人类转化生长因子诱导的细胞外基质黏附蛋白βig-h3在圆锥角膜和正常角膜中的表达

目的观察圆锥角膜患者角膜组织及正常人角膜组织中人类转化生长因子诱导的细胞外基质黏附蛋白βig-h3的表达,探讨细胞外基质结构成分在圆锥角膜病变中的作用.方法采用原位杂交技术,以BIGH3基因的cDNA探针对圆锥角膜患者的角膜组织及正常人角膜组织中βig-h3 mRNA进行细胞定位,检测角膜组织中βig-h3表达水平.结果正常角膜组织中βig-h3表达主要在基质层;圆锥角膜患者角膜基质层中βig-h3的表达随角膜病变的程度加深而减弱,严重者无βig-h3阳性表达.在圆锥角膜病变区与正常角膜交界处,βig-h3表达呈强阳性.结论细胞外基质结构成分βig-h3在角膜纤维间质有序化的发育中起细胞黏附作用;圆锥角膜病变的发生过程可能与βig-h3的水平下降有关.

超声乳化白内障吸除人工晶状体植入术后远期人工晶状体混浊的研究

目的分析超声乳化白内障吸除人工晶状体植入术后远期亲水性丙烯酸酯折叠式人工晶状体光学部发生混浊、引起视力障碍行人工晶状体置换术的原因.方法对19例(22只眼)超声乳化白内障吸除人工晶状体植入术后远期亲水性丙烯酸酯折叠式人工晶状体光学部发生混浊的患者,行人工晶状体置换术.将取出的22片混浊人工晶状体进行裂隙灯和光学显微镜检查;应用钙特异性茜素红染色法和von Kossa嗜银染色法进行病理学检查;使用扫描电镜观察沉淀物的位置和形态;应用能谱分析法检查沉淀物中的元素成分.以透明人工晶状体作为对照.结果在人工晶状体光学部表面和表面下可见沉淀结晶呈多种形态的不规则颗粒,其中光学部中央着色颗粒密集且粗大,周边着色颗粒稀疏而细小.这些颗粒茜素红染色和von Kossa嗜银染色均为阳性反应.能谱分析证实颗粒中含钙和磷元素.人工晶状体襻和透明人工晶状体均无相同表现.结论超声乳化白内障吸除人工晶状体植入术后远期,亲水性丙烯酸酯折叠式人工晶状体混浊的原因,为人工晶状体光学部表面和表面下发生钙和磷化合物沉淀结晶.

甲状腺相关眼病眼眶减压术的疗效分析

目的探讨眼眶减压术在甲状腺相关眼病中治疗的价值.方法回顾性分析中山眼科中心1993～2000年27例(30只眼)经全身和眼部临床检查(视力、视野或视觉诱发电位等)确诊为甲状腺相关眼病患者采用眼眶减压术(一壁、二壁及三壁减压)治疗的临床资料,观察其手术前和手术后患者视力、眼球突出度及眼球运动的变化.术后随访2个月至7年,平均13.7个月.结果视力:19只眼(63.3%)明显提高;4只眼(13.3%)轻度提高,视力均保持在0.2～0.8;4只眼(13.3%)视力无变化,其中3只眼(10.0%)视力下降.24只眼(80.0%)眼球突出后退≥3.0 mm,28只眼(93.3%)眼球突出后退≥2.0 mm,平均眼球突出后退3.6 mm.结论眼眶减压术可提高甲状腺相关眼病患者的视力,减轻其眼球突出度.

3476例眼眶占位性病变的组织病理学分类

目的了解眼眶病组织病理学分类及分布状态.方法对1976～2000年3 476例眼眶肿瘤手术切除标本进行病理学分类.结果眼眶病病种有100余种.良性肿瘤2 847例(81.90%),其中前10位依次为海绵状血管瘤515例(18.09%),静脉性血管瘤364例(12.79%),炎性假瘤347例(12.19%),皮样囊肿(表皮样囊肿)230例(8.08%),神经鞘瘤183例(6.43%),脑膜瘤150例(5.27%),泪腺混合瘤147例(5.16%),黏液囊肿141例(4.95%),静脉曲张132例(4.64%)及神经纤维瘤76例(2.67%).恶性肿瘤629例(18.10%),其中泪腺上皮性恶性肿瘤129例(20.51%),横纹肌肉瘤75例(11.92%),非霍奇金淋巴瘤65例(10.33%),继发性副鼻窦癌51例(8.11%),转移癌50例(7.95%),绿色瘤32例(5.09%),视网膜母细胞瘤球外蔓延26例(4.13%),脉络膜黑色素瘤球外蔓延23例(3.66%).结论眼眶病中常见的疾病为脉管源肿瘤及血管畸形;眼眶原发恶性肿瘤主要为泪腺上皮性恶性肿瘤;纤维硬化型炎性假瘤病理形态不同于其他类型炎性假瘤,提示其发病机制的不同.

转化生长因子-β2对牛眼小梁细胞外基质合成的影响

目的观察人眼房水中转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2, TGF-β2)对体外培养牛眼小梁细胞外基质合成的影响.方法将体外培养的第3～5代牛眼小梁细胞分为对照组和实验组,实验各组分别经0.32×103 ng/L、1.00×103 ng/L、3.20×103 ng/L TGF-β2作用48 h后,分别应用3H-脯氨酸掺入及液体闪烁测量技术、酶联免疫吸附法和放射免疫技术检测小梁细胞胶原(collagen, CA)、纤维连接蛋白(fibronectin, FN)及透明质酸(hyaluronic acid, HA)的合成.结果与对照组相比,不同浓度的TGF-β2均可促进牛眼小梁细胞CA的合成.0.32×103 ng/L、1.00×103 ng/L TGF-β2组与对照组比较差异有显著意义(q′=3.85、4.38, P<0.05),3.20×103 ng/L TGF-β2组与对照组比较差异有非常显著意义(q′=11.40, P<0.01),3H-脯氨酸掺入量呈浓度依赖性增高;1.00×103 ng/L、3.20×103 ng/L TGF-β2组促进牛眼小梁细胞合成FN, 与对照组比较差异有显著意义(q′=3.63, P<0.05) 和非常显著意义(q′=20.10, P<0.01); 1.00×103 ng/L、3.20×103 ng/L TGF-β2组均抑制牛眼小梁细胞合成HA, 与对照组比较差异有非常显著意义(q′=15.15、16.92, P<0.01).结论 TGF-β2可能在正常人眼小梁网细胞外基质的增龄性变化及原发性开角型青光眼患者小梁网及其邻管组织内细胞外基质异常沉积的过程中发挥了重要作用.

外侧开眶术的临床疗效观察

目的观察外侧开眶术的临床疗效.方法采用标准外侧开眶、改良外侧开眶及外侧结合内侧开眶3种术式对武警总医院眼科1999年7月至2001年4月球后肌锥内及泪腺区肿瘤患者70例进行治疗,并观察其临床疗效.结果标准外侧开眶术切除视神经及视神经下方肿瘤38例;改良外侧开眶术切除视神经上方及泪腺区肿瘤28例(包括眶上、下缘的切除);外侧结合内侧开眶术切除视神经周围广泛肿瘤4例.术中全切肿瘤63例,3例行眼眶减压,3例血管畸形大部切除,1例眶尖海绵状血管瘤部分切除;眼球突出度:术后残余2 mm眼球突出者3例,均为血管畸形.眼球内陷2～3 mm者7例,均为体积较大肿瘤切除后所致,如海绵状血管瘤、血管畸形及泪腺肿瘤等.视力提高>2行者31例,视力下降或丧失者6例,无变化者24例,失访9例未记录.眼球运动永久性障碍者7例,上睑下垂者2例.结论应根据眼眶肿瘤的性质、位置及范围采取不同术式的外侧开眶术,包括眶上、下缘的骨瓣切除使术野扩大,并可明显提高眶内上和眶外上深部和眶尖肿瘤切除的成功率.

免疫球蛋白重链基因重排及bcl-2/JH融合基因检测眼眶淋巴细胞增生性疾病

目的探讨检测免疫球蛋白重链(immunoglobulins heavy-chain, IgH)基因重排及bcl-2/JH融合基因在眼眶淋巴细胞增生性疾病诊断中的意义.方法对1994年1月至1999年12月我院通过手术或活检取得的48例眼眶淋巴细胞增生性疾病患者眼眶组织的石蜡标本行光镜、免疫组织化学检查及聚合酶链反应(PCR)扩增IgH可变区第三框架区(third frame work region,FR3)基因重排及bcl-2/JH融合基因检测分析.结果 FR3重排的PCR扩增显示22例标本为淋巴细胞单克隆增生.恶性淋巴瘤、良性反应性淋巴细胞增生及淋巴细胞性炎性假瘤的阳性率分别为75.0%、40.0%及16.7%.bcl-2/JH融合基因的PCR扩增示恶性淋巴瘤的阳性率为30.0%,良性反应性淋巴细胞增生及淋巴细胞性炎性假瘤患者检查结果均为阴性.结论 PCR扩增的FR3基因重排检测对诊断眼眶淋巴细胞增生性疾病有重要价值;bcl-2/JH融合基因检测阳性率偏低,不宜用于临床.

重组人kringle 5蛋白滴眼液抑制兔角膜新生血管的研究

目的观察重组人kringle 5(K 5蛋白)滴眼液抑制碱烧伤诱导的兔角膜新生血管(neovascularization, NV)的效果,探讨其作用机制.方法采用基因重组方法获得K 5蛋白,取新西兰白兔40只,将浸有1 mol/L氢氧化钠滤纸片置于兔角膜中央,制成碱烧伤模型,随机均分为A、B、C及D组,每组10只兔(10只眼),伤后即分别滴用5、10及20 mg/L的K 5蛋白滴眼液,对照(D)组滴载体溶液;均每日4次,共滴28 d.裂隙灯显微镜下观察角膜NV生长情况,并计算其面积,伤后28 d处死实验兔(A、B及C组),取其角膜片做组织病理学检查.结果伤后A、B、C及D组角膜NV开始出现的时间分别为(3.4±0.5) d、(6.8±0.4) d、(6.7±0.7) d及(3.7±0.5)d,其中B组明显较D组延长(P<0.05),而A组与D组间差异无显著意义(P>0.05).伤后各时间点B及C组角膜NV的生长面积均明显较D组减少(P<0.05),B与C组角膜NV区面积间比较,差异无显著意义(P>0.05).角膜组织病理学检查,D组烧伤区可见大量炎性细胞浸润及角膜NV形成,而B及C组角膜炎性反应较轻,烧伤区无NV形成.角膜NV区面积与角膜后膜和炎性细胞数均有明显相关性(P<0.05).结论重组人K 5蛋白滴眼液可明显抑制碱烧伤引起的角膜NV的生长,抑制效果呈剂量依赖性.

受体蛋白质酪氨酸激酶抑制剂影响兔晶状体上皮细胞增生的研究

目的研究受体蛋白质酪氨酸激酶(receptor protein-tyrosine kinase, RPTK)抑制剂染料木黄酮对兔晶状体上皮细胞增生和胞膜RTPK活性的影响,探讨使用染料木黄酮防治后发性白内障发生的机制.方法培养兔晶状体上皮细胞;测定5、10和15 mg/L 染料木黄酮作用晶状体上皮细胞3 d的氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(tritiatde thymidine, 3H-TdR)掺入率,以无染料木黄酮作用的晶状体上皮细胞作为对照组;应用Casnetllie改良法检测不同浓度染料木黄酮作用24 h后,兔晶状体上皮细胞膜RTPK活性的变化.结果 5、10和15 mg/L 染料木黄酮作用晶状体上皮细胞3 d的3H-TdR掺入率分别为630±137、489±166和314±98,与对照组比较差异均有显著意义(P<0.05),且细胞增生抑制率随浓度增加而升高;不同浓度染料木黄酮作用24 h后兔晶状体上皮细胞中RTPK的活性均明显下降,其中10和15 mg/L 染料木黄酮作用的晶状体上皮细胞RTPK单位活性与无染料木黄酮作用者比较,差异均有显著意义(P<0.05).结论染料木黄酮在体外可通过抑制细胞膜RTPK的活性而抑制兔晶状体上皮细胞增生.

眼上静脉扩张的影像学诊断意义

目的探讨超声、CT及MRI检查在眼上静脉扩张及其病因诊断中的意义.方法对1984～2000年临床资料完整的116例(232只眼)伴眼上静脉扩张患者进行回顾性分析.结果发现多种疾病均可引起眼上静脉扩张,颈动脉-海绵窦瘘是导致眼上静脉扩张的主要疾病.其中颈动脉-海绵窦瘘92例(包括高和低流瘘),眼型Graves病14例,眶尖炎症2例,Tolosa-Hunt综合征2例,眼部血管畸形2例,眶炎性假瘤、眶内血肿、海绵窦肿瘤及海绵窦血栓形成各1例.扩张的眼上静脉直径为3.5～7.0 mm,各病种眼上静脉管径扩张大小无明显差异,但颈动脉-海绵窦瘘眼上静脉粗7.0 mm.影像学检查同时能发现眼外肌肥大、眶部病变及海绵窦膨大等相关影像学表现.结论超声、CT及MRI检查均能良好显示眼上静脉扩张,综合其他影像学表现,可确定眼上静脉扩张的病因.

眼部真菌感染的病原学分析

目的分析眼部感染的真菌菌属分布与变化.方法对首都医科大学北京同仁眼科中心1989～2000年送检的2 609份眼部真菌标本进行培养,并对真菌培养的阳性率、季节分布、菌属分布及其变化进行回顾性分析.结果 2 609份眼部真菌培养标本中,真菌培养阳性775株(29.70%).其中角膜标本707株(91.22%),结膜标本22株(2.84%),前房标本15株(1.94%),玻璃体标本9株(1.16%),泪囊标本3株(0.39%),其他19株(2.45%).培养阳性菌株季节特点:1～6月份共培养出249株(32.13%),7～12月份培养出526株(67.87%),两者比约1∶2.1.主要培养阳性菌属为镰刀菌属,共455株(58.71%).其中1989～1994年共培养出阳性镰刀菌96株,占总检出菌数的53.63%;1995～2000年共培养出359株,占总检出菌数的60.23%,后6年较前6年增加了6.60%.其次为曲霉菌属,共130株(16.77%),前6年培养出40株(22.35%),后6年90株,占总检出菌数的15.10%,后6年较前6年下降7.25%.结论镰刀菌属是我国北方地区主要的眼部致病菌属,曲霉菌属致病的比例有所下降.

准分子激光原位角膜磨镶术后角膜瓣下角膜上皮内生的治疗

目的探讨准分子激光治疗性角膜切削术(phototherapeutic keratectomy,PTK)治疗准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis, LASIK)术后角膜瓣下角膜上皮内生的疗效.方法对LASIK术后发生角膜瓣下角膜上皮内生患者6例(6只眼)行PTK,术中重新掀开角膜瓣,刮除植入的角膜上皮组织,采用直径7 mm光斑,以5～10个脉冲切削角膜瓣基质面和基质层表面,层间冲洗,复位角膜瓣,采用直径3 mm光斑,以50～75个脉冲沿角膜瓣边缘进行切削.术后随访时间5～12个月.结果 5只眼表现为颞侧角膜瓣边缘下出现匍行性灰白色物质,局部角膜瓣边缘水肿和融解;1只眼表现为角膜瓣下局限性灰白色团块状物质,角膜瓣下基质层局部融解.全部术眼PTK术后无角膜瓣下角膜上皮内生复发;除1只眼残留轻度角膜瘢痕外,余5只眼角膜恢复透明;术后视力均达到LASIK术前佳矫正视力.结论采用PTK治疗LASIK术后角膜瓣下角膜上皮内生,不仅效果良好,而且可有效防止复发.

前房植入环孢素A缓释系统抑制鼠高危角膜移植术后的免疫排斥反应

目的探讨前房内植入环孢素A缓释系统(cyclosporine A drug delivery system, CsA DDS)抑制高危角膜移植术后免疫排斥反应的有效性和可行性.方法 (1)对60只Wistar大鼠(60只眼)用缝线法诱导角膜新生血管增生.(2)将发生角膜新生血管化的40只Wistar大鼠(40只眼)随机分为4组:对照组,1% CsA滴眼组,CsA DDS结膜下植入组,CsA DDS前房内植入组.每组均接受同种异系(Spregue-Dawley大鼠)角膜供体,行穿透性角膜移植术,术后比较各组大鼠免疫排斥反应发生的时间,并定期检测各组大鼠房水中CsA的浓度.(3)正常Wistar大鼠8只(16只眼),随机分为2组,分别在结膜下和前房内植入CsA DDS,术后2和4周行眼的组织病理学检查.结果 (1)51只Wistar大鼠(51只眼)经角膜基质缝线,成功诱导角膜新生血管增生.(2)4组共40只Wistar大鼠角膜移植术后免疫排斥反应的发生时间分别为:对照组(8.20±1.48) d,1% CsA滴眼组(10.60±1.90) d,CsA DDS结膜下植入组(11.40±2.50) d, CsA DDS前房内植入组(17.00±6.05) d.房水中CsA浓度均值分别为:对照组0 μg/L;1% CsA滴眼组(47.90±3.48) μg/L;CsA DDS结膜下植入组术后1、2、4周,房水中CsA浓度均值分别为(59.00±3.66) μg/L、(59.70±6.50) μg/L及(50.70±4.13) μg/L;CsA DDS前房内植入组术后1、2、4周,房水中CsA浓度分别为:(133.10±18.30) μg/L、(124.56±9.65) μg/L及(107.45±11.48) μg/L.(3)CsA DDS结膜下和前房内植入术后,局部组织均表现为轻度的慢性炎性反应,随时间延长而逐渐消失.结论前房内植入CsA DDS可明显提高并长期维持房水中较高的CsA浓度,有效抑制高危角膜移植术后的免疫排斥反应,且毒副作用小,是一种新型而有效的给药方法.

准分子激光屈光性角膜切削术后兔角膜基质细胞凋亡及其防治的研究

目的探讨准分子激光屈光性角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)后凋亡机制介导的角膜创伤愈合反应对屈光度数回退和角膜雾状混浊(haze)的影响,以及局部应用锌制剂的药物效果.方法对90只新西兰白兔行双眼PRK,将左眼作为实验眼,手术前、后分别给予A组0.1%地塞米松眼液、B组0.5%硫酸锌眼液和C组0.04%丝裂霉素眼液滴眼;右眼作为对照眼.术后定期裂隙灯下观察haze的程度,测量角膜的度,进行光镜和透射电镜观察,采用脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法行凋亡细胞检测,并进行对比性分析.结果 (1)PRK术后角膜前基质细胞出现凋亡,实验眼B组凋亡细胞少(P<0.01).(2)术后角膜厚度增加,前基质细胞增多,实验眼haze和增生程度较低,其中实验眼B和C组低(P<0.01).(3)术后角膜上皮增生,实验眼B组角膜上皮厚度小(P<0.01).结论 PRK术后屈光度数回退和haze的形成是凋亡机制介导的角膜创伤愈合过程,锌制剂可阻止角膜前基质细胞凋亡,大限度减轻反应性过度增生,有望成为临床防治haze形成和屈光度数回退的理想药物.

先天性小眼球合并眼眶囊肿一例

患者男,10岁.左眼外斜6年,左眼突出3年,进行性加重伴左眼视物不清1年,于2001年3月8日收入院.体检未见异常.

先天性泪腺瘘管一例

患儿男,5岁.因右眼颞侧皮肤溢泪5年,于2001年10月22日就诊.患儿生后右眼外眦外下方即有1个"小米粒"大小皮肤凹孔,白天清醒时可见似泪液体自皮肤凹孔处缓慢溢出,哭闹时加重,哭停时骤然减少,夜间睡眠时无溢出.随年龄增长病情无明显变化.局部无红肿及溢脓史.患儿为第二胎足月顺产,母孕期体健.既往无手术和外伤史,家族中无类似疾病及遗传病史.全身检查无异常.

眼眶畸胎瘤一例

患儿男,6个月.因左眼球突出半个月,于2000年5月4日入院.患儿生后左下睑中部皮肤有一楔形缺损,半个月后发现左眼球突出,下睑皮肤缺损处红肿,经当地医院抗炎治疗后未见好转,肿物渐成红色水泡样,近5 d肿物增长迅速.全身体检未见异常.

海绵状血管瘤眶颅沟通一例

患者男,50岁.因左眼球渐进性突出、视力缓慢下降3个月,于2001年7月2日以"左眶肿瘤"收入院.眼部检查:视力右眼1.0,左眼0.6.右眼正常.眼球突出度:右眼14 mm,左眼16 mm,眶距98 mm.眶压(+).双眼运动良好;眼底:双眼视乳头边界清,视网膜血管走行正常,中心凹光反射(+),左眼视乳头色淡.B超检查:左眶前部内下方可见类圆形占位性病变,边界清,内回声多而强,分布均匀,中等度声衰减,轻度可压缩;眶尖部未探及肿瘤.彩色超声多普勒检查:

我国眼眶病诊断和治疗水平亟待提高

眼眶病并非眼科常见病和多发病,但其内容繁多,与全身各系统关系较为密切.大多数中青年眼科医师对眼眶病研究的内容和范围、临床工作特点、眼眶病研究所需要的知识结构,尚缺乏充分的了解.因此普及眼眶病知识,提高我国的眼眶病诊断和治疗水平,将有利于促进我国眼科学的全面发展.

视网膜色素变性患者三项视功能检测指标分析

视网膜色素变性患者的闪光视网膜电图(flash electroretinogram,F-ERG)明显异常,与患者的视网膜色素上皮和第一级光感受器细胞受损有关.由于本病逐渐累及黄斑区的视锥细胞,常导致患者的视力显著下降,中央视野检测所记录到图形视诱发电位(pattern visual evoked potential,P-VEP),可反映出黄斑区视网膜受累的程度.夜盲患者的暗视功能严重受损,采用眼电图(electrooculography,EOG)测定患者明、暗适应机能具有临床意义.我们对视网膜色素变性患者进行上述3项指标的检测,并结合视力与视野测定等数据进行综合分析.

同化培养液双界面法培养纯化的视网膜神经节细胞

视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)具有高度分化性,生后一般不再进行有丝分裂,RGCs体外培养属于原代培养;RGCs体外混合培养多能存活4周,而纯化培养大多只能存活48 h.我们采用星形胶质细胞同化培养液双界面法培养纯化的RGCs存活时间≥2周,为纯化RGCs提供较好的实验模型.

眼眶病的诊断和治疗原则

眼眶病是指眶隔之后的眶骨和眶内软组织发生的疾病,或眶周和全身病的眼眶侵犯.眼眶病虽非常见病或多发病,但其种类繁多,与眶周及全身各系统联系密切.眼眶病的分类、临床表现、诊断及治疗均与眼球疾病有较大差异.

对眼科影像图片的几点建议