眼为0.8,5只眼为0.6,6只眼为0.5.结论 本研究所使用的人工晶状体度数的计算公式是准确而可行的.
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缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子干扰性RNA抑制鼠视网膜新生血管的研究
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)小片段干扰性RNA(siRNA)对小鼠视网膜新生血管的抑制作用.方法 本研究采用随机对照方法.构建HIF-1αsiRNA重组质粒.C57BL/6J小鼠玻璃体腔注射增强型绿色荧光蛋白(EGFP)表达质粒pEGFP-N1,1 d后视网膜铺片观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达.选7天龄C57BL/6J小鼠90只,17只为正常组,73只建立氧诱导的视网膜新生血管模型,分为模型对照组、空载体组和基因治疗组(HIF-1α siRNA组、VEGF siRNA组及共转染组).于出氧舱前1 d,向空载体组小鼠玻璃体腔注射空载体质粒;HIF-1α siRNA组注射HIF-1α siRNA,VEGF siRNA组注射VEGF165 siRNA,共转染组注射HIF-1αsiRNA+VEGF165 siRNA.采用荧光造影视网膜铺片方法观察血管形态变化;制作组织切片计算突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用逆转录聚合酶链反应和Western blot检测视网膜HIF-1α和VEGF的表达.采用单因素方差分析和组间小显著差法进行统计学分析.结果 pEGFP-N1经脂质体LF2000介导转染视网膜细胞后1 d即可见GFP表达.基因治疗组较模型对照组新生血管丛明显减少,荧光渗漏明显减轻,其中共转染组效果明显.基因治疗组[HIF-1α siRNA组为(27.73±2.33)个,VEGF siRNA组为(15.43±3.23)个,共转染组为(8.70 ±2.88)个]较其他3组突破视网膜内界膜的细胞核数量减少,差异均具有统计学意义(F=3016.527,P＜0.01).视网膜HIF-1α mRNA及蛋白表达水平:模型对照组(1.08±0.06,0.383±0.009)和空载体组(1.09±0.05,0.386 ±0.010)较正常组(0.81 ±0.07,0.035±0.003)上调,而HIF-1α siRNA组(0.46±0.06,0.182±0.008)较模型对照组下调,抑制效率分别为57.4%和52.5%,差异均有统计学意义(F=139.804,2686.001;P＜0.01).VEGF mRNA及蛋白表达水平:模型对照组(1.53 ±0.07,0.340±0.004)和空载体组(1.59±0.06,0.337±0.009)较正常组(0.27±0.08,0,051±0.008)明显上调,而基因治疗组较模型对照组明显下调,差异均有统计学意义(F=421.423,2513.583;P＜0.01),其中共转染组下调明显,抑制效率分别为85.6%和80.9%.结论 HIF-1α siRNA和VEGF165siRNA均可有效抑制小鼠视网膜新生血管形成,两种siRNA共转染抑制效果明显.
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我国汉族Vogt-小柳原田综合征患者人类白细胞抗原-DQB1基因启动子区单核苷酸多态性的研究
目的 探讨我国汉族Vogt-小柳原田综合征患者人类白细胞抗原(HLA)-DQB1基因启动子区单核苷酸多态性(SNP).方法 采用病例-对照研究方法.应用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)-克隆-测序方法检测88例汉族Vogt-小柳原田综合征患者和88例非Vogt-小柳原田综合征正常对照者的HLA-DQB1基因启动子区(QBP)等位基因.使用Chromas软件和Bioedit软件进行序列比对和分析测序结果.应用卡方检验或Fisher精确概率法分别对受试者PCR-SSCP带型、基因频率进行统计分析.结果 受试者(患者与正常人)HLA-DQB1基因启动子区(QBP)分为16种聚丙烯酰胺凝胶电泳带型,带型QBPb(对应序列为QBP2.1+77C＞A,χ2=26.01,Pc＜0.001)和QBP1(对应序列为QBP3.3,χ2=16.99,Pc＜0.001)在Vogt-小柳原田综合征患者中出现频率显著高于正常人.而QBPg(对应序列为QBP3.1,χ2=12.10,Pc＜0.05)和QBPn(对应序列为QBP6.1+39G＞A,χ2=14.64,Pc＜0.05)在Vogt-小柳原田综合征患者中出现频率显著低于正常人.受试者启动子区共存在12种单核苷酸多态性,其中Vogt-小柳原田综合征患者的-189C/A的C等位基因频率显著高于正常人(χ2=45.92,P=0.000),而-227G/A的G等位基因频率低于正常人(χ2=15.63,P=0.000).结论 HLA-DQB1启动子区-189C/A的C等位基因可能是Vogt-小柳原田综合征遗传易感因素,而-227G/A的G等位基因可能是Vogt-小柳原田综合征的遗传保护因素.
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脱细胞猪角膜基质的生物相容性与组织工程化兔角膜上皮移植的研究
目的 探讨脱细胞猪角膜基质的生物相容性,评价组织工程化角膜上皮组织作供体的可行性,观察支架材料的细胞化情况和种子细胞的存活情况.方法 实验研究.采用完全随机化设计的方法,用Dispase-Triton-X-100处理猪角膜基质,脱去角膜细胞;以角膜基质囊袋内植入的方法,观察异种角膜基质植入后的生物相容性,A组:脱细胞猪角膜基质,B组:新鲜猪角膜基质,C组:空白对照组.以组织工程化雄性角膜上皮组织为供体,同种雌性为受体,作板层角膜移植,观察角膜的混浊、水肿、新生血管等情况;组织病理学和免疫组化方法检测支架材料的细胞化情况,Y染色体性别决定基因(SRY)-聚合酶链反应(PCR)方法追踪种子细胞的存活情况.结果 猪角膜基质植入兔角膜囊袋后,角膜逐渐恢复透明,排斥反应指数＜6,组织病理学观察角膜结构完整,胶原纤维平行排列,少许细胞长入脱细胞猪角膜基质边缘,各组免疫组化检测未见CIM+、CD8+T淋巴细胞浸润.组织工程化角膜上皮作异体板层角膜移植后,3～4 d上皮光滑,10～20 d变为透明;15 d时角膜上皮、基质、内皮完整,上皮细胞约4或5层结构,少许基质细胞长入支架,1个月时可见角膜上皮细胞约7或8层细胞,基质纤维排列规则,多量细胞长入脱细胞角膜基质.上皮细胞表达CK3,支架内新生细胞表达波形蛋白.SRY-PCR结果显示种子细胞可以在受体内长期存活.结论 脱细胞猪角膜基质生物相容性良好,组织工程化角膜上皮可作为板层角膜移植的供体,脱细胞猪角膜基质细胞化良好,种子细胞可以在受体内长期存活.
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人血管内皮细胞生长抑制因子基因转移抑制角膜新生血管的实验研究
目的 探讨以阳离子脂质体介导重组人pcDNA4-血管内皮细胞生长抑制因子(VEGI)基因转移对角膜新生血管的抑制作用.方法 实验研究.40只健康成年新西兰大白兔(40只眼),采用随机数字表法分为4组:A组(10只兔)为阳离子脂质体-重组人pcDNA4-VEGI基因转染组;B组(10只兔)为空白载体转染组;C组(10只兔)为阳离子脂质体转染组;D组(10只兔)为空白对照组.自行构建真核表达的重组人血管内皮细胞生长抑制因子(VEGI)基因,并检测重组基因的正确性;角膜缝线法制作兔角膜新生血管模型,用结膜下注射的方法将阳离子脂质体包裹的VEGI重组质粒(pcDNA4-VEGI)转染入兔角膜,裂隙灯显微镜下观察记录各组兔角膜新生血管长出的时间、角膜新生血管的长度和数量,并分别于基因转染后1、3、7、14及21 d以免疫组织化学方法观察VEGI基因表达情况,观察其对角膜新生血管的抑制作用.采用SPSS 10.0单因素方差分析行数据统计.结果 计算机自动测序证实成功构建真核表达的重组人VEGI基因;动物实验中基因转染组角膜新生血管平均出现时间为6.3 d,对照组分别为3.1、3.2、3.2 d不等,差异有统计学意义(F=39.838,P=0.00);基因转染后第3天,转染组实验兔未出现角膜新生血管,对照组已有部分兔眼出现角膜新生血管;转染后第7天,转染组实验兔的角膜新生血管纤细,累及钟点数局限于缝线周围,对照组兔的角膜新生血管长为2.9 mm,血管密集;转染后第14天,转染组兔角膜新生血管长达4.0 mm,对照组新生血管长达6.4 mm,累及钟点数为3.2个;各时间段基因转染组角膜新生血管长度、平均面积与对照组相比,差异均有统计学意义.A组角膜新生血管长度与B组相比,第7、14、21天q值分别为17.386、20.944、8.892,P值均＜0.01;与C组相比,第7、14、21天q值分别为19.488、19.795、7.483,P值均＜0.01;与D组相比,第7、14、21天q值分别为19.583、20.413、8.941,P值均＜0.01.A组角膜新生血管面积与B组相比,第7、14、21天q值分别为30.238、57.820、35.543,P值均＜0.01;与C组相比,第7、14、21天q值分别为32.607、57.843、36.653,P值均＜0.01;与D组相比,第7、14、21天q值分别为33.873、57.590、34.724,P值均＜0.01.免疫组织化学显示角膜上皮、基质、新生血管管壁细胞的VEGI表达阳性.结论 利用人工合成引物和聚合酶链反应方法可以将连接于原核表达载体的VEGI基因切下并连接于真核表达载体;阳离子脂质体能够介导重组人VEGI基因转染入角膜组织并使其分泌VEGI蛋白,对角膜新生血管有抑制作用.
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视觉障碍人群的皮层可塑性
视觉障碍人群往往伴随着行为代偿,如听觉和触觉能力的提高.脑成像技术研究结果表明,视觉障碍人群行为代偿的机制之一是皮层可塑性.笔者从五个方面对视觉障碍人群皮层可塑性的研究进展进行综述:(1)视觉剥夺的行为代偿;(2)早晚期视觉剥夺对交叉模式重组的影响;(3)任务需求的复杂性与交叉模式重组的关系;(4)视觉系统发育敏感期与交叉模式重组出现时间之间的关系;(5)交叉模式重组的神经机制.这些研究为视觉障碍人群的康复训练及促进神经康复医学的发展提供了强有力的理论基础.
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葡萄膜炎的临床治疗研究进展
葡萄膜炎是临床上常见的一类免疫相关性炎性疾病.糖皮质激素是葡萄膜炎的首选治疗药物;而对于一些顽固性或难治性葡萄膜炎患者可联合环孢素、麦考酚酸酯、硫唑嘌呤或环磷酰胺等免疫调节剂治疗;抗肿瘤坏死因子制剂、干扰素α及白细胞介素2受体拮抗剂等生物制剂也显示有独特疗效;玻璃体内注射糖皮质激素缓释剂或玻璃体切除手术对某些特殊类型的葡萄膜炎及其并发症有一定疗效.近年来,眼科学者们开展了一些新的免疫调节或者手术方法用以治疗葡萄膜炎眼病.
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关注我国葡萄膜炎的病因和类型的变化
本文旨在阐述我国葡萄膜炎的常见类型、主要致盲类型及新近出现或增多的一些类型,指出Vogt-小柳原田综合征和Beh(c)et病是我国常见的葡萄膜炎主要致盲类型,梅毒、结核、真菌性葡萄膜炎或眼内炎的发病逐渐增多,艾滋病所致的机会性感染尤其是巨细胞病毒性视网膜炎呈现上升的发病趋势,眼内-中枢神经系统淋巴瘤、视网膜母细胞瘤及恶性肿瘤眼内转移所致的伪装综合征的发生也有所增加.
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结膜松弛症
结膜松弛症为老年人常见眼病,是由于球结膜过度松弛和(或)下睑缘张力增高,造成松弛的球结膜堆积在眼球与下睑缘以及内、外眦部之间形成皱褶,引起眼表泪液学异常,并伴有眼部干涩、异物感、溢泪不适等症状的疾病.
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警惕梅毒性葡萄膜炎
近年来,世界各地的梅毒发病均呈上升趋势.有些患者以眼部葡萄膜炎为梅毒的首发表现,常被贻误诊治.梅毒的眼部表现多种多样,包括基质性角膜炎、前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎、全葡萄膜炎及视神经病变,其中葡萄膜炎是梅毒常见的眼部表现,可单眼或双眼发病.因此,对于病因不明的葡萄膜炎患者,眼科医师要警惕梅毒所致的葡萄膜炎,进行相关的血清学检查,一经确诊梅毒,首先除外是否合并有人免疫缺陷病毒感染,随后给予及时对症、对因的治疗.
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角膜碱烧伤后乙酰肝素酶的表达及与新生血管的关系
许多角膜疾病均合并有角膜新生血管增殖(corneal neovasculaxization,CNV),CNV是角膜移植排斥反应的高危因素[1],是常见的致盲原因之一.大量研究表明,乙酰肝素酶(heparanase,HPA)对肿瘤新生血管形成[2-3]及创伤愈合过程中新生血管形成[4]起着非常重要的作用.
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泪道内镜在泪道疾病诊治中的应用
泪道疾病是眼科常见病,临床上大多依据简单的泪道冲洗等进行初步诊断.虽然泪道造影及成像系统[1]可以准确判断病变部位,但操作繁杂、费用高昂且不能同时兼顾治疗.经典的泪道手术外路泪囊鼻腔吻合术,损伤较大,易出血,且在面部留下手术瘢痕,不为年轻患者接受.
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第一届国际葡萄膜炎研讨会在广州召开
2007年11月30日至12月1日第一届国际葡萄膜炎研讨会(The First International Symposium on Uveitis in China)在广州隆重召开.本次会议由亚太眼内炎症学会、中山大学眼科学国家重点实验室、中华医学会眼科学分会眼免疫学组、广东省国际葡萄膜炎研究实验室、中山大学中山眼科中心、中山大学葡萄膜炎研究中心共同主办.
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生命高于一切
2008年5月12日!那一天,地动山摇,巨石飞滚;那一天,无数房屋在顷刻间轰然倒塌;那一天,幸存的人们悲怆地扑向担架上永远沉默的亲人……看到这一切,还有谁能够忍住伤悲?!
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Coats病伴黄斑中心凹下结节一例
Coats病是一种以视网膜毛细血管和微血管异常扩张为特征,常伴有视网膜内或视网膜下脂质渗出,甚至发生渗出性视网膜脱离的外层渗出性视网膜病变.该病好发于婴幼儿或青少年男性,多单眼发病.
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