中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.40
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4081
- 国内刊号: 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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F6H8对兔角膜内皮细胞影响的研究
目的研究F6H8对角膜内皮细胞的影响.方法成年新西兰白兔15只,实验组12只,对照组3只,均行前房穿刺术,注入F6H8(实验组)或BSS(对照组)0.15 ml,手术前后定期行裂隙灯、角膜内皮摄像及组织学检查.结果术后4周,实验组与F6H8相接触的下方角膜内皮细胞形态不规则,角膜内皮细胞数目下降,与术前比较差异有显著意义(F=16.602,P=0.002).光镜下见上皮细胞空泡变性,术后4周有角膜后膜形成.透射电镜下见线粒体、内质网肿胀及细胞核变性.结论 F6H8作为一种硅油清洗剂使用时应避免进入前房,目前尚不能作为眼内长期填充物.
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白细胞介素-1β诱导大鼠视网膜核因子-κB活化的研究
目的研究白细胞介素-1 β(interleukin-1 β, IL-1 β)对视网膜组织中核因子-κ B(nuclear factor-κ B,NF-κ B)活化的诱导作用,以及四氢化吡咯-二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对NF-κ B的抑制作用.方法将16只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机等分为A、B两组.A组实验眼(右眼)玻璃体腔内(下同)注入5 μl的IL-1 β(5×107 U/L),对照眼(左眼)注入等量PSS;B组实验眼先注入10 μl的PDTC液(1 mmol/L),对照眼注入等量PSS,1 h后双眼再分别注入5 μl的IL-1 β(5×107 U/L);均分别于4 h和24 h后处死大鼠,摘除眼球,取视网膜组织制备核提取物;用泳动迁移试验检测两组视网膜中NF-κ B/DNA结合活性.结果 SD大鼠玻璃体腔内注药4 h后,A组实验眼NF-κ B/DNA结合活性较对照眼增加,B组实验眼NF-κ B/DNA结合活性较对照眼降低;24 h后,A组实验眼及B组对照眼的NF-κ B/DNA结合活性均较4 h者降低.结论视网膜NF-κ B可被眼内IL-1 β激活,NF-κ B在视网膜炎性反应中可能起重要调控作用.
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Behcet病和Vogt- Koyanagi-Harada综合征的吲哚青绿及荧光素眼底血管造影分析
目的探讨Behcet病和Vogt-Koyanagi-Harada(VKH)综合征的脉络膜视网膜病变特征.方法对17例(27只眼)具有活动性葡萄膜炎的Behcet病和18例(36只眼)VKH综合征患者行吲哚青绿血管造影术(indocyanine green angiography, ICGA)和荧光素眼底血管造影术(fundus fluorescein angiography, FFA)检查,对其脉络膜视网膜进行观察.结果 Behcet病患者中,FFA检查显示均有视网膜微血管渗漏;ICGA检查发现11只眼(40.7%)有脉络膜血管扩张,通透性增强.VKH综合征患者中,FFA后期检查可见视网膜微血管呈多湖状染料积存、视盘染色或弥散性视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)损害;ICGA检查,发现36只眼(100.0%)脉络膜血管扩张、通透性增强,其中多灶性弱荧光斑32只眼(88.9%),脉络膜灌注不良28只眼(77.8%). 结论 Behcet病是以视网膜血管炎为主的炎性病变,但脉络膜亦可受累;VKH 综合征主要累及脉络膜和RPE,ICGA主要表现为脉络膜血管扩张和多灶性弱荧光.FFA与ICGA结合能全面了解Behcet病和VKH综合征的脉络膜视网膜病变特征和损害形式.
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两种巩膜隧道切口超声乳化白内障吸除手术的疗效比较
目的研究新型"L"形不缝合巩膜隧道切口超声乳化白内障吸除人工晶状体植入术的临床疗效.方法将68例(68只眼)老年性白内障患者分为两组,分别行"L"形巩膜隧道切口(34只眼)和3.2 mm巩膜隧道切口(34只眼)超声乳化白内障吸除术,并分别植入光学部直径6 mm的聚甲基丙烯酸甲酯硬性及丙烯酸酯聚合物折叠式人工晶状体.随访视力、角膜曲率和角膜地形图的改变.结果术后1 d至3个月两组视力、手术性角膜散光度数及轴向变化比较,差异均无显著意义(P>0.05);两组术后角膜地形图与术前比较无明显改变.结论 "L"形巩膜隧道切口超声乳化白内障吸除术与3.2 mm巩膜隧道切口手术的疗效基本相同,而且操作简便、安全,手术费用低廉,值得临床推广使用.
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中间葡萄膜炎的超声生物显微镜检查
目的探讨中间葡萄膜炎超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM)的图像特征及其应用价值.方法采用UBM对21例(35只眼)经临床眼科及双目间接检眼镜结合巩膜压迫法检查确诊为中间葡萄膜炎患者行睫状体平坦部、周边部视网膜及玻璃体检查,并对其图像进行分析.结果31只眼(88.6%)可见病理改变,4只眼(11.4%)未见异常.UBM图像主要表现:周边部玻璃体呈点状混浊、团块状混浊、膜样混浊及睫状体平坦部玻璃体视网膜粘连牵拉征象和睫状体脱离.结论UBM在中间葡萄膜炎诊断中有临床应用价值.
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视网膜色素变性患者视紫红质E341ter基因突变及临床表型分析
目的探讨常染色体显性遗传视网膜色素变性患者视紫红质基因突变及其与临床表型的关系.方法应用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和单链构象多态性(single strand conformation polymorphism, SSCP)技术,对13个常染色体显性遗传视网膜色素变性家系中的27例成员,进行视紫红质基因整个编码区的突变筛选,对SSCP检测有变异带的外显子PCR产物进行测序;同时应用裂隙灯、眼底镜、动静态视野计和视网膜电流图(ERG)对患者进行临床检测.随机收集30例正常人进行对照检测.结果发现1个家系患者有视紫红质E34lter突变,呈杂合子,密码子341第一个碱基由G变成T.该家系临床表现为青年期出现夜盲,视力和视野损害较重,ERG检查杆体和锥体无反应或仅有较小的锥体反应.结论视紫红质基因突变家系的视网膜色素变性病史开始于杆体功能的丢失,进而累及锥体系统,并终导致视功能严重丧失.视紫红质E34lter突变被认为是该家系的病因.
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Vogt-Koyanagi-Harada综合征的治疗
目的分析观察Vogt-Koyanagi-Harada(VKH)综合征患者的治疗方法和效果,寻找理想的治疗方案.方法对1996年1月至2000年12月在中山眼科中心葡萄膜炎专科确诊为VKH综合征,并经系统治疗及随访≥1年的82例(164只眼)患者的资料进行分析.其中28例(56只眼)为初发性患者,糖皮质激素治疗≥1年;54例(108只眼)为复发性患者(外院间断性糖皮质激素治疗),用苯丁酸氮芥治疗≥1年;所有患者均联合中药治疗;将外院间断性糖皮质激素治疗的54例患者与本院系统性治疗的28例初发性患者资料进行对比分析.结果 28例初发性葡萄膜炎患者经系统的糖皮质激素治疗≥1年,视力均显著提高;96.4%患者的葡萄膜炎完全控制.54例复发性患者经苯丁酸氮芥治疗≥1年后,视力有不同程度增加者95只眼(88.0%);葡萄膜炎完全控制者51例(94.4%);54例外院间断性大剂量行糖皮质激素治疗者,葡萄膜炎均有复发或炎症持续存在,且其视力明显低于系统应用糖皮质激素或苯丁酸氮芥治疗后的视力.结论初发性VKH综合征患者应给予足量及长期的糖皮质激素治疗;对复发患者,苯丁酸氮芥是一种有效的药物;中药在促进葡萄膜炎的恢复和减少免疫抑制剂的副作用中可能有一定的作用.
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GATA-3在鼠前房相关免疫偏离形成中的作用
目的探讨GATA-3在前房相关免疫偏离(anterior chamber associated immune deviation,ACAID)形成中的作用.方法分别将视网膜光感受器间维生素A类结合蛋白(interphotoreceptor retinoid binding protein,IRBP)及其与完全弗氏佐剂混合液注入Wistar大鼠前房及鼠右后足垫内免疫动物,皮内注射IRBP观察迟发型超敏反应.分别于鼠前房内注射IRBP后的3、5、7、14和21 d及鼠右后足垫内注射IRBP和完全弗氏佐剂混合液后14 d时处死动物,取其脾脏,采用免疫组织化学方法行单、双染色,对转录因子GATA-3的阳性表达细胞行免疫组织化学染色及Western blot法检测,观察GATA-3在细胞中的表达水平.结果正常大鼠脾脏组织细胞中,有少量GATA-3表达,前房注射IRBP的第5、7、14及21 d GATA-3表达量显著增高(P<0.01).表达GATA-3的细胞主要是CD+4 T淋巴细胞.结论 GATA-3表达的增加早于ACAID的形成时间(7 d),提示GATA-3参与了ACAID形成,它可能通过激活Th2细胞而发挥作用.
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白细胞介素-6反义寡核苷酸抑制人视网膜色素上皮细胞表达白细胞介素-6
目的观察人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞表达白细胞介素-6(interleukine-6,IL-6)和IL-6反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide, ASON)从基因水平阻断RPE细胞表达IL-6的效应,为增生性玻璃体视网膜病变的防治寻找新的药物. 方法将培养的人RPE细胞以IL-1 β刺激后,用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)、免疫组化染色及原位杂交等方法,观察RPE细胞表达IL-6蛋白质和mRNA的情况. 结果在IL-1 β介导下,RPE细胞对IL-6蛋白质的表达呈时间和剂量反应关系.用IL-1 β刺激8 h,对照组RPE细胞培养上清液中IL-6蛋白质含量为2.00×10-6 g/L;IL-6 ASON (浓度为2.00×10-5 mol/L) 组的IL-6蛋白质含量明显降低,为5.50×10-7 g/L;两组比较差异有显著意义(t=4.518,P<0.01).免疫组化染色结果显示,对照组RPE细胞胞浆中IL-6蛋白质的表达呈深浅不一的棕黄色,IL-6 ASON组染色则较浅;两组比较差异有显著意义(t=2.325,P<0.05).原位杂交结果表明,对照组RPE细胞胞浆中IL-6 mRNA的表达呈紫蓝色, 而IL-6 ASON组染色较淡;图像分析结果显示,两组灰度值差异有显著意义(t=3.746, P<0.01). 结论在IL-1 β刺激下,人RPE细胞可明显表达IL-6蛋白质和mRNA,并呈时间和剂量依赖关系;IL-6 ASON能有效抑制RPE细胞对IL-6 蛋白质和mRNA的表达.
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Duane眼球后退综合征合并先天性鳄鱼泪25例临床分析
目的探讨Duane眼球后退综合征(Duane′s retraction syndrome, DRS)合并先天性鳄鱼泪的临床表现.方法回顾性总结和分析25例DRS合并先天性鳄鱼泪患者的临床特征,包括性别、初诊年龄、眼别、DRS类型、异常流泪特征和其伴随的眼部和非眼部异常表现.结果男性患者8例,女性患者17例,男女性别比约为1∶2;双眼受累患者15例,单眼受累患者10例;双眼DRS患者出现单眼鳄鱼泪者3例,单眼DRS患者出现双眼鳄鱼泪者1例,其余21例患者均为单眼DRS患者鳄鱼泪症状表现在同侧,双眼DRS患者鳄鱼泪症状表现在双侧.结论 DRS合并先天性鳄鱼泪患者在临床虽较为少见,但充分重视和掌握其临床特征,是临床进行正确诊断的基础.
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Vogt-Koyanagi-Harada综合征的治疗与预后
目的观察Vogt-Koyanagi-Harada(VKH)综合征患者采用糖皮质激素的治疗效果,并探讨VKH综合征治疗的有效方案.方法对136例确诊为VKH综合征患者中51例初诊葡萄膜炎期患者,采用大剂量方案治疗,首次泼尼松剂量为2 mg*kg-1*d-1,顿服,逐渐减量然后改为隔日顿服,疗程约为8个月.85例为外院转诊患者,均曾经糖皮质激素治疗,治疗时间均≥2个月,总量均≥2 000 mg(等效剂量泼尼松);采用调整方案治疗,根据患者眼部情况调整泼尼松的剂量,疗程6~10个月.同时对大剂量治疗组11例患者及调整方案组14例患者的24 h尿游离皮质醇(urine free cortisol,UFC)进行检测,以观察VKH综合征患者肾上腺皮质功能.结果 51例患者经大剂量方案治疗后,炎性反应稳定、缓解,94.1%的视力≥ 0.5,79.4%的视力≥0.8,炎症复发率及眼部并发症发生率低;24 h UFC水平正常.85例经调整方案治疗后,炎症缓解,58.8%的视力≥0.5,42.9%的视力≥0.8为.并发症的发生率为49.4%.24 h UFC水平由(5.35±5.8) μg 升至(21.9±7.2) μg (正常值20~78 μg/24 h);结论VKH综合征患者经大剂量方案治疗效果满意,调整方案可作为补救性措施.
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角膜放线菌病二例
角膜放线菌病是一种非常少见的感染性角膜病,因发病原因及临床表现与真菌感染相似,常误诊为真菌性角膜炎.我们收治2例角膜放线菌病患者,经角膜刮片或细菌培养得到证实,现报告如下.
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循证医学及其在眼科临床实践中的应用
循证医学(evidence-based medicine, EBM)诞生于20世纪90年代,是在因特网蓬勃发展并极大推动社会信息化和网络化的大背景下,将临床流行病学、现代信息学与临床医学相互交叉融合的新兴边缘学科.它的出现使临床医学面临巨大的挑战,医师的行医模式将由以理论知识加个人经验为指导的经验医学(experience-based medicine)转向现代遵循证据的循证医学;临床医学教育也将面临如何向学生及临床医师提供佳临床证据,并指导他们应用于临床实践,解决实际问题,提高临床技能,改善疾病结局的迫切问题.
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我国葡萄膜炎的诊治水平亟待提高
葡萄膜炎是一组累及葡萄膜、视网膜、视网膜血管及玻璃体的炎性疾病,多见于中青年,其炎症反复发作,常因严重并发症而致盲.据我国不同作者统计,4%~10%的盲目是由葡萄膜炎所致,占致盲眼病的第3~10位,同美国文献报道.
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人工晶状体光学面设计与晶状体后囊膜混浊的临床观察
晶状体后囊膜混浊(posterior capsule opacification,PCO)是白内障摘除术后的常见并发症之一,其发生率为18%~50%[1],明显影响患者术后视力的恢复.PCO的发生原因复杂,虽可行掺钕钇铝石榴石(neodymium-yttrium aluminum garnet,Nd:YAG)激光晶状体后囊膜切除术进行治疗,但易引起相关并发症,且治疗费用相对昂贵.因此,预防PCO发生成为临床工作的重点.我们对人工晶状体光学面设计在PCO发生中的作用进行了相关研究,现将结果报告如下.
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水凝胶人工晶状体植入术的临床观察
我院自1997年6月开始使用光学面材料为亲水性水凝胶的软性人工晶状体,现将随访1年的结果报告如下.
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准分子激光原位角膜磨镶术治疗准分子激光屈光性角膜切削术后屈光度数回退的效果分析
目前临床已广泛开展准分子激光屈光性角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)治疗近视,并取得了良好效果.但是,该术后尚有部分患者因屈光度数回退而需要再治疗.我院自1998年采用准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis, LASIK)对24例(34只眼)PRK术后屈光度数回退患者进行再治疗,疗效显著.现将结果报告如下.
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光量子治疗单纯疱疹性角膜炎前后血清白细胞介素-2及可溶性白细胞介素-2受体含量的变化
自1998年1月至1999年5月,我们应用紫外线照射自血回输法(transfusion of ultraviolet irradiated self blood,TUVISB)治疗单纯疱疹性角膜炎(herpes simplex keratitis,HSK)50例,并检测患者血清白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)及可溶性IL-2受体(soluble IL-2receptor,sIL-2R)水平含量,现报告如下.
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视网膜血管微穿刺辅助装置的研制
将微控操作技术运用到现代眼科显微手术中, 创建一种微控操作的眼部超显微手术, 是近年来眼科界提出的新概念[1] .目前已利用该技术实现了微创清除视网膜下出血[1]、活体视网膜血管测压[2-5]、视网膜组织活检[6]及视网膜静脉阻塞的介入治疗[7, 8].其中,通过视网膜静脉微穿刺,注入微量溶栓剂,介入性治疗视网膜静脉阻塞,有着巨大的临床应用潜力.但是,我们在研究中发现, 视网膜组织和血管有一定的韧性,穿刺针缓慢推进不易刺入管腔,如果行程过大, 又易导致血管贯穿.因此, 要求穿刺针以快速且行程极小的动作, 准确刺入管腔, 又不致贯通血管, 从而达到活体视网膜血管微穿刺目的.受以往生理学研究中细胞微穿刺技术启发, 我们利用电磁原理自行设计研制了视网膜血管微穿刺辅助装置--电磁针柄.
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不摘除眼球安装义眼法
对于大多数因外伤、炎症、绝对期青光眼及眼内肿瘤等失去功能的眼球,为解除痛苦根除病患均行眼球摘除术,并于眶内植入填充物(各类义眼座)后再安装义眼.但仍有部分患者眼球既无功能也无痛苦,但眼球呈轻、中度萎缩,仅因美容要求安装义眼.对此类患者我们采取不摘除眼球行结膜囊成形安装义眼法[1],现将方法报告如下.
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葡萄膜炎的诊断及相关问题
葡萄膜炎是累及葡萄膜、视网膜、视网膜血管及玻璃体的一组炎症性疾病,也称为眼内炎症.由于炎症的初始部位及累及的组织不同,临床上有多种类型,如虹膜睫状体炎、脉络膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜炎及视网膜血管炎等;按病因可分为感染性、自身免疫性、外伤性及特发性葡萄膜炎等多种类型;根据炎症发生的部位将葡萄膜炎分为前、中间、后及全葡萄膜炎4类;根据葡萄膜炎的临床特点及与全身性疾病的关联性,又将其分为Behcet病、Vogt-Koyanagi-Harada(VKH)综合征及Fuchs综合征等类型.这些众多的名称不仅是分类学上的术语,更重要的是对判断病情发展趋势、预后及指导临床用药有重要价值.葡萄膜炎病因复杂,种类繁多,在治疗上有很大不同,如Fuchs综合征,一般不需糖皮质激素、细胞毒性制剂及其他免疫抑制剂治疗;初发性VKH综合征,主要应用大剂量糖皮质激素治疗;Behcet病则不宜长期、大剂量使用糖皮质激素,而需应用细胞毒性制剂和其他免疫抑制剂治疗.因此,应根据葡萄膜炎的病因、病变部位及临床表现等进行诊断.有鉴于此,现从以下几个方面对葡萄膜炎的诊断及有关问题进行讨论.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 05 |
1989 | 06 |