中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Ahmed青光眼阀植入术后盘周包裹囊状泡的手术疗效
目的 评价Ahmed青光眼阀植入术后盘周包裹囊状泡的手术疗效.方法 回顾性系列病例研究.收集13例经Ahmed青光眼阀植入术后盘周纤维增殖形成并包裹囊壁致眼压升高患者的临床资料,进行回顾性分析.患者眼压升高时间为青光眼阀植入术后3周至5个月,平均2个月,经检查Ahmed青光眼阀的引流盘和管位置均正常,管口无堵塞物,于眼球赤道部引流盘所在位置发现局限隆起包裹的囊状泡.所有患者均行包裹囊壁切除术,术中结膜瓣下使用丝裂霉素C治疗,并将剪除的纤维组织送病理检查,观察术后早期和中晚期患者的眼压和病程转归情况.结果 引流盘周包裹囊壁切除术后1个月,所有患者眼压均在正常范围内,手术成功率100%.术后随访3～20个月,3例患者在未加用任何降眼压药物的情况下,眼压控制在正常范围内;6例患者在使用2或3种降眼压药物的情况下,眼压控制在正常范围内;3例患者用药物仍无法控制眼压,需要进一步手术治疗.其中,57岁及以上患者的手术完全成功率为75%(3/4),37岁及以下患者的手术完全成功率为0(0/8).结论 手术切除包裹囊壁是治疗Ahmed青光眼阀植入术后引流盘周包裹囊状泡的一种有效方法,老年患者的中、长期手术疗效相对好于年轻患者.
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先天性无虹膜症一家系PAX6基因Q310X突变的致病研究
目的 探讨先天性无虹膜症一家系的致病基因突变情况与发病机制.方法 采用病例对照研究方法.对该家系所有成员21人进行全面的眼科检查,同时进行家系调查并采集外周血样本,分离单个核细胞;用基因组DNA纯化试剂盒提取基因组DNA,以先证者DNA为模板聚合酶链反应法扩增转录因子PAX6基因全部14个外显子,用双脱氧末端终止法进行测序分析.结果 测序结果发现先证者Ⅲ2的PAX6基因在第11外显子上有Q310X(c.1378C>T)无义突变.它导致了第301位氨基酸密码子由CAA改变为TAX(Q301X),编码的谷氨酰胺突变为强终止密码子.对该家系中所有21名成员PAX6基因测序,结果发现所有10例患者都携带这一突变,而11名正常人则未检测到这一改变.结论 PAX6基因Q310X的无义突变所致PAX6蛋白翻译提前终止是此先天性无虹膜症家系的致病原因.
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正常人中心30°蓝黄视野检测结果的初步研究
目的 研究正常人中心30°蓝黄视野检测的表现特征及其相关影响因素.方法 采用横断面研究设计方法.应用Humphery750 Ⅱ-I计算机自动视野计的蓝黄视野30-2程序和Fastpac策略,对58例(116只眼)正常人进行30°蓝黄视野检侧,就其平均视网膜光敏感度、平均视野缺损值及模型标准变异均值3个视野指数及其影响因素进行分析.采用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理.各年龄组间蓝黄视野检测的平均视网膜光敏感度、平均视野缺损值及模型标准变异均值比较,采用多因素随机区组设计方差分析;应用Pearson相关分析法分析年龄和视野指数的相关性,以简单线性回归模型定量描述两者之间的回归分析结果;应用χ~2检验,分析各年龄组人数和性别构成比的差异.检验水准α=0.05.结果 正常人中心30°蓝黄视野检测的平均视网膜光敏感度、平均视野缺损值及模型标准变异均值分别为(21.23±2.96)、(-3.94±2.20)及(3.13±0.72)dB.正常人不同眼别之间蓝黄视野检测的平均视网膜光敏感度、平均视野缺损值及模型标准变异均值的差异均无统计学意义(F=0.488,0.833,0.677;P=0.487,0.482,0.414);正常人不同性别之间蓝黄视野检测的平均视网膜光敏感度、平均视野缺损值及模型标准变异均值的差异亦均无统计学意义(F=0.149,0.547,1.948;P=0.702,0.463,0.169);正常人不同年龄组之间蓝黄视野检测的平均视网膜光敏感度、平均视野缺损值及模型标准变异均值的差异有统计学意义(F=48.160,54.250,9.329;P=0.000,0.000,0.032);正常人各年龄组不同象限之间蓝黄视野检测的平均视网膜光敏感度差异有统计学意义(象限因素F=81.544,P=0.000),年龄每增加10岁,平均视网膜光敏感度下降2.5 dB,平均视野缺损值增加-0.932 dB;不同偏心度范围间的平均视网膜光敏感度差异有统计学意义(偏心度因素F=48.257,P=0.000).结论 正常人中心30°蓝黄视野检测的平均视网膜光敏感度、平均视野缺损值及模型标准变异均值不受性别、眼别的影响,各象限的平均视网膜光敏感度具有不对称性.随着偏心度的增大,平均视网膜光敏感度下降越明显并随年龄增长呈直线下降趋势.
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原发性先天性青光眼CYP1B1基因新变异
目的 探讨CYP1B1基因变异在湖南地区原发性先天性青光眼患者中的分布.方法 病例对照研究.收集来自湖南地区的13例原发性先天性青光眼患者的临床资料进行分析,对13例患者的CYP1B1基因编码外显子进行直接测序和聚合酶链反应-限制性内切酶技术检测.结果 13例原发性先天性青光眼患者中,有1例发现一种基因新突变(c.C319G,L107V),是位于外显子2的错义突变.100例正常人中未见L107V突变.同时发现已报道的4种单核苷酸多态位点,分别为R48G、A119S、V432L、D449D.结论 CYP1B1基因L107V突变可能是导致湖南地区原发性先天性青光眼患者的致病原因之一.
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有晶状体眼后房型人工晶状体植入术后前房及前房角的超声活体显微镜观察
目的 应用超声活体显微镜(UBM)评价有晶状体眼后房型人工晶状体(ICL)植入术后前房及前房角的变化.方法 前瞻性系列病例研究.分析15例(30只眼)高度近视患者术前及ICL植入术后1周、1、3、6个月及1年的眼压变化;末次随访(术后1年)时行UBM检查,测中央前房深度(ACD)、ICL后表面与晶状体之间的距离、小梁虹膜夹角,ICL周边部与晶状体之间的距离.小梁虹膜夹角比较则采用非参数检验;ICL周边部与晶状体之间的距离采用One-way ANOVA分析;术前术后各时间点的眼压比较采用重复测量方差分析和Bonferroni检验;中央ACD比较采用配对t检验.结果 术前眼压为(13.75±2.27)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),术后1周、1个月、3个月、6个月及1年时眼压分别为(14.27±1.70)mm Hg、(14.70±2.07)mm Hg、(14.07±2.24)mm Hg、(14.00±2.69)mm Hg和(13.97±2.95)mm Hg,术前及术后各次眼压间进行比较,发现仅术后1个月时眼压与术前、术后3个月时眼压比较差异有统计学意义(t=-3.706、3.898,P<0.05).UBM检查发现中央角膜内表面与晶状体之间的距离为(2.97±0.11)mm,中央角膜内表面与ICL之间的距离为(2.24±0.21)mm,两者之间差异有统计学意义(t=20.63,P<0.01).小梁虹膜夹角在钟表位12:00、3:00、6:00、9:00位差异无统计学意义,仅55.8%手术眼的小梁虹膜夹角>30°,ICL周边部与晶状体之间的距离在钟表位12:00、3:00、6:00、9:00位差异无统计学意义.ICL后表面与晶状体之间的距离为(0.63±0.16)mm,ICL与晶状体无接触.结论 ICL植入术后ICL位于晶状体前,致使术后中央ACD变浅、部分手术眼前房角宽度变窄.ICL与晶状体无接触,与虹膜后表面接触.
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视网膜母细胞瘤预后因素分析
目的 探讨影响视网膜母细胞瘤(RB)患者预后的因素.方法 前瞻性系列病例研究.采用免疫组织化学两步法检测31例手术摘除的RB患者标本神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、S-100蛋白的表达,Spin-病理图像分析仪计数每例1000个肿瘤细胞中NSE阳性的细胞数,对GFAP、S-100蛋白染色阳性的细胞进行定量,全部随访5～17年,采用Cox回归模型分别将性别、年龄、临床分期、分化类型、NSE计数、GFAP、S-100蛋白染色定量、治疗方法与预后进行分析;Spearman法分析等级相关因素,t检验用于两均数的比较.结果 (1)NSE在31例RB标本中均有不同程度表达,GFAP染色阳性19例,阳性率61.29%(19/31),S-100蛋白染色阳性18例,阳性率58.06%(18/31);NSE阳性数值越高、GFAP及S-100蛋白染色定量分级越高,预后越好(P=0.0361,0.0430,0.0477).(2)术后生存时间≥5年患者的NSE平均计数(324/1000)高于术后生存时间<5年患者的NSE平均计数(182/1000),差异有统计学意义(t=3.602,P<0.01).(3)NSE计数与GFAP及S-100蛋白染色定量的结果密切相关(r=0.547,0.581).结论 (1)RB患者标本的NSE染色阳性瘤细胞计数值越高,生存率越高.(2)GFAP及S-100蛋白在RB中的表达与预后呈正相关.(3)NSE染色阳性细胞计数、GFAP、S-100蛋白染色分级可作为评估RB患者预后的组织学参数之一.
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去除上皮瓣的微型角膜刀法准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术后早期兔角膜的修复方式研究
目的 通过对兔微型角膜刀法准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术(Epi-LASIK)和去除上皮瓣的(Flap-free)Epi-LASIK术后早期角膜组织的研究,探讨两种手术方式各自在角膜愈合方式方面的特点.方法 实验研究.27只实验兔,24只按不同取材时间1、2、4、7 d采用随机数字表法分为4组,每组6只兔,一只眼行Epi-LASIK,另一只眼行Flap-free Epi-LASIK手术.另3只兔作为空白对照组.用VISX20/20准分子激光仪作-10.00 D切削,另3只兔作为空白对照,通过观察术后1、2、47 d角膜上皮愈合方式、检测角膜基质细胞数量、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、角膜基质细胞凋亡的表达来探讨Flap-free Epi-LASIK、Epi-LASIK两种术式术后早期角膜创伤愈合方式的差别.对Epi-LASIK和Flap-free Epi-LASIK术后角膜基质bFGF表达、细胞数量变化和细胞凋亡情况的数据采用t检验进行统计学处理.结果 通过光镜和透射电镜观察发现,Flap-free Epi-LASIK术后第1天有1层新生角膜上皮覆盖切削区域,以后逐层愈合.Epi-LASIK术后第1天角膜上皮基底膜与基质贴附较为紧密,但是在第2天可以看到有角膜上皮瓣水肿发生.术后4 d Flap-free Epi-LASIK角膜基质细胞数量分别为(33.85±3.39)个,多于Epi-LASIK组(t=-2.315,P<0.05).术后2 d、4 d组Flap-free Epi-LASIK角膜基质bFGF表达量分别为101.75±8.07和110.56±9.00,高于Epi-LASIK(t=-2.339,-2.396;P<0.05).术后2 d、4 d组Flap-free Epi-LASIK基质细胞凋亡数量也少于Epi-LASIK(t=3.332,2.989;P<0.05).结论 由于Flap-free Epi-LASIK特定的上皮去除方式导致了特定的上皮愈合方式,有利于减少术后刺激症状及角膜组织的正常修复.
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Sturge-Weber综合征并发青光眼的临床分析
目的 探讨Sturge-Weber综合征并发青光眼的临床特点及手术治疗效果.方法 回顾性系列病例研究.收集2003年1月至2007年12月住院治疗的16例(21只眼)Sturge-Weber综合征并发青光眼患者的临床资料,进行回顾性分析.应用Stata 7.0统计学软件对数据进行分析.对有随访资料的10例(11只眼)患者术前、后眼压比较采用配对t检验.结果 患者年龄为1个月至31岁,中位数年龄为11岁.颜面部血管瘤位于双侧的有8例,其中2例伴有全身皮肤广泛血管瘤.16例患者中,并发单侧青光眼11例,其中3例伴有双侧颜面部血管瘤;并发双侧青光眼5例,均伴有双侧颜面部血管瘤.16例患者前房角镜检查均为宽角.21只患眼均行B超检查,其中8只眼(38.1%)的脉络膜探及弥漫性中高回声占位性病变.超声活体显微镜检查显示有虹膜后凹、睫状体内低回声区、睫状体浅脱离等.有18只眼进行了抗青光眼手术治疗,包括小梁切开术、小梁切除术、非穿透性深层巩膜切除术、Ahmed青光眼阀植入术、睫状体冷冻术,术后发现行小梁切除术的5只眼中,有4只眼出现脉络膜脱离.术后10例(11只术眼)患者平均随访22个月,随访时患者眼压均低于其术前眼压(均≤21 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa),术前后眼压差异有统计学意义(t=5.3956,P<0.01).结论 Sturge-Weber综合征并发青光眼患者的临床特征为颜面部血管瘤、宽房角、脉络膜血管瘤.抗青光眼手术治疗能有效降低眼压.
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后曲率实测法计算准分子激光角膜原位磨镶术后角膜屈光力的准确性
目的 探讨后曲率实测法计算准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)后角膜屈光力的准确性.方法 多种测量角膜屈光力方法的比较性研究.回顾性分析按后曲率实测法计算人工晶状体度数的LASIK术后人工晶状体植入眼8例(11只眼,10只为超声乳化白内障吸除及人工晶状体植入术,1只为人工晶状体置换术),计算术后稳定屈光状态与目标屈光度的差异,并据此推导实际角膜屈光力.分析其他角膜曲率法(自动曲率计、角膜地形图、球镜当量法、前曲率法、Pentacam提供的EKR曲率)计算人工晶状体度数可能造成的届光偏差.对LASIK术后6个月随访眼23例行详细屈光检查,根据术前角膜屈光力及手术前后眼屈光度改变推导术后理论角膜屈光力.分析后曲率实测法计算所得角膜屈光力与理论角膜屈光力的差异,并与其他角膜曲率法作比较.结果 采用后曲率实测法计算的人工晶状体植入眼术后平均裸眼视力0.8±0.2,与目标屈光度绝对偏差平均为(0.36±0.36)D(-0.63～+0.85 D),绝对偏差≤0.25 D、≤0.50 D、≤1.00 D的眼比例数分别为55%、73%和91%.其屈光偏差显著低于自动曲率计[(2.50±1.08)D]、角膜地形图[(1.90±0.88)D]、球镜当量法[(2.09±1.62)D](P<0.01)及前曲率法[(1.45±1.10)D](P<0.05)的预期结果;与EKR曲率法比较差异无统计学意义,但其偏差范围(-1.13～0.85 D)小于后者(-1.10～1.80 D).23例单纯LASIK术后眼的角膜屈光力测算同样显示后曲率实测法计算所得角膜屈光力与理论角膜屈光力偏离程度小,绝对偏差为(0.67±0.45)D.结论 后曲率实测法计算LASIK术后角膜屈光力,可行性准确性俱佳.
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利用自适应光学技术对个性化像差矫正的初步探索
目的 利用自适应光学技术分析不同的波前像差切削模式对视功能的影响,探索有效可行的个性化屈光手术模式.方法 对照研究.在暗环境下,对6位志愿者的右眼予以5 g/L盐酸去氧肾上腺素充分散瞳后,在6.0 mm瞳孔光路下,先通过光学镜片对其近视和散光进行充分预矫正,然后利用自适应光学系统进行不同波前像差矫正模式下100%对比度视力的检测.结果 8种不同的像差矫正策略均取得了极好的像差矫正效果.在此基础上进行视力测试,结果表明各种矫正策略均较静态矫正获得了视力的提高,矫正高阶像差和全矫像差比仅矫正低阶像差可获得更好的视力.矫正2～3阶像差和4阶球差获得了仅次于全矫像差的效果.结论 对于低度近视患者而言,消除眼高阶像差可以提高视力,矫正2～3阶像差和4阶球差可作为一种可行有效的个性化屈光手术模式.
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兔眼慢性高眼压模型前房角结构的改变
目的 观察复方卡波姆诱导的兔眼慢性高眼压模型前房角结构的改变特征.方法 实验研究.将32只青紫蓝兔随机平均分为8组,分别对其左眼前房内注射0.3%复方卡波姆0.3 ml,对药物诱发的高眼压模型进行观察;再于术后1、2、3、4、6、8、10及12周分别随机处死一组兔,制作眼球标本,观察兔眼的前房角结构变化.结果 随药物诱导时间的延长,兔眼压缓慢升高,高眼压持续时间约3个月.药物诱导后的前房角特征:早期以炎症反应为主,约3周后炎症反应减轻直至消失,4周后前房角以纤维变性为主,部分前房角粘连阻塞;电镜下观察可见角巩膜及葡萄膜处的小梁网扩张变形,轴心胶原和弹力样纤维增生;小梁内皮细胞与小梁带分离,分离的内皮细胞形似淋巴细胞且具有单核巨噬细胞样功能,吞噬的卡波姆颗粒通过Schlemm管内皮细胞的空泡转运;房水从管腔的内皮细胞大空泡数逐渐减少,出现裂孔现象;后期过多的卡波姆颗粒堆积于内皮细胞内,堵塞房水流出通道;诱导后晚期的模型眼前房角胶原增生,结构破坏.结论 复方卡波姆诱导的兔眼慢性高眼压模型房水流出受阻的主要部位在小梁内皮网部.
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眼球内卵黄囊瘤一例
卵黄囊瘤,以往又称为内胚窦瘤,是由卵黄囊发生的恶性生殖细胞肿瘤.大多发生在卵巢或睾丸,发生于性腺外者很少见,发生于头颈部者则更为罕见.
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拉坦前列素眼液滴眼后角膜病变一例
目前临床上的滴眼剂越来越多,为临床治疗提供了多种选择机会.由于医师没有全面地了解药品特性,加之某些药物要长期甚至终身使用,用药带来的眼表毒性作用不容忽视.
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双眼眶Kimura病一例
Kimura病是一种少见的慢性血管性炎症,眼部是少见受累部位,同时累及双侧眼眶者则十分罕见.
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人类青光眼和青光眼动物模型中神经胶质细胞的改变
青光眼是主要的致盲眼病之一,其特征性表现为视乳头的凹陷性萎缩和视野的特征性缩小.青光眼的病因复杂,但却有共同的病理结局即视网膜神经节细胞的进行性凋亡.因此对青光眼的研究多集中在视网膜神经节细胞的改变及其机制上.但近年来的研究结果表明,作为神经系统另一大类细胞即神经胶质细胞在青光眼的病理过程中也发生了活化,并且其活化与视网膜神经节细胞的改变及疾病的发生、发展密切相关.所以对青光眼中神经胶质细胞的研究也越来越深入.笔者就目前对神经胶质细胞在人类青光眼及青光眼动物模型中的改变进行综述,以供同道参考.
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无缝线深板层角膜内皮移植术的研究进展
角膜内皮失代偿可严重影响视力,以往多采用的穿透性角膜移植手术(PKP)具有术后高度散光、移植片排斥等并发症,严重限制了术后视力的提高.如果能够单纯地进行后弹力层和内皮细胞层的移植,将减少手术操作所带来的受体角膜损伤并能更好地恢复术后视力.近年来,无缝线深板层角膜内皮移植手术的优点已逐渐获得公认;其中深板层角膜内皮细胞移植手术(DLEK)手术难度较大,限制了其在临床的广泛开展.而通过剥除受体角膜的后弹力层和内皮层来制作植床的角膜内皮移植手术即角膜后弹力层剥除内皮细胞移植手术(DSEK)已经取得了较好的手术效果.本文归纳、分析了DSEK的手术方法、效果及并发症等.
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青光眼诊断新技术需要临床应用评价
海德堡视网膜断层扫描仪、相干光断层扫描仪及偏振光激光扫描仪等检测技术广泛应用于青光眼临床诊断已有多年,但其实用价值和临床意义尚缺少明确而规范的评判标准.每种检测仪器均需要进行诊断试验评价,而评价方法应当正确、规范而严谨,重在早期诊断和不同指标诊断性能的具体分析.诊断技术只有在临床应用与应用评价相结合时,才能获得真正的发展,并进而解决实际问题.
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减少青光眼导致的盲和视力损伤是防盲的重要内容
由于国际眼科学界和世界卫生组织(WHO)已经注意到青光眼问题的严重性和加强青光眼防治的重要性,因此WHO采取了一些可行措施,以加强全球因青光眼致盲和视力损伤的防治工作.之所以采取这些措施是由于青光眼已经对全球的公共卫生造成了沉重负担,而且采用目前循证的临床干预措施治疗青光眼是有效的.将防治青光眼纳入防盲的重点就意味着不仅采用临床的途径,还要采用公共卫生的途径,整合各种眼保健力量做好青光眼的防治工作,这是青光眼防治策略的重要改变.筛查和早期诊断青光眼是防治青光眼的一项非常重要的工作,目前主要通过加强机会性筛查青光眼的工作,以发现更多的未诊断和未治疗的青光眼患者.所采用的防治青光眼的策略应当与当地的社会经济状况相适应,这样才能有利于推进防盲工作的顺利开展.
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眼底图像分析系统在原发性开角型青光眼早期诊断中的作用
眼底图像分析技术的迅速发展使视神经损害的直接定量检测成为可能,同时因其检测手段客观、结果可靠而日益受到重视.但由于临床医师对眼底图像分析技术如海德堡视网膜断层扫描、相干光断层扫描等在青光眼早期诊断中的意义仍存在认识上的分歧,因此有必要就此问题进行论述.有多数研究结果表明,现有的检测设备不仅在分辨率和重复性方面已经达到临床要求,而且能够较好地区分正常人和青光眼的眼底改变,但现阶段利用视神经结构定量指标来实现对青光眼的早期诊断,其敏感性和特异性尚不尽如人意.其原因是多方面的,如结构指标个体差异较大,缺乏完善的正常人数据库,缺乏达成共识的敏感而特异的诊断指标等.尽管如此,现有的研究趋势表明,利用图像分析技术测量青光眼性视神经损害已显示出令人鼓舞的临床应用前景,临床医师若能充分了解各种图像分析手段的优缺点,这些新的检测技术将成为早期诊断原发性开角型青光眼的有益补充手段.
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青光眼房水引流装置植入手术
难治性青光眼的治疗一直是眼科临床工作中的棘手问题之一,常规小梁切除术后滤过道易于瘢痕化,难以建立有效的房水滤过通道,手术成功率较低.1969年Molteno~[1]发明了青光眼房水引流装置植入术并应用于难治性青光眼的治疗,以此为基础经过不断地完善,一些新型的现代前房引流装置不断问世.青光眼现代引流植入物的共同特征是通过人工引流装置将房水引流至赤道部或赤道部后潜在的结膜下间隙.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 05 |
| 1989 | 06 |
