中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病大鼠视网膜组织糖基转移酶表达改变的初步研究
目的 观察糖尿病大鼠视网膜组织糖基转移酶表达改变情况,为进一步研究糖基转移酶及其介导的酶促糖基化反应参与糖尿病性视网膜病变发病机制建立研究基础.方法 实验研究.STZ诱导建立糖尿病大鼠模型,应用RT-PCR法观察已明确基因序列的部分糖基转移酶在糖尿病大鼠视网膜组织的表达情况.提取视网膜组织蛋白,SDS-PAGE电泳,RCA-I凝集素染色以及大鼠眼球组织切片RCA-I凝集素染色,观察视网膜组织蛋白糖基化修饰变化情况.对实时荧光定量PCR及组织切片凝集素分析的相关结果采用独立样本t检验进行统计学分析.结果 实时PCR检测:6个受检糖基转移酶在糖尿病大鼠组及正常大鼠组相对基因表达量分别为:O-linked N-acetylglucosamine transferase(0.16.50±0.1160, 0.1160±0.0363);UDP-Gal:betaGlcNAc beta1,3-galactosyltransferase (0.0186±0.0122,0.0152±0.0047);alpha 1,4-galactosyltransferase(0.0040±0.0040,0.00.54±0.0022):mannoside acetylghcosaminyltransferase 1(0.0228±0.0166,0.0187±0.0050);UDP-glucose ceramide glucosyltransferase(0.0129±0.0096,0.0116±0.0040);UDP-Gal:betaGlcNAc beta 1,4-galactosyltransferase 1(0.0157±0.0010,0.0081±0.0016).糖尿病大鼠视网膜组织中β1,4半乳糖基转移酶-1(UDP-Gal:betaGlcNAc beta 1,4-galactosyltransferase 1,GalT-1)的表达上调(t=6.847,P=0.002);蛋白凝集素及组织凝集素染色分析发现:糖尿病大鼠视网膜组织中Galβ 1→4GlcNAc糖基化基团修饰表达上调.结论 糖尿病状态下,大鼠视网膜组织中β1,4半乳糖基转移酶-1的表达及其介导的酶促糖基化反应上调.初步的实验结果为进一步研究糖基转移酶及其介导的酶促糖基化反应参与糖尿病视网膜病变的发病机制建立了相关实验基础.
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甲巯咪唑诱导的低浓度血清IGF-1对高氧所致新生大鼠视网膜新生血管的影响作用研究
目的 了解甲巯咪唑(MMI)对氧诱导的新生大鼠视网膜病变的影响,以期进一步明确低浓度血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是否为早产儿视网膜病变的危险因素.方法 实验研究.新生SD大鼠96只,随机分为4组,分别为循环氧组:幼鼠出生后在循环氧条件下饲养14 d后,置于空气环境中4 d,母鼠饮用普通自来水;对照组及MMI组:幼鼠皆于空气中饲养18 d,母鼠分别饮用普通自来水和含0.1%MMI的水;"循环氧+MMI"组:循环氧组实验条件下的母鼠饮用含MMI的水.每组取右眼进行视网膜铺片和二磷酸腺苷(ADP)酶染色,左眼行石蜡切片后计数突破视网膜内界膜的细胞核数目,对视网膜血管进行评估;用放射免疫分析法进行血清IGF-1的测定.同时观察各组新生鼠体重的变化.采用x2检验方法比较各组新生血管发生率,成组t检验或单因素方差分析比较各组视网膜无血管区占整个视网膜面积的比值、视网膜血管密度、内界膜前血管内皮细胞核计数和各组间血清IGF-1浓度.结果 循环氧组同"循环氧+MMI"组相比,NV的发生率分别为26%和57%(x2=4.38,P=0.04);视网膜内界膜前血管内皮细胞核计数分别为(33.17 ±3.06)和(65.64±3.85)(t=17.73,P=0.00),差异均有统计学意义;"循环氧+MMI"组视网膜无血管区占整个视网膜面积的6.37%±1.23%,其余各组视网膜血管发育至周边部;对照组、MMI组、循环氧组及"循环氧+MMI"组间视网膜血管密度分别为95.21±6.17、52.57±4.14、68.82±3.71、64.20±4.26.差异有统计学意义(F=331.74,P=0.00);血清IGF-1含量分别为(536.43±32.65)、(235.94±29.09)、(526.50±26.83)、(227.24 ±19.59)mg/L,差异有统计学意义(F=278.57,P=0.00).饮用普通自来水的对照组和循环氧组幼鼠生长发育基本正常,而饮用MMI的MMI组和"循环氧+MMI"组幼鼠可见明显的生长发育迟缓.结论 研究显示MMI能加重高氧诱导的新生大鼠视网膜新生血管的发生率和严重程度.低浓度血清IGF-1可能是非氧相关调节中重要的因素之一,其调控新生血管形成的机制有待于进一步研究.
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活体视神经示踪剂锰离子对兔视网膜毒性的研究
目的 研究Mn2+作为视神经活体示踪剂对兔视网膜的毒性作用.方法 60只青紫兰兔120眼随机分为5组,分别单眼玻璃体腔中注入MnCl210、15、20、30、40 mmol/L 25μl.术前及术后7 d、28 d行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影、闪光视网膜电图(F-ERG)检测,并摘除眼球行视网膜光学显微镜和电子显微镜检查.对不同时间点实验组与对照组的F-ERG b波振幅进行比较,行重复测量的方差分析.结果 15 mmol/L浓度组注药前、注药后7及28 d F-ERG b波振幅分别为337、189、317μV,组间比较差异有统计学意义(F=20.43,P<0.05).注药后7 d F-ERG b波振幅降低,28 d b波振幅恢复正常;≥20 mmol/L浓度组注药后7 d F-ERG b波振幅降低,至28 d b波振幅未见恢复.光学显微镜及透射电子显微镜观察,≥20 mmol/L浓度组注药后各时间点均有视网膜结构异常改变.结论 MnCI2作为视神经活体示踪剂,浓度≤15 mmol/L仅引起视网膜功能可逆性改变;当浓度≥20 mmol/L视网膜出现功能及形态学损害.
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siRNA沉默CTCF基因对牛角膜内皮细胞p27蛋白表达的影响
目的 探讨RNA干扰技术沉默结缔组织生长因子(CTGF)基因表达对p27蛋白表达的影响.方法 实验研究.设计并合成CTGF特异性小干扰RNA(siRNA),用脂质体转染入培养的牛角膜内皮细胞,正常对照组仅加入培养基而未进行siRNA转染.逆转录聚合酶链反应法观察基因沉默效果,免疫印迹法观察1.00μg/L转化生长因子β2作用下角膜内皮细胞内p27蛋白表达.采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 CTGF siRNA成功转染入培养的牛角膜内皮细胞并有效沉默CTGF mRNA表达,转染24、48及72 h CTGF mRNA表达分别为正常对照组的17.3%、24.4%及41.7%,与正常对照组比较,差异有统计学意义(F=389.9,P<0.05).在转染36 h时,p27蛋白表达明显下降(F=299.3,P<0.05).结论 CTGF特异性siRNA能有效沉默细胞内CTGF mRNA表达,下调角膜内皮细胞p27蛋白的表达.
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大鼠急性视网膜缺血节细胞死亡时脑红蛋白的表达
目的 研究大鼠视网膜急性缺血中视网膜节细胞(RGCs)死亡时脑红蛋白(Nsb)的表达.方法 实验研究.采用特异性结扎大鼠视网膜动脉的方法造成视网膜急性缺血模型,按照结扎时间不同(0、15、30、60 min)分为A、B、C、D组,每组10只大鼠,均以左眼为实验眼.每组随机选取3只大鼠视网膜用于免疫印迹法检测,4只大鼠视网膜做HE染色节细胞计数及免疫组化染色荧光强度分析,3只大鼠做免疫电子显微镜观察.采用单因素方差分析对不同结扎时间Ngb蛋白定量及RGCs数目进行统计学分析,采用KSD-t检验进行两两比较.结果 视网膜完全结扎后,A、B、c、D组Ngb蛋白表达量分别为1.439±0.014、2.023±0.134、1.416±0.030及1.073±0.064;RGCs计数结果分别为4368±124、4296 ±96、4132±104、3973±115,组间比较差异有统计学意义(F=79.548,10.191,P<0.05).B组表达高,之后逐渐降低,C组接近正常,此时与A组比较RGCs数量开始减少,D组Ngb的表达已明显低于A组,与A组比较RGCs数量进一步减少.在视网膜各层中,Ngb的表达以RGCs层为高,其次为内丛状层与外丛状层.RGCs中Ngb主要分布在胞质,C组线粒体外室和线粒体嵴也发现有Ngb表达,而内核层及外核层细胞的胞质内始终未见Ngb的表达.结论 Ngb在大鼠RGCs急性缺血死亡时表达快速升高,主要表达于RGCs的胞质内,与RGCs的生存状态关系密切.
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飞秒激光经外路巩膜造瘘治疗兔慢性高眼压的初步研究
目的 探索飞秒激光经外路兔巩膜造瘘的可行性,评价手术的有效性和安全性.方法 实验研究.对23只青紫蓝兔右眼后房注射α-糜蛋白酶,制备兔慢性高眼压模型.将兔随机分为实验组和对照组,每组10只兔.实验组右眼行飞秒激光巩膜造瘘术,对照组右眼不做手术治疗.飞秒激光脉宽50 fs,波长800nm,重复频率1 kHz,脉冲能量0.4 mJ.观察术后1个月内滤过泡形态、眼压及并发症情况.分别于术后第3、7、14、30天对滤过道组织进行光镜观察,术后14 d对滤过道组织进行扫描电镜观察.组间眼压差异比较采用重复测量方差分析.结果 10只兔眼巩膜均被飞秒激光一次性穿透性切除,激光作用时间为15～16 s,巩膜切口约2 mm×1 mm.术后第1、3、7、14、21、30天,实验组和对照组眼压比较,差异具有统计学意义(F=117.46,39.96,15.17,11.62,15.31,11.10;P<0.01).除2只眼因激光在切穿巩膜时损伤虹膜根部导致前房出血外,未见其他明显的手术并发症.术后第1天所有实验眼均有滤过泡形成,到第3天滤过泡隆起度高.随后滤过泡逐渐缩小,泡壁增厚,第3周时滤过泡逐渐扁平消失.病理学检查显示飞秒激光巩膜造瘘的切口光滑锐利,对周围组织的附带损伤小,术后滤过道的修复反应主要表现为成纤维细胞的轻度增生和薄层疏松胶原纤维的形成.结论 飞秒激光经外路兔巩膜造瘘术简便快捷,安全有效.
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激肽原1和类胰岛素生长因子结合蛋白6作为增生性玻璃体视网膜病变生物标志物的研究
目的 评估增生性玻璃体视网膜病变(PVR)特异性蛋白质激肽原l和类胰岛素生长因子结合蛋白6(GFBP-6)作为生物标志物的可能性.方法 对照试验研究.收集24例PVR手术前患者的玻璃体和血清,玻璃体样本分为轻度组(PVR-B级)和重度组(PVR-C、D级),以20名健康人血清和8只捐献眼球的玻璃体作为对照.同时收集15例玻璃体切除联合注气患者、8例玻璃体切除联合硅油填充术后6个月痊愈患者及8例巩膜环扎加压术后未愈患者的血清样本.应用免疫印迹法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清样本中激肽原1和IGFBP-6表达水平.对不同分级间的PVR患者玻璃体和血清中激肽原1和IGFBP-6含量比较,采用样本均数t检验;术前与术后6个月PVR患者血清中激肽原1和IGFBP-6含量比较,采用配对t检验;而巩膜环扎术后未愈、硅油填充眼患者与健康人血清激肽原1和IGFBP-6比较,采用单因素方差分析和进一步两两比较t检验.结果 免疫印迹法检测结果显示,24例PVR患者术前玻璃体样本均呈现激肽原1阳性条带,其中22例患者的IGFBP-6呈阳性,且术前血清中可检测到两种蛋白质;对照组的玻璃体和血清中均未检测出激肽原1和IGFBP-6.ELISA法检测玻璃体中蛋白激肽原1含量,显示轻度PVR患者为(237.5±32.1)μg/L,重度PVR患者为(281.0±63.0)μg/L,差异有统计学意义(t=5.44,P<0.05).ELISA法检测血清中蛋白激肽原1含量为(443.3±190.1)μg/L,高于其在玻璃体的含量,差异有统计学意义(t=5.27,P<0.05);15例玻璃体切除联合气体填充患者术后6个月血清中蛋白激肽原1含量为(81.9±18.6)μg/L,与术前(443.3±190.1)μg/L比较,差异有统计学意义(t=5.26,P<0.05);巩膜环扎术后未愈患者血清中激肽原1含量为(116.8±45.1)μg/L,健康人含量为(57.9±14.1)μg/L,硅油填充眼患者含量为(51.6±14.1)μg/L,三组间含量比较,差异有统计学意义(F=4.57,P<0.05);进一步两两比较,巩膜环扎术后未愈患者血清中激肽原1含量明显高于健康人组和硅油填充眼组,差异均有统计学意义(t=3.95,4.34;均P<0.05).ELISA法检测玻璃体中IGFBP-6含量,显示轻度PVR患者为(283.9±69.9)ng/L,重度PVR为(352.9±64.4)ng/L,差异有统计学意义(t=5.08,P<0.05);ELISA法检测血清中IGFBP-6含量为(185.3±34.9)ng/L,低于玻璃体内含量,差异有统计学意义(t=7.95,P<0.05);玻璃体切除联合气体填充术后6个月患者血清中IGFBP-6含量为(65.4±31.8)ng/L,较术前含量下降,差异有统计学意义(t=11.10,P<0.05);巩膜环扎术后未愈患者血清中IGFBP-6含量为(109.2±6.6)ng/L,硅油填充眼患者含量为(62.5±3.3)ng/L,健康人含量为(76.1±17.3)ng/L,三组间差异有统计学意义(F=4.68,P<0.05);进一步两两比较,差异也有统计学意义(t=3.16,2.77;均P<0.05).结论 PVR患者与健康人玻璃体和血清中激肽原1和IGFBP-6含量有较明显差别,且随PVR严重程度其表达水平有变化.激肽原1和IGFBP-6有可能作为PVR的生物标志物,但肯定性的结论有待于进一步的临床大样本验证.
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年龄对豚鼠形觉剥夺的敏感性及形觉剥夺性近视恢复能力的影响
目的 本试验通过对已性成熟的豚鼠进行形觉剥夺,以探求性成熟后年龄对豚鼠形觉剥夺敏感性以及形觉剥夺性近视恢复能力的影响.方法 实验研究.采用39只豚鼠,根据年龄分为3组,分别为9周组(18只),12周组(10只)和15周组(11只).所有动物在实验前测量双眼屈光状态后采用特制乳胶头罩随机遮盖1只眼,遮盖时间为3周.3周后,移除乳胶头罩,并在移除当天,移除后2d及7 d分别测量双眼的屈光状态.结果 经过形觉剥夺,9周组、12周组、15周组实验眼相对于对侧眼的近视分别为(-2.53±1.89)、(-1.43±1.57)、(-0.60±1.48)D.3组动物的形觉剥夺眼与对侧眼屈光度数差异均有统计学意义(t=-5.691,-2.203,-2.760;P<0.05).在近视的形成量方面,9周组和15周组分别为(-2.53±1.89)D和(-0.60±1.48)D,差异有统计学意义(F=2.823,P<0.05).随着豚鼠年龄的增大,形觉剥夺所形成的近视量随之降低.在恢复期,仅9周组动物表现出实验性近视逐渐恢复的趋势,但差异无统计学意义,其余组动物均不出现明显近视恢复.结论 豚鼠在性成熟后依然对形觉剥夺敏感,但对形觉剥夺的敏感性随年龄的增大逐渐下降.性成熟后豚鼠短期内近视恢复(1周)能力已基本消失.敏感性和恢复能力的下降并不同步,两者与年龄的关系表现出不同的模式.
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实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠早期视神经的病理学改变及轴索损伤的研究
目的 观察实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)小鼠早期视神经的病理学动态变化及髓鞘轴索损伤的动态过程,为进一步有效干预性治疗提供理论依据.方法 实验研究.MOG多肽免疫C57BL/6小鼠构建EAE模型;通过形态学观察正常对照组及EAE组小鼠视神经免疫后7、11、15、19 d的病理学变化;免疫组化方法检测正常对照组及EAE组小鼠视神经上述时点正常髓鞘蛋白2、3-环核苷3磷酸二酯酶(CNPase)及轴索损害的标志物β淀粉样前体蛋白(β-APP)蛋白的动态表达.两组间比较采用独立样本的t检验进行显著性检验.结果 EAE组小鼠视神经免疫后7、11、15、19 d分别出现了逐渐加重的炎症反应;正常髓鞘蛋白CNPase的表达分别为34.35±3.72、21.40±1.75、18.10±1.35、10.88±1.00从免疫后11 d起,与正常对照组比较,差异有统计学意义(t=3.16,4.04,5.83,P<0.05);轴索损害的标志物β-APP蛋白的表达量分别为82.15 ±12.35、110.00±12.14、150.95±10.87、182.73 ±9.15与正常对照组比较,差异均有统计学意义(t=2.46,3.71,5.21,7.11;P<0.05).结论 EAE小鼠视神经在不同发病阶段出现不同程度的炎症反应;其轴索损害不完全依赖于脱髓鞘事件.
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体外诱导大鼠视网膜Müller细胞向神经节细胞定向分化的研究
目的 研究鼠视网膜Müller细胞经体外条件培养基诱导后去分化为神经干细胞及进一步定向分化成神经节样细胞的特性.方法 实验研究.体外培养出生后7-10 d的Sprague Dawley大鼠视网膜Müller细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法及免疫荧光染色法鉴定Müller细胞纯度.取培养的第3或4代Müller细胞,用含有N2、碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子的Delbeccon's modified Eagle's medium(DMEM)-F12干细胞条件培养基培养3～5 d后,再用含5%胎牛血清、脑源性神经营养因子和视黄酸的DMEM培养基诱导分化7～10 d,采用免疫荧光染色法分别鉴定去分化及再诱导分化后的细胞.结果 RT-PCR及免疫荧光染色结果显示,分离培养的视网膜Müller细胞纯度可达(95.17±2.68)%以上.干细胞条件培养基培养3～5 d后,大部分Müller细胞汇集形成细胞球,经免疫荧光染色法鉴定,显示细胞球内(95.26 ±1.35)%以上的细胞Nestin表达阳性,(90.33±4.12)%以上细胞BrdU表达阳性.将这些细胞球进一步诱导分化后,可见细胞球内细胞可向外扩展、铺开,分化出形态各异的细胞,其中约(21.14±1.49)%细胞表达神经节细胞特异性标记物Thy1.1阳性.结论 成年啮齿动物视网膜Müller细胞经体外条件培养基诱导后,可以产生具有增殖能力和分化潜能的神经干细胞,并可进一步定向分化为神经节样细胞,这为干细胞研究和视神经再生治疗等提供了新的方法和手段.
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虹膜夹型有晶状体眼人工晶状体植入术后的调节功能变化
目的 评价虹膜夹型有晶状体眼人工晶状体(IFPIOL)植入治疗高度近视术后患者调节功能的变化,为IFPIOL植入术后患者的生活质量评估提供临床依据.方法 病例对照研究.试验组为IFPIOL植入术治疗高度近视患者12例(23只眼),对照组选择年龄、性别匹配的正视眼11例(22只眼),试验组在术前、术后1个月及术后3个月时检查调节幅度、单眼调节灵活度和双眼正和(或)负相对性调节.对照组也做同样检查.采用随机区组设计定量资料方差分析对试验组手术前后调节功能的数据进行分析;试验组和对照组之间的比较行两独立样本t检验.结果 术后1个月和3个月时调节幅度分别为(8.90 ±2.13)D、(9.10 ±1.72)D,明显高于术前(7.35 ±2.20)D,差异有统计学意义(F=19.88,P<0.01),且术后3个月时与对照组(10.10 ±2.09)D相比,差异无统计学意义(t=-1.76,P=0.09).调节灵活度在术后1个月和3个月时分别为(8.17±2.09)cyc/min、(8.67±1.80)cyc/min,明显高于术前(5.67±1.53)cyc/min(F=64.27,P<0.01),且术后3个月时低于对照组的(14.51 ±3.81)cyc/min,差异有统计学意义(t=-6.29,P<0.01).正相对性调节术后3个月时为(2.45±0.81)D,明显高于术前(1.61±0.80)D(F=6.10,P=0.01),且术后3个月时显著低于对照组(3.89 ±1.49)D(t=-2.83,P=0.01).结论 IFPIOL植入术后患者保留了正常的调节功能,而且有一定程度的提高,并随着时间的推移保持稳定,但与正视眼相比仍有差距,较长期的影响尚有待进一步观察.
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准分子激光原位角膜磨镶术后边缘性角膜浸润一例
准分子激光角膜屈光术后边缘性角膜浸润较为罕见,国内未见有报道.笔者发现1例在行准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)后发生的边缘性角膜浸润,现报告如下.
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眼部结节病一例
患者男性,22岁,因左眼间断充血2个月,发现瞳孔不圆1个多月,于2008年6月24日来北京大学人民医院眼科就诊.全身体检:腹部CT示脾脏略大;胸部X线正侧位片、腹部彩色多普勒超声、头颅部CT平扫、全身骨显像均未见异常;血液肿瘤常规7项(甲胎蛋白、癌胚抗原、肿瘤抗原125、肿瘤抗原19-9、非小细胞肺癌相关抗原、肿瘤抗原15-3、神经元烯醇化酶)检查结果均为(-),血液常规检查、白细胞分类、血沉均正常;尿常规检查均正常.
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眼眶海绵状血管瘤术后复发一例
海绵状血管瘤是常见的眶内肿瘤,约占眶内肿瘤的10%～23%,此肿瘤包膜完整,手术摘除较容易,预后较好,术后复发者甚为少见[1].天津医科大学眼科中心收治复发者1例,现报道如下.
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以虹膜炎误诊的准分子激光原位角膜磨镶术后青光眼睫状体炎综合征一例
随着准分子激光角膜屈光手术的广泛开展,术后角膜的正常结构发生不同程度的改变,角膜厚度变薄,术后测得的眼压值不能反应真实眼压情况,某些疾病的病情易被术后眼压情况所掩盖,而导致误诊,现有1例以虹膜炎误诊的准分子激光原位角膜磨镶术后青光眼睫状体炎综合征报告如下.
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双眼瘢痕性类天疱疮一例
瘢痕性类天疱疮(cicatricial pemphigoid)是一种少见的主要累及黏膜的慢性自身免疫性疾病.常受累的部位是口腔、结膜、皮肤、生殖器-肛门区,也可累及鼻咽部、食管及喉部[1-2].
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维生素A缺乏性眼干燥症的眼底病变一例
维生素A严重缺乏引起的夜盲和角膜软化症有较多文献报道[1-2],但是由于维生素A缺乏引起的眼底改变却少见.究其原因,首先,角膜病变的存在影响对眼底的仔细观察;其次,有些儿童患者不配合眼底检查;再次,有的眼科医师对此病不熟悉,多误诊为眼底白色斑点、眼底黄色斑点、玻璃膜疣或白点状视网膜变性.
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加强对退行性眼底病变的神经保护研究
退行性眼底病是临床多见而又难治的一类致盲性眼病,已成为目前眼底病防治研究中的"热点"和"难点",其共性病理特点是视网膜神经细胞数量减少和视网膜功能异常.要治疗退行性眼底病变,需要通过维持残留的神经细胞功能和阻止继发的细胞死亡来保留原有的神经功能,进而为神经细胞再生创造条件.神经保护技术针对神经组织病变的病理过程,阻断损伤反应的各个阶段和环节,达到延缓或阻止病变发展的目的.在由神经药理学方法,神经保护非药物方法和抗凋亡治疗组成的三类神经保护措施中,BDNF、CNTF、NT-3、bFGF和GDNF等神经和细胞因子,Bcl-2蛋白质等对视网膜神经细胞具有的抗凋亡和促存活等效应提示了神经保护治疗退行性眼底病的可行性和有效性.细胞包囊技术(ECT)Ⅰ期临床试验显示的安全性和有效性提示其有望成为一种开展退行性眼底病神经保护治疗的新技术.
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视网膜劈裂合并色素上皮脱离
患者男性,68岁.因左眼视物不清、变形2个月,于2008年9月10日来长春一诺眼科医院就诊.眼部检查:视力右眼为0.8,左眼为O.15;双眼前节正常;右眼眼底正常;左眼黄斑区可见圆形隆起病灶.相干光断层成像术(optical coherence tomography,OCT).临床诊断:左眼视网膜劈裂合并色素上皮脱离.
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血管能抑素蛋白抑制鼠视网膜新生血管的研究
增生性糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、缺血性视网膜中央静脉阻塞等是一组严重的致盲性眼病[1],新生血管的生长伴出血、渗出、增生等病理性改变严重损害视功能,是此类眼病致盲的首要原因[2].目前治疗如视网膜激光光凝、冷冻和玻璃体切除术等本身就破坏视网膜的正常组织结构,效果不佳.
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继发于眼眶病的青光眼的预防和早期诊治
眼眶病是眼科疾病中一大类疾病.由于眼眶病多可引起显著的眼部改变如:眼球突出、复视、眼球运动障碍等,临床医师的关注点往往只针对原发病的检查与治疗.但是,部分眼眶病可合并继发青光眼,临床中常由于眼眶病病情的掩盖而被忽视,使得高眼压情况不能得到及时有效控制,终导致患者视功能不可逆性损害.因此,广大眼科医师很有必要加深对眼眶病相关青光眼的认识,以免延误诊治,从而保护患者视功能.
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| 2019 | 01 02 |
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