中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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获得性免疫缺陷综合征合并隐球菌性脑膜炎的眼部病变特征分析
目的 探讨获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并隐球菌性脑膜炎患者眼部表现.方法 回顾性研究.观察40例AIDS合并隐球菌性脑膜炎患者眼部病变特点,其中男性32例,女性8例,男女比例4∶1,年龄11～67岁,平均年龄(38±12)岁,对所有患者均行视力、眼球运动、眼压、裂隙灯显微镜、散瞳间接检眼镜眼底检查及眼底彩色照相.所有患者进行CD4+T淋巴细胞的检测,行腰椎穿刺脑脊液检查.18例患者随访2周至4年5个月,4例患者住院期间死亡,18例患者至外地后失访.结果 3例患者出现双眼复视,为双眼或单眼外展神经麻痹.视乳头水肿共19例(37只眼),1人单眼发病,其中伴视乳头周围出血者为12例(24只眼),不伴出血者为7例(13只眼);出现视神经萎缩者为6例(12只眼),脉络膜病灶为2例(4只眼),眼底正常或仅伴有巨细胞病毒性视网膜炎(CMVR)者为14例(27只眼).结论 AIDS合并隐球菌性脑膜炎患者可伴随多种眼部并发症,其中常见的为视乳头水肿.
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锥杆通路对人视网膜电图振荡电位时频域贡献的分析
目的 探讨视锥通路和视杆通路对人视网膜电图振荡电位时频域不同成分的贡献.方法 病例对照研究.20例受试者被分为两组,每组10例,即正常组和视锥通路异常组.所有受试者均依据ISCEV标准行双眼明暗适应3.0 ERG检查.导出数据后运用Matlab 7.0提取其振荡电位成分,傅里叶变换得到幅频图,拟合其频谱图后对组内数据比较采用配对t检验,对组间数据比较采用独立样本t检验.结果 正常组视网膜电图检查结果中暗适应3.0振荡电位不同子波成分的幅值分别为(48.63±4.29)、(158.00±32.75)、(69.27±30.31)、(38.5± 15.28)μV;视锥通路异常组分别为(4.12±3.20)、(71.25±25.43)、(48.96±20.05)、(36.84±14.26)μV.相对于正常组,视锥通路异常组前两个成分(OS1和OS2)幅值明显降低(t=16.68,5.77;P＜0.01);两组明暗适应振荡电位频域均包含两个成分(主、次频成分),相对于正常组,视锥通路异常组的明暗适应振荡电位主幅值均明显降低(t=2.72,P＜0.05,Z=-2.24,P＜0.05);而对于次幅值,在明适应振荡电位中,视锥通路异常组明显低于正常组(t=4.20,P＜0.005).结论 锥杆通路对明暗振荡电位均有贡献,视锥通路主要贡献时域内较早、频域内较高成分,视杆通路主要贡献时域内较晚、频域内较低的成分.
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兔眼结膜下注射雷珠单克隆抗体的视网膜渗透研究
目的 探讨兔眼结膜下注射雷珠单克隆抗体(ranibizumab)是否可以渗透进入视网膜.方法 实验研究.56只新西兰大白兔随机分为4个组:空白对照组(3只)、结膜下注射生理盐水组(3只)、结膜下注射雷珠单克隆抗体组(25只)及玻璃体腔注射雷珠单克隆抗体组(25只),均取右眼进行注射.在注射后1、2、4、8、12周时分别用ELISA和免疫荧光的方法检测兔眼房水中的药物浓度和视网膜中的药物定位情况.药物浓度数据的比较采用t检验.结果 玻璃体腔注射雷珠单克隆抗体组注射后1、2、4、8、12周房水中药物浓度分别为(389.67±22.55)、(319.33±17.93)、(22.67±3.06)、(9.67±1.53)、(7.33±2.18)mg/L.结膜下注射雷珠单克隆抗体组注射后1、2、4、8周房水中药物浓度分别为(53.67±3.21)、(12.67±3.06)、(8.33±1.53)、(2.66±2.08) mg/L,各时间点药物浓度均与玻璃体腔注射组有统计学差异(t=32.96,38.39,7.67,11.07,P＜0.05);12周时房水中未检测到雷珠单克隆抗体.视网膜免疫荧光检查结果与上述结果类似,在结膜下注射组中,只有12周时检测不到雷珠单克隆抗体的阳性信号.结论 雷珠单克隆抗体可以通过结膜下注射的给药方式渗透至视网膜.
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X连锁隐性遗传诺里病家系的NDP基因突变检测
目的 研究一个X连锁隐性遗传诺里病家系NDP基因突变情况.方法 收集诺里病先证者及其家系成员临床资料,完善眼科检查,对家系共35名成员的外周血抽提基因组DNA,PCR扩增NDP基因外显子及其侧翼序列,产物纯化后直接进行DNA测序.结果 家系中患者NDP基因第3号外显子存在c.362 G＞A错义突变(p.R121Q).结论 NDP基因c.362 G＞A错义突变是导致该家系出现诺里病的原因.基因突变检测可以为家系成员提供准确的遗传咨询及产前诊断.
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新型高分子脂质体优化VEGF siRNA转染对视网膜新生血管抑制的实验研究
目的 探讨新型高分子脂质体转染VEGF siRNA对视网膜新生血管的抑制作用,评价其转染效果.方法 实验研究.采用改良的Smith法将94只C57BL/6J小鼠建立氧诱导视网膜病变模型,生后11d根据分组行小鼠玻璃体腔内注射,于不同时间点,各组中随机数字表法随机选取小鼠行免疫印迹检法检测VEGF,HE染色后统计突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;异硫氰酸荧光素-右旋糖酐心脏灌注后行视网膜铺片观察视网膜血管形态的变化;另各组抽取两只小鼠做视网膜冰冻切片,DAPIL核染后荧光显微镜下观察,以反映高分子脂质体携带质粒DNA的穿膜能力.结果 成功建立了氧诱导视网膜病变小鼠模型.行VEGF的免疫印迹检测,17 d时各组间差异有统计学意义(F=158.207,P=0.000),组间比较发现,高分子脂质体组(0.70±0.03)与脂质体组(0.66±0.04)在早期抑制效果相当(P=0.092);22 d时,各组间差异有统计学意义(F=25.695,P=0.000),组间比较显示高分子脂质体组(0.50±0.03)仍有抑制效果,与脂质体组(0.53±0.05)相比差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色后行视网膜新生血管内皮细胞核计数,表明生后17d时各组间差异有统计学意义(F=252.659,P=0.000),高分子脂质体组(28.0±3.44)及脂质体组(24.50±3.06)均能有效抑制新生血管生成,生后22 d时,各组间差异有统计学意义(F=193.225,P=0.000),高分子脂质体组(11.70±3.09)效果仍能显现,与脂质体组(22.90±2.60)比较差异有统计学意义(P＜0.01).FITC心脏灌注后显示视网膜无灌注区及新生血管范围在高分子脂质体组及脂质体组明显改善,效果相当.冰冻切片显示,注射后第1天,高分子脂质体组有部分于视网膜表面表达;注射后第6天,两组GFP表达位于RPE层附近;注射后第11天,在高分子脂质体组切片中仍能找到GFP的表达.结论 高分子脂质体携带的治疗基因可以减少小鼠视网膜新生血管的生成,且具有显著的穿膜能力及缓释功能,在体内可维持较长时间的治疗效果,具有临床应用的开发前景.
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内皮型一氧化氮合酶基因内含子的数目可变串联重复多态性与糖尿病视网膜病变的相关性研究
目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因内含子的数目可变串连重复多态性(VNTR) 4a/b与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性.方法 横断面研究.收集北京市德外社区2型糖尿病患者278例,其中DR组130例,无视网膜病变(DWR)组148例;DR组中增殖性DR(PDR)34例,非增殖性DR(NPDR)96例;收集同一地区非糖尿病志愿者223例作为同源非糖尿病对照人群.采用PCR和琼脂糖凝胶电泳技术检测eNOS基因的VNTR 4a/b基因型.采用R统计软件进行数据分析.采用卡方检验验证基因型分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律.组间年龄比较采用Studentt检验,性别比例、基因型和等位基因出现频率比较采用卡方检验或Fisher精确概率检验,比值比和95％可信区间根据Woolf等式计算.结果 eNOS基因VNTR 4a/b多态性的低频率等位基因a在DR组和DWR组频率分别为10.8％和11.5％,两组相比差异无统计学意义(x2=0.07,P=0.789).4a/b基因型分布DR组(bb 78.5％,ab 21.5％,aa 0.0％)与DWR组(bb 77.7％,ab 21.6％,aa 0.7％)相比差异亦无统计学意义(x2=0.88,P=0.643).该多态性的等位基因及基因型频率在糖尿病组与非糖尿病组之间的差异存在统计学意义(x2=8.75,10.39;P=0.003,0.006),但是在进行年龄、空腹血糖、胆固醇、血脂等因素校正后无意义(x2=0.97,1.25;P=3.224,0.812).在多因素回归分析模型中,纳入患者入组年龄、尿微量白蛋白定量、胰岛素使用、肌酐、糖化血红蛋白及血糖等变量后,VNTR 4a/b多态性与DR发病仍无相关性(OR=0.37,95％可信区间:0.15～0.95).结论 eNOS基因内含子重复序列4a/b多态性与2型糖尿病人群DR的发病无明显相关性.
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缺氧诱导因子1α特异性小干扰RNA对早期糖尿病大鼠视网膜白细胞黏附及髓样细胞活性的影响
目的 观察缺氧诱导因子1a特异性小干扰RNA(HIF-1α siRNA)对早期糖尿病大鼠视网膜白细胞黏附及髓样细胞活性的影响.方法 实验研究.构建HIF-1α siRNA表达载体pSUPERH 1-siHIF1α.通过链脲佐菌素腹腔内注射诱导大鼠糖尿病模型.建模成功后2个月,取27只大鼠随机分为糖尿病+磷酸盐缓冲液(PBS)玻璃体腔注射组(B组)、糖尿病+pSUPERH 1-siHIF1α玻璃体腔注射转染组(C组)、糖尿病+ pSUPER空载体玻璃体腔注射组(D组),每组9只大鼠.取9只月龄匹配的正常大鼠为对照组(A组).分别以丫啶橙视网膜白细胞造影和髓过氧化物酶(MPO)酶联免疫吸附试剂盒检测视网膜白细胞黏附数量及髓样细胞活性.四组间均数的差异比较采用单因素方差分析,均数间差异的多重比较采用LSD-t检验.结果 丫啶橙视网膜造影检测结果显示,A、B、C、D组视网膜白细胞黏附数量分别为(47.00±3.60)、(155.33±9.01)、(76.00±9.05)、(142.66±10.26)个,差异有统计学意义(F=116.25,P=0.00),C组视网膜白细胞黏附数量显著低于B组(LSD-t检验,P=0.00,95％可信区间为3.56～ 95.10).4个组大鼠视网膜上清液中MPO的浓度分别为(17.24±1.13)、(31.32±2.53)、(21.35±1.06)、(31.33±1.26) μg/L,差异有统计学意义(F=58.68,P=0.00),C组视网膜中MPO水平显著低于B组(LSD-t检验,P=0.00,95％可信区间为6.92～ 13.01).结论 HIF-1α siRNA对早期糖尿病大鼠视网膜白细胞黏附及髓样细胞活性有一定的调节作用.
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复发性角膜上皮不典型增生一例
患者女性,55岁.2007年7月因“左眼异物感”首诊于首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心.眼部检查:左眼视力0.8、眼压14mmHg(1 mmHg=0.133kPa),结膜无充血,角膜9点位旁中央处可见一轻度隆起的灰白色结节状肿物,大小约2 mm×2 mm,边界清楚,肿物鼻下方可见扩张的新生血管,前房、晶体、眼底均未见明显异常(图1).右眼视力1.0,结膜无充血,角膜透明,余未见异常.首诊诊断:左眼角膜上皮性肿物,原因待查.2007年7月在局部麻醉下行左眼角膜病灶切除术.
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双眼无色素性视网膜色素变性一例
患者女性,50岁,因双眼视力下降5年伴夜盲,加重半年于2013年9月29日来首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心就诊.既往身体健康,无长时间雪地、高热环境工作史及有毒化学物质接触史.否认家族史.专科检查:右眼裸眼视力0.03,左眼裸眼视力0.02,矫正视力不提高,非接触性眼压:右眼11 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼10 mmHg.双眼结膜(-),角膜清,前房中深,角膜下沉积物(-),房水闪光(-),双瞳孔等大等圆,直径3 mm左右,直间接光反射(+),双晶状体皮质混浊,双玻璃体轻度混浊,未见明显液化和后脱离.眼底检查:双眼视乳头边界清楚,颜色淡黄,视网膜血管纤细,黄斑部色素分布不均匀,整个眼底未见明显色素沉着、结晶颗粒和白点状颗粒沉着等(图1).
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黑棘皮病致结膜乳头状瘤样改变一例
患者女性,65岁,因双眼新生物,异物感,泪溢1个月,于2013年10月17日到贵阳医学院附属医院眼科门诊就诊,患者诉1年前出现皮肤变黑,以腋下明显,后变黑范逐渐扩大,曾到多处医治,具体不详,后反复出现口腔广泛颗粒状新生物,1个月前并出现双眼粉色新生物伴泪溢.患者否认糖尿病等病史,家族中无类似疾病史,父母无近亲婚配史.体格检查:消瘦体型,颈部、腋下皮肤色素沉着(图1),手掌皮肤呈天鹅绒样改变,局部无丘疹,表面干燥(图2).
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新生儿色素失禁症合并双眼视网膜病变一例
患儿女性,44d.因发现全身皮疹44d于2013年8月23日于首都医科大学附属北京同仁医院眼科就诊.患儿系孕2产2,胎龄为39+2孕周,外院剖宫产分娩,患儿出生史无异常,无羊水污染等,出生体重为3300 g,1、5、10 min新生儿Apgar评分均为10分,否认生后吸氧史.生后即发现躯干及四肢皮肤大小不等水疱,随后破裂、结痂.
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ATM激酶与视网膜病理性新生血管形成的研究进展
共济失调毛细血管扩张症是一种常染色体隐性遗传性疾病,共济失调毛细血管扩张突变基因(ATM基因)是其致病基因.ATM基因编码产物ATM激酶主要分布于增殖细胞核中,并通过一系列信号通路调控DNA损伤应答和细胞凋亡等生命活动,在组织细胞衰老和肿瘤发生机制中发挥关键作用.近期研究发现,ATM激酶参与了病理性新生血管形成的调节,因此其在治疗视网膜新生血管性疾病中可能成为一个潜在的作用靶点.
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全基因组外显子测序在眼科遗传病中的应用
眼部有多种遗传疾病.以往研究者采用连锁分析、关联分析等多种方法对这些疾病进行了大量研究,取得了一定的成果.随着第二代测序技术的发展,DNA测序效率明显提高、成本显著降低;而外显子捕获技术的出现并与第二代测序相结合更成为DNA测序和致病基因筛查新的高效准确的手段.本文简介了眼部遗传病的研究概况以及第二代测序和外显子组捕获技术的方法特点,重点介绍这种技术在眼科遗传病中的应用,并对其特点和前景进行简要评价.
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重视Müller细胞在糖尿病视网膜病变中作用的基础研究
视网膜是经典的“神经-血管耦合”组织,将神经生物活性与血流调节融为一体.Müller细胞作为贯穿整个视网膜中的重要神经胶质细胞,连接着视网膜神经元和血视网膜屏障,在糖尿病视网膜病变的发病过程中扮演重要角色.但近年来关于Müller细胞在糖尿病视网膜病变神经损伤与微循环调节障碍中的关键作用的临床及基础研究较少.故本文将这一重要科学问题再次重申以期引起科研人员的重视.
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眼底血管样条纹症
患者男性,38岁.因双眼视物不清半年,就诊于武汉大学人民医院眼科.患者无家族疾病史,无既往史.眼部检查:矫正视力右眼为0.6,左眼为0.8;双眼前节检查未见明显异常.双眼眼底检查情况见精粹图片1和2,多光谱眼底分层成像系统检查情况见精粹图片3.临床诊断:双眼血管样条纹症.
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视网膜蔓状血管瘤合并黄斑出血
患者男性,21岁.因左眼视力下降2个月余,就诊于天津市眼科医院.眼部检查:裸眼视力右眼为1.0,左眼为眼前指数(无法矫正);双眼前节检查大致正常;右眼底检查未见明显异常;左眼底情况见精粹图片1.OCT检查情况见精粹图片2.临床诊断:左眼视网膜蔓状血管瘤;左眼黄斑出血.
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单眼视网膜色素变性
患者女性,47岁.因右眼视力进行性下降伴夜视力差3年,就诊于解放军第四○一医院眼科.眼部检查:视力右眼为10 cm指数,左眼为1.0;眼压正常;双眼前节检查未见明显异常;眼底检查情况见精粹图片1.临床诊断:右眼视网膜色素变性(单眼).
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黄斑异位
患者男性,23岁.2014年11月23日于长春爱尔眼科医院常规体检.左眼自幼视力差,斜视矫正术后2年.眼部检查:双眼眼位正位;视力右眼为1.0,左眼为0.04(无法矫正);眼压右眼为17 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼为15 mmHg;左眼前节正常;右眼正常.左眼眼底情况见精粹图片1,左眼OCT检查图像见精粹图片2.临床诊断:左眼先天性视网膜皱襞;左眼黄斑异位.
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我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识(2015年)
缺血性视神经病变(ischemic optic neuropathy,ION)是一组严重危害视功能的常见视神经疾病,包括多种类型,每一种类型都有其自身的病因、发病机制、临床表现和治疗方法.目前临床对各种类型疾病的发病机制、临床表现,尤其治疗方法尚存在许多分歧.非动脉炎性前部缺血性视神经病变是为常见类型,发病率可达0.23/万～1.02/万,任何年龄均可发病,45岁以上者占89％,是危害中老年人视功能的重要原因之一[J].
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我国沙眼快速评估规范
世界卫生组织(World Health Organization,WHO)的沙眼快速评估法(trachoma rapid assessment,TRA)[1]是一种简捷、快速、低成本的收集沙眼新、多相关信息与数据的检查方法.该评估法能够充分利用被调查地区的有限资源进行数据收集,明确该地区沙眼是否流行、致盲性沙眼是否为公共卫生问题等,了解现有沙眼的危险因素,并确定干预措施的优先次序及分布,同时决定是否为消灭致盲性沙眼实施高成本效益的大规模干预措施,即SAFE策略[沙眼性倒睫(trachomatous trichiasis,TT)矫正手术(surgery for triehiasis,S)、使用适当的抗生素(antibiotic treatment,A)、面部清洁(face washing,F)、环境改善(environmental improvements,E)][2].
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计算机视野计固视靶的重置
在视野检测中,要精确检测视网膜各个位置的敏感度,必须明确每个视标投射到视网膜的位置.计算机视野计对各种视野检测程序设定了视标的位置,检测过程中刺激屏上呈现视标的位置是确定的,而视标投射到视网膜上的位置则受到视标呈现瞬间受检眼注视方向的影响[J].视标呈现的瞬间受检者头位正、受检眼向前直视、视轴指向固视靶时,视网膜受刺激位点与检测程序设定位点一致.
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与《探寻正确统计眼病视力资料及真假旁中心暗点的方法》一文作者商榷
视力是视觉功能的重要成分,视力检查是眼科基础、常用的检查方法,视力检查结果通常作为反映视功能及评判病情变化的指标.笔者对于本期发表的《探寻正确统计眼病视力资料及真假旁中心暗点的方法》一文中,作者在临床实践和临床科研中对视力的认识,特别是视力损害与视功能关系和解读有一些不同的观点,在此提出,与作者商榷.
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探寻正确统计眼病视力资料及真假旁中心暗点的方法
视网膜的视力分为中心视力和周边视力.中心视力即注视时的视力,周边视力即视野.黄斑中心凹占有先天组织结构优势,与其对应的中心视力固视稳定,图像解析能力强.与中心视力相比,周边视力则视力锐减,固视不稳,图像解析能力下降.在生理状态两种视力共存时,普通视力表(注视字符)查出的视力为黄斑中心凹的中心视力,无法检查视网膜周边视力.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 05 |
| 1989 | 06 |
