中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颅眶交界性肿瘤的临床特征及治疗
目的 探讨颅眶交界性肿瘤的临床诊断、治疗方法及效果.方法 回顾性系列病例研究.分析天津市第一中心医院眼科2009年9月至2012年2月间所诊治的颅眶交界性肿瘤患者22例的临床资料.全部病例行CT和MRI检查,均显示颅眶交界性病变,其中实施手术16例,放射治疗6例.结果 22例中骨样骨瘤2例,脑膜瘤3例,动脉瘤样骨囊肿1例,黏液囊肿2例,神经鞘瘤2例,泪腺腺样囊性癌2例,转移癌2例,横纹肌肉瘤2例,其他6例患者行放射治疗无病理诊断.8例患者行开眶手术切除肿瘤,包括眶内容物切除(1/8),前路开眶(3/8)以及外侧开眶(4/8)；8例经颅切除肿瘤,包括额颞眶顶入路(3/8)和翼点入路经颅肿瘤切除(5/8).术后视力提高3例,无变化10例,下降3例,术后因肿瘤转移死亡2例；经颅手术入路患者中,术后出现眼球运动障碍者1例,上睑下垂1例,球结膜水肿1例,经开眶入路手术者,发生上述并发症分别为7例、5例、6例；放疗患者经影像学复查,肿瘤体积缩小4例,无变化2例.结论 颅眶交界性肿瘤临床诊断主要依靠CT和MRI,结合MRI强化显像技术有利于肿瘤的鉴别诊断.经颅切除颅-眶交界性肿瘤是一种有效的手术入路.
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电压依赖性钙通道α1F亚单位缺陷对小鼠视网膜组织结构和功能的影响
目的 探讨电压依赖性钙通道(VDCC)α1F亚单位在小鼠视网膜组织中的分布和意义.方法 实验研究.将70只小鼠分为两组,实验组为VDCC α1F-/-小鼠(突变纯合子),对照组为α1F+/+小鼠(野生型),每组35只.免疫荧光法检测两组小鼠视网膜组织中α1F亚单位的表达情况；两组小鼠于生后3、6、9、14 d和3个月分别行视网膜石蜡切片观察显微结构；并记录两组小鼠闪光视网膜电图(ERG).两组小鼠ERG振幅的比较采用独立样本t检验.结果 (1)实验组小鼠视网膜组织中VDCC α1F亚单位呈阴性表达；对照组小鼠视网膜组织中VDCC α1F亚单位呈阳性表达,主要分布于视网膜外丛状层(OPL),内丛状层和神经节细胞层可见少量表达.(2)α1F-/-小鼠出生后视网膜组织中的OPL逐渐变窄,至3个月龄时几乎消失；而α1F+/+小鼠视网膜OPL厚度始终变化不大.(3)α1F-/-小鼠暗适应标准强度闪光ERG b波振幅[(163.8±26.7)μV]较α1F+/+小鼠[(408.4±54.5)μV]明显降低(t=-9.017,P=0.000),而α1F-/-小鼠a波振幅[(208.2 ±27.3) μV]与α1F+/+小鼠[(196.0 ±24.2)μV]的差异无统计学意义(t=0.748,P=0.476).结论 VDCCα1F亚单位缺陷主要影响小鼠视网膜OPL的结构和功能.
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副肿瘤性视网膜视神经病变临床特征初步分析
目的 探讨副肿瘤性视网膜视神经病变患者的临床特征及其临床意义.方法 系列病例研究.2006年10月至2012年3月解放军总医院眼科连续诊治副肿瘤性视网膜视神经病变患者8例(16只眼),行眼部照相、视觉电生理、荧光素眼底血管造影、相干光断层扫描、眼底自发荧光、视野、超声、MRI检查及腰穿脑脊液化验、副肿瘤综合征抗体检测等,并经门诊和(或)电话随访患者的病情变化和结局,分析其病变类型、临床表现及治疗结果等.结果 8例患者中,癌症相关性视网膜病变3例、双眼弥漫性葡萄膜黑色素细胞增生2例,副肿瘤性视神经病变3例.5例患者进行了副肿瘤综合征的抗体检测,3例结果阳性,2例结果阴性.8例患者中,肿瘤源自肺癌4例,源自侵袭性胸腺瘤、肾癌、急性淋巴细胞白血病、宫颈癌各1例.患者均主诉视物模糊或视力进行性下降,并有2例主诉视物遮挡,其他主诉包括眼前闪光感、炫目、复视、眼痛各1例.其中1例患者是由于进行性视力下降首诊于眼科后发现患有恶性肿瘤.在8例16只眼中,随访结束时无光感的6只眼,光感至0.05的5只眼,视力≥0.4的5只眼.5例患者接受糖皮质激素治疗,总体疗效不明显.结论 各型副肿瘤性视网膜视神经病变有其相应的临床表现,副肿瘤综合征尤其是双眼弥漫性葡萄膜黑色素细胞增生可能是一种转移前病变.
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2型糖尿病患者自我管理水平与糖尿病视网膜病变的相关性研究
目的 了解2型糖尿病患者自我管理的总体水平,及其与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性.方法 横断面研究.2009年11月至2011年5月在北京市德胜社区收集1100例已确诊的2型糖尿病患者资料,按照统一标准进行眼科检查及问卷调查,依据ETDRS眼底病变分级标准分为DR组和无糖尿病视网膜病变(DWR)组,DR组又分为增生性糖尿病视网膜病变(PDR)组和非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组.分析受检人群糖尿病自我管理的状况,包括糖化血红蛋白水平、饮食控制和体育锻炼情况、是否规律检测血糖和进行眼科检查等,比较DR与DWR组、PDR与NPDR组间相关因素的差异.对相关因素进行logistic回归分析.结果 研究共纳入1100例2型糖尿病患者.DR患病率为32.1％ (353/1100),PDR患病率为4.8％(53/1100)；糖化血红蛋白控制达标率(＜7.0％)为63.0％(652/1035),85.4％(916/1072)的患者控制饮食,77.3％(827/1070)的患者进行体育锻炼,56.0％(609/1088)的患者规律测量血糖,56.8％ (416/733)的患者糖化血红蛋白检测频率≥1次/6个月.71.7％(762/1062)的患者在确诊糖尿病后进行过眼科检查,其中47.9％(525/1097)进行过散瞳眼底检查.单因素研究发现,糖尿病病程≥10年(OR=3.90,95％ CI:2.97 ～5.51,P＜0.05),糖化血红蛋白控制未达标(≥7.0％)(OR=3.23,95％ CI:2.44 ～4.28,P＜0.05)和使用胰岛素治疗(OR =4.82,95％ CI:3.55 ～6.57,P＜0.05)与DR发生存在显著相关性,其他因素包括男性(OR=1.41,95％ CI:1.08～1.84,P＜0.05)、受教育程度较低(OR=1.90,95％ CI:1.39 ～2.62,P＜0.05)、个人月收入较低(＜2000元)(OR=1.46,95％ CI:1.12 ～ 1.91,P＜0.05)、对饮食指导依从性低(＜75％)(OR=1.72,95％ CI:1.22～ 2.43,P＜0.05)、未进行体育锻炼(OR=1.42,95％ CI:1.04～1.94,P＜0.05),5年内治疗方案变化(OR=1.78,95％ CI:1.32 ～2.41,P＜0.05)和有糖尿病家族史(OR=1.35,95％ CI:1.01 ～ 1.78,P＜0.05)与DR发生相关；糖尿病发病年龄(OR=0.92,95％ CI:0.89 ～0.95,P＜0.05)、糖尿病病程≥10年(OR=4.54,95％ CI:1.95 ～ 12.32,P＜0.05)、使用胰岛素治疗(OR=4.85,95％ CI:2.34～ 10.90,P ＜0.05)与PDR发生相关.在多因素logistic回归分析模型中,男性(OR =2.21,95％ CI:1.57～3.11,P＜0.05)、受教育程度较低(OR=1.98,95％ CI:1.33～2.94,P＜0.05)、个人月收入较低(OR=1.66,95％ CI:1.15 ～2.39,P＜0.05),糖尿病病程≥10年(OR=2.46,95％ CI:1.77～3.41,P＜0.05),糖化血红蛋白水平控制未达标(OR=2.24,95％ CI:1.64～ 3.07,P＜0.05)、使用胰岛素治疗(OR =3.38,95％ CI:2.38～4.80,P＜0.05)与DR的发病相关；糖尿病发病年龄(OR =0.94,95％ CI:0.91 ～0.98,P＜0.05)、使用胰岛素治疗(OR=3.49,95％ CI:1.47～ 8.27,P＜0.05)与PDR发病相关.结论 糖尿病病程长、使用胰岛素治疗、较高的糖化血红蛋白水平、男性及较低的受教育程度与DR的发病风险相关,DR发病高风险还与对饮食指导依从性低和较少体育锻炼有关,提示糖尿病自我管理水平较低可增加DR的患病风险.
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误诊为视神经疾病的急性区域性隐匿性外层视网膜病变患者的临床分析
目的 分析急性区域性隐匿性外层视网膜病变(AZOOR)的临床特征及误诊为视神经疾病或颅内病变的原因.方法 系列病例研究.收集2003年11月至2012年6月就诊于北京同仁医院眼科门诊,被误诊为视神经疾病或颅内病变,但经过眼部常规检查、荧光素眼底血管造影(FFA)、相干光断层扫描(OCT)、计算机自动视野、闪光视网膜电图(F-ERG)、多焦视网膜电图(mfERG)、全身风湿免疫学检查及神经影像学检查后终确诊为AZOOR的20例(23只眼)患者的临床资料.结果 20例(23只眼)AZOOR患者中,男性3例(15.0％),女性17例(85.0％)；年龄15 ～ 55岁,平均32.9岁.17例患者为单眼发病(85.0％),3例为双眼发病(15.0％),16只眼患有近视(69.6％).10只眼表现有相对性传入性瞳孔障碍(58.8％),检眼镜下均未见眼前节及后节活动性炎性改变；眼底检查,除高度近视眼底改变外,4只眼视乳头周围有血管样条纹,3只眼表现为视网膜局部有色素性或萎缩性改变.FFA检查仅发现1只眼血管弓出现轻度荧光素渗漏和周边血管壁染；视野检查缺损类型多样,以颞侧视野缺损和生理盲点扩大多见；14只眼行F-ERG检查,其中12只眼有明显异常；所有患眼进行mfERG检查,均出现与视野缺损相应视网膜区域反应振幅密度的降低；对其中17只眼进行OCT检查,显示出视野缺损相应区域光感受器细胞的内外节层异常.曾怀疑颅内病变者,影像学检查未见视觉相关颅内病变；全身风湿免疫学检查,除1例患者类风湿因子增高外,其他患者均未见异常.结论 本组AZOOR患者较少表现有眼部或全身活动性炎症,眼底检查多无特异性改变,年轻女性单眼发病多见,临床常易误诊为视神经疾病,视网膜功能与形态学特征性改变是AZOOR诊断与鉴别诊断的重要依据.
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结膜松弛症患者球结膜淋巴管扩张的临床观察
目的 探讨结膜松弛症发生发展与球结膜淋巴管扩张的关系.方法 病例对照研究.上海中医药大学附属普陀医院眼科门诊2012年1月至3月就诊的60 ～ 80岁患者中,按结膜松弛症诊断标准连续入选100例作为研究对象；采用随机数字表法抽取100例非结膜松弛症的眼科患者作为临床对照组.用裂隙灯检查法观察球结膜淋巴管扩张情况,采用相干光断层成像(OCT)球结膜和筋膜图像扫描分析,手术切除淋巴管扩张区结膜组织病理学检查,并采用淋巴管特异性标记物D-240对组织进行免疫组织化学染色,Envision二步法鉴定.对各级结膜松弛症淋巴管扩张发生百分比进行x2检验,对结膜松弛症等级与球结膜淋巴管扩张的数据进行相关性分析.结果 100例(183只眼)结膜松弛症患者中伴有球结膜淋巴管扩张者29只眼,占15.84％；对照组100例(200只眼)球结膜淋巴管扩张者8只眼,占4.00％,两组差异有统计学意义(x2=15.36,P＜0.001).按照结膜松弛症分级标准:Ⅰ级中球结膜淋巴管扩张为8.60％,Ⅱ级中球结膜淋巴管扩张为12.96％,Ⅲ级中球结膜淋巴管扩张为37.03％,Ⅳ级中球结膜淋巴管扩张为44.44％.各级结膜松弛症淋巴管扩张发生百分比差异有统计学意义(x2 =18.61P＜0.001);结膜松弛症等级与球结膜淋巴管扩张发生有相关性(r =0.271,P＜0.001).OCT扫描淋巴管扩张多为球结膜上皮下,部分位于球结膜固有层,边界清楚,囊腔内充满液体,有单腔或多囊腔,未累及筋膜.11例组织病理学显示球结膜固有层轻微的慢性炎症改变伴有大量淋巴管扩张,扩张的淋巴管腔内充满粉红色淡染的淋巴液,淋巴管标记物证实扩张的管腔为淋巴管.结论 球结膜淋巴管扩张可能是结膜松弛症发生发展的原因之一,随着结膜松弛症分级增高,球结膜淋巴管扩张发生增加.
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半剂量光动力疗法治疗后慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者脉络膜厚度变化分析
目的 观察慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患者半剂量维替泊芬光动力疗法(PDT)治疗前、后的脉络膜厚度变化特点.方法 系列病例研究.2010年10月至2011年10月在中山大学中山眼科中心就诊的30例(35只眼)CSC患者入选本研究.所有患者均接受荧光素眼底血管造影(FFA)检查、吲哚氰绿血管造影检查(ICGA)及相干光断层扫描(OCT),被确诊为慢性CSC.所有患者接受PDT治疗,并于治疗前及治疗后1、3、6个月采用频域OCT加强深度成像测定黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)及距黄斑中心凹1.5 mm处上、下、鼻、颞四方位脉络膜厚度.治疗前、后各时间点脉络膜厚度的比较采用单因素重复测量方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 30例(35只眼)慢性CSC患者中,男性26例,女性4例,男女比例为6.5:1；年龄33 ～ 66岁.所有患眼治疗前平均SFCT值为(435.54±102.91) μm,PDT治疗后1、3、6个月SFCT分别为(373.63±106.01)、(360.69±111.06)、(369.00±108.12) μm,均较治疗前明显降低(F=108.34,P＜0.01)；6个月时后极部脉络膜厚度均值较3个月时有所增加,但差异无统计学意义(LSD-t检验:P ＞0.05).其他4个测量点脉络膜厚度变化趋势与SFCT一致.结论 慢性CSC患者半剂量维替泊芬PDT治疗后6个月内后极部脉络膜厚度较治疗前降低.
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恶性婴儿型石骨症造血干细胞移植前后的视功能变化
目的 探讨恶性婴儿型石骨症(MOP)患儿进行造血干细胞移植前后的视功能变化.方法 系列病例研究.自2006年6月至2011年11月首都医科大学附属北京儿童医院共收治7例MOP患儿,进行造血干细胞移植治疗.治疗前后通过眼底检查、视神经管CT成像、视觉电生理检查等方法评估患儿眼部情况.患儿造血干细胞移植年龄为5 ～31个月(平均12个月),随访时间6个月至6年.采用配对t检验分别对造血干细胞移植前后的视神经管直径进行比较.结果 MOP患儿移植前右眼视神经管平均直径为(1.7±0.4)mm,左眼为(1.9 ±0.5)mm,移植后右眼为(3.2±0.7)mm,左眼为(3.1±0.8)mm,移植后较移植前视神经管增宽,差异有统计学意义(t=-5.204,-4.211;P ＜0.05).移植前7例患儿闪光视觉诱发电位检查结果中P2潜伏期均明显延长；移植后半年5例患儿P2潜伏期平均缩短21.13 ms,移植后2例患儿P2潜伏期平均延长22.25 ms.2例患儿闪光全视野视网膜电图检查结果显示在明适应、暗适应条件下所有振幅均明显降低.2例患儿视神经部分或完全萎缩,移植前后无明显变化.结论 造血干细胞移植是治疗MOP的可行方法,可在一定程度上遏制视功能的恶化.
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中文阅读视力表的设计要素研究和分析
目的 探讨中文阅读视力表设计的可行性和基本表达.方法 阅读视力表中文字水平确定为小学三年级水平,字体为宋体；句子为包含30个字符的连续文本,每个句子中包含27个常用汉字(即2个标点之间的汉字个数为9个),3个标点符号；所选的80个句子之间无上下文线索,具有独立的意义；字体大小有13种,增率为0.1对数单位,即1.2589,与标准对数视力表的增幅与增率对应；字体大小以2.5点数(pt)为临界阈值.选取29位裸眼或矫正视力≥1.0的受试者,在40 cm检查距离,阅读80个筛选的句子,句子字体大小为2.5 pt(接近正常视力者的视敏度阈值),试验时记录阅读所用的时间和读错的汉字个数.将阅读速度、有效阅读位置和总笔画数3个因素作为精确选取视标的标准,选取39句视标,随机分成3组行配对t检验,以3组之间差异无统计学意义为原则进行多次随机检验.结果 阅读视力表的构成:文化水平为小学三年级,笔画数为165～210,平均(185±10).在阅读视力阈值2.5 pt时,所有测试者都顺利通过；有效阅读速度平均(142.93±11.80)汉字/min；有效阅读位置为36.03～61.48,平均48.85±6.81.39个句子进行分组后测量,差异无统计学意义(P＞0.05)的3组视标的数据:3个组的有效阅读速度分别为(142.49±12.14)、(142.86±12.55)和(143.44±11.63)汉字/min(t1-2=-0.899,t2-3=-1.295,t1-3=-1.435),阅读位置分别为48.55±6.69、48.99±7.49和49.00±6.76(t1-2=-1.019,t2-3=-0.019,t1-3=-0.816),笔画数分别为185.54±7.55、187.69±13.76和182.62±8.17(t1-2 =0.191,t2-3=1.385,t1-3=1.686).结论 中文阅读视力表的设计要素即包含视标大小和增率的视力表设计的基本要素,亦包含视标可读性、连贯和理解的阅读特质.可用阅读视力、临界阈值、有效阅读速度来表达阅读视觉功能.
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先天性无泪症伴鳄鱼泪一例
患儿女性,9岁.主因白幼双眼平时干涩、无泪、怕光,但进食时明显流泪,于2012年3月6日就诊于武警总医院眼科泪器病中心.家长诉患儿自出生后平时双眼干涩、无泪、怕光,哭闹时亦无泪,但进食时流泪较多,尤以进食酸性食物时流泪症状明显.既往史:患儿自幼脊柱胸椎部分向左弯曲,6年前在外院诊断为"先天性背部脊膜膨出、脊髓内囊性病变、脊髓空洞症"曾行手术治疗(具体不详)(图1),目前病情已控制.否认患儿有外伤、面瘫、面部疱疹等病史.家族中无类似患者,否认家族遗传病史.体格检查:鼻唇沟正中,口角无歪斜,鼓腮正常,脊柱胸椎部分向左侧弯曲,余未见异常.眼科检查可见右眼视力:0.8,矫正不提高;左眼:0.6,矫正不提高.眼压:双眼均正常.双眼睑裂闭合良好,上睑无红肿,泪腺无肿大、脱垂,眼球运动正常,泪点位正、形圆、大小如正常,角膜中央区可见干燥斑(图2),上下泪河线浅.双眼前房中深,角膜后沉着物(-),房水闪光(-),虹膜色泽正常,无萎缩和前后粘连,瞳孔形圆居中,直径3 mm,对光反应灵敏,晶体透明,眼底检查未见异常.泪液分泌试验:未进食时Schirmer Ⅰ:右眼0 mm,左眼0 mm;进食苹果时Schirmer Ⅰ:右眼20.5 mm,左眼40 mm(图3).诊断:双眼先天性无泪症;双眼干燥性角结膜炎;双眼鳄鱼泪综合征;先天性背部脊膜膨出、脊髓内囊性病变、脊髓空洞症术后.治疗:玻璃酸钠滴眼液点双眼,4次/d;眼干时可食少量零食,促进泪液分泌,缓解干眼症状.建议行染色体核型分析.随访观察.目前患儿病情平稳.
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黄斑赘生物一例
患者女性,51岁.因体检发现右眼黄斑区中心凹反光消失,有类圆形淡黄稍凸起物,于2012年6月28日到昆明爱尔眼科医院就诊.体检:无高血压、糖尿病等病史,否认外伤病史.眼部检查:右眼视力0.5,矫正视力:+1.00 DS/-2.50 DC×170,矫正至0.9;左眼视力0.6,矫正视力:-0.75 DS/-0.50 DC ×20,矫正至1.0.右眼眼压为17 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼眼压为16.5 mm Hg.双眼角膜透明,前房深浅正常,房水清,瞳孔正圆,对光反射灵敏,晶状体无混浊,玻璃体轻度混浊.裂隙灯前置镜眼底检查:右眼视乳头颜色正常,边界清晰,黄斑区中心凹反光消失,中心凹偏颞侧有类圆形稍凸起物,色淡黄,边清,初步怀疑为黄斑赘生物(图1);左眼眼底未发现异常.
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视网膜内界膜移植治疗复发性黄斑大裂孔一例
患者男性,20岁.因发现右眼黄斑复发裂孔12 d,为进一步诊治于2012年9月13日来北京协和医院眼科就诊.患者2008年12月打篮球时被手指戳及右眼,当时未在意.2009年5月发现右眼视物不见,于外院诊断为"右眼黄斑裂孔,右眼视网膜脱离".2009年6月1日行"右眼玻璃体切除+硅油填充术",术后视力恢复至0.04,当地检查结果为"视网膜复位,黄斑裂孔愈合".2009年9月23日于外院行"右眼硅油取出术",术后视力0.04.入院眼部检查:右眼佳矫正视力0.04,光定位准确,近视力Jr7不见,眼压12 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),晶状体后囊膜混浊,视乳头边界清、色淡,视网膜在位,黄斑区圆形裂孔,直径略大于1个视乳头直径,其上方局部视网膜皱褶,相干光断层扫描(optical coherence tomography,OCT)显示裂孔基底直径2336 μm,小径1925 μm(图1);左眼前后节检查未见明显异常.诊断:右眼复发性黄斑裂孔,右眼并发性白内障,右眼玻璃体切除术后,右眼外伤后.
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激光笔致双眼黄斑意外损伤一例
患者男性,12岁.因"双眼视力下降、眼前黑点遮挡1周"于2012年10月14日来北京同仁医院眼科中心就诊.患者1周前对着镜子玩激光笔(类型:SDLaser303;输出波长:绿光532 nm,红光650 nm;输出功率:10 W)时被镜中反射的激光束照射到双眼,当时即感双眼视力骤然下降,同时伴有眼前黑点遮挡.在外院行荧光素眼底血管造影检查示双眼黄斑部逐渐显示高荧光点,至晚期轻微渗漏.未给予明确诊断,给予曲安奈德40 mg,双眼球后注射,泼尼松龙眼液及普拉洛芬眼液滴眼.入院后眼部检查:右眼裸眼视力0.09,矫正视力0.4;左眼裸眼视力0.2,矫正视力0.3;右眼眼压为23 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),左眼眼压为25.6 mm Hg.双角膜透明,房水闪光(-),Tyndall征(-);双眼前房中周均深;双眼瞳孔等圆,对光反射灵敏;双眼晶状体透明;双眼玻璃体未见明显混浊.眼底检查:双眼视乳头边清色桔红,杯盘比均为0.3,血管分支及走行正常.右眼黄斑中心凹及偏上方可见点状黄白色病灶,下缘暗区疑似残留的视网膜深层出血.黄斑中心凹反光弥散(图1A);左眼黄斑中心凹点状黄白病灶,颞侧片状色素脱失,中心凹鼻侧线状暗区疑似残留的视网膜深层出血,黄斑中心凹反光弥散(图1B).双眼视乳头立体像检查:双眼视乳头边沿形态未见异常,未见视网膜神经纤维层缺失.双眼相干光断层扫描(optical coherence tomography,OCT)检查示右眼黄斑中心凹处感光细胞核层缺失,可见一个积液或积血腔隙,外网状层明显变厚,其下视网膜上皮部分缺失,部分水肿或增殖反应明显.对应处脉络膜层结构未见明显异常(图2A);左眼黄斑中心凹处感光细胞核层消失,相邻部位外网状层增厚,源于视网膜上皮层的增殖组织与外网状层相连,其间伴以液性暗区,部分视网膜上皮层脱离.脉络膜组织层未见明显异常(图2B).临床诊断:双眼黄斑激光灼伤.
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患儿外伤后发现视网膜母细胞瘤一例
患儿女性,l1岁.因右眼外伤后疼痛、视物不清6个月余,于2010年6月7日就诊于北京大学第三医院眼科.患儿2010年1月玩耍时被击伤右眼,诊断为"右眼玻璃体积血、前房积血、右眼球挫伤",于当地医院行"右眼前房冲洗、玻璃体切除、重硅油填充术".因术中发现右眼底上方棕色隆起,怀疑肿物,术后行眼部CT检查示"右眼球内多发点状致密影,考虑右眼视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)可能性大,外伤性球内出血,异物存留?",眼眶MRI显示占位性病变.2010年5月于当地行右眼晶状体针吸术.
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疏水性丙烯酸酯人工晶状体植入术后远期混浊一例
患者女性,81岁.因双眼视力下降2年,同时伴有视物变形、畏光,于2011年6月来山东中医药大学附属眼科医院就诊.患者9年前曾因"双眼慢性闭角型青光眼、年龄相关性白内障、屈光不正"先后于山东中医药大学附属眼科医院行双眼"小梁切除联合超声乳化白内障摘除及后房型人工晶状体(intraocular lens,IOL)植入术".当时植入的IOL为美国爱尔康公司生产的折叠式三片式疏水性丙烯酸酯IOL,型号为MA60BM.患者无糖尿病、葡萄膜炎病史.眼部检查:矫正视力右眼0.1,左眼0.12,眼压右眼17 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),左眼20 mm Hg,上方球结膜滤过泡扁平,角膜透明,前房(-),上方虹膜周切口通畅,瞳孔直径2.5 mm,对光反应灵敏,IOL居中,IOL云雾状混浊(图1),后囊膜散在少量珍珠样小体增殖,双眼底隐约见视乳头色淡,杯盘比约为0.8.诊断为双眼IOL混浊,双眼后发性白内障,双眼抗青光眼术后,于2011年6月28日及30日分别行双眼IOL置换联合后囊膜抛光术.术中行3.0 mm透明角膜切口,眼内剪将IOL从光学区中央对半剪开,分别取出,抛光后囊膜,囊袋内植入新的折叠式IOL.术后双眼视力均恢复至0.6,视物变形、畏光症状消失.裂隙灯下见取出的IOL呈空泡样改变(图2),倒置显微镜(日本Olympus公司,型号:IX71)下见IOL光学部颗粒样物质沉积(图3)、钙特异性茜素红染色和von Kossa嗜银染色见光学部呈阳性反应(图4,5),襻呈阴性反应;光学部周边染色明显,中央染色轻.
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飞秒激光在白内障手术中的应用进展
随着飞秒激光在角膜屈光手术中的优势不断显现,它在白内障手术中的应用也初见成效.近年来的研究表明,它可以在透明角膜的任何位置做出所需要的切口,无论是透明角膜隧道切口,还是松解性角膜切开,都可以在深度及宽度上精益求精,准确无误.飞秒激光白内障手术系统可以通过散大的瞳孔直视整个眼前节结构,进行精确、居中的环形前囊膜切开,并在直视后囊的基础上碎核,提高手术的安全性,减少甚至完全不需使用超声乳化能量.总之,飞秒激光正逐步应用在白内障手术中,从准确的环形撕囊到碎核,越来越减少对手术刀、撕囊镊以及超声能量的依赖.本文对飞秒激光在白内障手术中的应用进展作一综述.
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无脉络膜症与回旋状脉络膜视网膜萎缩的鉴别与早期诊断
无脉络膜症和回旋状脉络膜视网膜萎缩是两种遗传性原发性脉络膜视网膜萎缩疾病.二者的中晚期眼底病变具特征性,临床鉴别问题并不突出,但早期的临床表现和眼科检查结果却不够典型,有诸多相似之处,不易鉴别.然而,早期诊断对于疾病的治疗和预防子代患病意义重大.因此,如能深入了解两种疾病的异同,尽早确立诊断,进而选择合适的干预策略,包括遗传咨询,则很可能获得更好的个体预后和社会效益.
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眼科表观遗传学研究进展
表观遗传学是近些年兴起的一门遗传学研究的新分支.表观遗传现象不是通过改变核酸的序列来影响基因的表达,而是通过DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调节等方式对基因的功能与表型进行调控；这种调控受环境、饮食等因素的影响,并且可能遗传给下一代个体.表观遗传现象涉及生命发育、人体正常生理功能的维持以及众多复杂的病理现象,如炎症、衰老、肿瘤发生等.一些复杂性眼病的发生,如单纯疱疹性角膜炎的复发、青光眼、色素膜炎、年龄相关性黄斑变性等眼病可能与表观遗传学因素有密切关联,大力开展眼科表观遗传学研究可能为研究这些眼病的发病机制及治疗提供新的思路及方法.
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重视眼科临床试验的设计和实施管理
临床试验是一种非常重要的医学研究方法,是转化医学的桥梁,其结果常常作为制定临床诊疗指南的科学依据.目前我国虽已在开展眼科临床试验方面积累了较多经验,但试验方案设计的科学性、规范性、伦理性仍存在一些问题,影响了研究结果的真实性和可靠性.因而,重视眼科临床试验的设计和实施管理是今后眼科临床试验的目标和发展方向.临床试验的设计应根据试验目的,遵循国际通用的伦理学准则和设计原则,重视随机化、盲法和对照设置,实施中应注意人员培训、管理和监察,尽可能减少方案偏离的发生和保证数据真实性.
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脉络膜裂伤合并视网膜下出血
患者男性,18岁,维吾尔族.左眼拳头击伤后致视力下降1个月,来新疆生产建设兵团第三师医院眼科就诊.眼部检查:视力右眼为1.5,左眼为30 cm指数,左眼眼压为15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);左眼前节正常,眼底检查情况见精粹图片1;荧光素眼底血管造影检查情况见精粹图片2.临床诊断:左眼脉络膜裂伤;左眼视网膜下出血.
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遗传性视网膜疾病的分子诊断进展和重要性
遗传性视网膜疾病(HRD)是一组临床常见的原发性视网膜退行性疾病,可严重影响视功能甚至致盲.探索HRD分子遗传学病因,开发先进可行的HRD分子诊断技术是降低HRD群体发病率并寻找治疗手段的必要前提.HRD具有显著的临床和遗传异质性,大量的致病基因和传统技术的局限性严重阻碍了对HRD分子遗传学病因的深入研究.目标序列捕获测序是将目标序列捕获芯片和高通量二代测序技术相结合,对海量基因片段进行平行测序,从而完成对目标基因序列的测序,有传统技术无法比拟的优势.基于目标序列捕获测序所开发的HRD分子诊断平台将大大提高我国HRD患者致病基因的检出率,深入探索HRD的分子遗传学病因,了解其发病机制,辅助临床诊断、产前诊断,推动我国分子诊断体系的快速发展,并为转基因治疗提供重要依据.
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《视网膜前出血》作者回复《与＜视网膜前出血＞一文作者商榷》
我完全同意吕刚对我在本刊2012年第2期图片精粹栏目发表的《视网膜前出血》一文诊断的意见,即应该诊断为"视网膜内界膜下出血(sub-inner limiting membrane haemorrhages)".我们衷心希望借助本次互动交流,在国内眼科界能够就该问题达成共识.
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与《视网膜前出血》一文作者商榷
阅读了高磊医师在本刊2012年第2期图片精粹栏目发表的《视网膜前出血》一文,根据解剖学原理和文章图片所示与作者商榷,就出血的解剖位置,诊断为视网膜内界膜下出血更为恰当.临床上对视网膜前出血和内界膜下出血的描述常有混淆,教科书和相关文献对其定义也不一致.葛坚主编的八年制《眼科学》中将视网膜前出血描述为在内界膜和玻璃体后皮质之间,多位于后极部,红细胞下沉呈水平液平面,其上方半透明液体为血清[1];李凤鸣主编的《中华眼科学》中认为视网膜前出血既可位于神经纤维层与内界膜之间,也可位于内界膜与玻璃体后皮质之间[2].虽然描述不同,但有一个共同的特点,即将后极部呈现液平面的出血形态定义为视网膜前出血的特征性表现.从解剖学角度而言,内界膜是视网膜内层组织,因此内界膜下出血是位于视网膜组织内,而视网膜前出血是位于视网膜外.
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