中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4081
- 国内刊号： 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Salubrinal对人晶状体上皮细胞中内质网应激的影响
目的 探讨内质网应激(ERS)阻滞剂Salubrinal对人晶状体上皮细胞(HLEC)的保护作用及机制.方法 实验研究.应用H2O2诱导HLEC B3系细胞(HLE-B3)建立氧化应激模型,诱导ERS的发生.分别在H2O2干预和不干预的情况下,加入不同浓度的Salubrinal(10、15、20、25、30、35 μmol/L)培养24 h,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组HLE-B3的增殖活性.实验分组为3组,A组(正常对照组)、B组(H2O2200μmol/L组)、C组(H2O2200μmol/L+Salubrinal 25μmol/L组).采用原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)和流式细胞仪(FCM)检测药物作用48 h后HLE-B3的凋亡情况.Westernblot检测不同时间点下各组葡萄糖调节蛋白质78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸蛋白酶12(Caspase-12)、真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)的磷酸化型p-elF2α的变化.单因素方差分析用于组间均数的多重比较,当方差齐时组间两两差异比较采用Dunnett t检验,当方差不齐时Dunnett's T3用作两两比较.结果 CCK-8试剂盒结果显示,没有H2O2干预时,不同浓度的Salubrinal对HLE-B3的细胞活性无明显抑制作用,存活率分别为(98.6±3.3)％,(98.7±2.6)％,(99.4±3.2)％,(98.6±1.9)％,(98.8±2.5)％,(99.3±3.2)％,(99.5±2.4)％,差异无统计学意义(F=0.09,P=0.10);应用H2O2干预时,随着Salubrinal浓度的升高,HLE-B3存活分别为(52.9±4.7)％,(65.0±3.6)％,(72.9±3.8)％,(84.5±3.6)％,(91.6±2.1)％,(93.1±2.9)％,(92.0±3.3)％,与对照组相比,差异有统计学意义(P值均＜0.01),当Salubrinal浓度大于25 μmol/L时,HLE-B3细胞的存活率增加不明显(P=0.56,0.88).流式细胞仪检测3组的细胞凋亡率分别为(1.9±0.7)％、(8.8±0.5)％、(4.3±0.3)％,各组之间差异有统计学意义(F=396.26,P＜0.01;与A组比较P值均＜0.01).TUNEL染色结果分别为A组(7.7±1.0)％,B组(36.9±1.0)％,C组为(16.7±2.2)％,凋亡指数差异有统计学意义(F=618.39,P＜0.01,与A组比较P＜0.01).Western blot结果表明:随着H2O2作用时间的延长,B组中p-elF2α在6h较初始时间点增加(2.16±0.38)倍,GRP78在12h较初始时间点增加(2.56±0.15)倍,CHOP在12h开始升高,持续至24 h,后又逐渐降低,在48 h升高量达初始时间点的(2.49±0.23)倍,Caspase-12在48 h表达明显增加,是初始时间点的(3.53±0.30)倍;C组与B组相比,GRP78、CHOP、p-elF2α表达量增加,而Caspase-12表达降低(GRP78:F=37.85,P＜0.01;CHOP:F=61.09,P＜0.01;Caspse-12:F=22.27,P＜0.01;p-eiF2α:F=15.11,P＜0.01).结论 Salubrinal可以通过抑制内质网应激的凋亡通路,对H2O2诱导的HLE-B3凋亡起保护作用.
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缝线植入Schlemm管开口部成形联合小梁切除术治疗原发性开角型青光眼三年疗效观察
目的 研究缝线植入Schlemm管开口部成形联合小梁切除术治疗POAG的临床安全性和有效性.方法 回顾性系列病例研究.收集温州医科大学附属眼视光医院2007年10月至2009年7月52例(52只限)POAG患者的临床资料,其中26例(26只眼)行缝线植入Schlemm管开口部成形联合小梁切除术(联合手术组);26例(26只眼)行复合式小梁切除术(小梁切除组).术后1d、1周、1个月、3个月、6个月、12个月、18个月、24个月、30个月、36个月作为随访时间点,观察佳矫正视力、眼压、滤过泡的形态、术后用药及术中、术后并发症.多组计量资料数据进行正态性和方差齐性检验后采用方差分析,两两比较采用t检验.计数资料采用卡方检验,非正态分布变量的组间比较应采用秩和检验.结果 术前联合手术组与小梁切除组的基线资料差异均无统计学意义.末次随访时:联合手术组与小梁切除组佳矫正视力变化比较差异无统计学意义(x2=3.06,P=0.08);联合手术组完全成功率为69.2％(18/26),小梁切除组完全成功率为61.5％ (16/26),组间比较差异无统计学意义(x2=0.34,P=0.56);联合手术组条件成功率为88.5％(23/26),小梁切除组条件成功率为84.6％(22/26),组间比较差异无统计学意义(x2=0.17,P=0.69).联合手术组术前眼压、末次随访眼压分别为(32.4±9.3)、(16.9±3.5)mmHg(1 minHg=0.133 kPa),小梁切除组术前眼压、末次随访眼压分别为(31.3±10.0)、(15.5±4.6)mmHg,两组术后末次随访眼压与术前眼压相比差异均有统计学意义(试验组:t=8.12,P＜0.01;小梁切除组:t=7.20,P＜0.01);末次随访时试验组与小梁切除组降压幅度分别为(15.5±9.7)mmHg与(15.8±11.2)mmHg,差异无统计学意义(t=0.23,P=0.63).术后不同随访时间点,两种手术方式眼压差异不具有统计学意义(P＞0.05).末次随访时试验组中有65.4％患者中形成了功能性滤过泡(微囊型+弥散型);小梁切除组中有61.5％患者中形成了功能性滤过泡(微囊型+弥散型);联合手术组功能性滤过泡(微囊型+弥散型)患者末次随访眼压为(15.5±3.5)mmHg,非功能性滤过泡患者末次随访眼压为(16.0±3.4)mmHg,差异无统计学意义(t=-0.49,P=0.64).两组术中、术后无严重并发症的发生.末次随访时2组使用抗青光眼药物的种数差异无统计学意义(t=2.93,P=0.09).结论 缝线植入Schlemm管开口部成形联合小梁切除术具有Schlemm管和外滤过双重引流通道,是一种安全、有效地降低POAG眼压的手术方法.术中并发症少.
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单眼选择性激光小梁成形术对双眼原发性开角型青光眼的疗效
目的 观察单眼选择性激光小梁成形术(SLT)对双眼POAG患者双眼降眼压的疗效.方法 采用自身对照临床研究.研究对象为2010年2月至2014年4月在北京大学第三医院眼科长期就诊的双眼POAG患者32例,双眼应用相同降眼压药物治疗,对眼压较高的一只眼行SLT治疗.术前及术后1h、1周、1个月、3个月和6个月进行相关检查,除SLT后1h时只检查眼压(Goldmann眼压计)外,其余时间点均进行视力、眼压、裂隙灯显微镜、眼底及视野检查.以眼压下降≥3.0 mmHg,或者下降幅度≥20％为激光治疗成功标准,采用配对t检验(bonferroni矫正)比较激光后各个时间点眼压与激光前的基线眼压;采用单因素方差分析对眼压下降幅度百分比进行比较;采用线性相关分析,对治疗眼和未治疗的对侧眼术后6个月时眼压下降的幅度以及各自和术前基线眼压进行相关分析,对抗青光眼药物应用种类和术后6个月眼压下降的幅度进行相关分析.结果 双眼POAG患者SLT术前治疗眼基线眼压为(18.9±2.5)mmHg(1mmHg=0.133 kPa),激光后1周、1个月、3个月、6个月平均眼压下降值分别为:(1.7±2.9)mmHg、(2.5±3.4)mmHg、(3.5±2.8)mmHg、(3.4±2.5)mmHg,眼压下降幅度为(8±16)％、(13±13)％、(18±14)％、(18±12)％(与基线比P均＜0.01).SLT后1周、1个月、3个月、6个月时的治疗眼成功率分别为38％、52％、50％、60％.未治疗的对侧眼激光前基线眼压为(17.3±2.4)mmHg,激光后1周、1个月、3个月、6个月眼压下降平均值分别为:(1.1±2.0) mmHg、(1.0±2.7) mmHg、(2.6±2.2) mmHg、(2.5±2.2)mmHg(与基线比P均＜0.01).术后6个月时治疗眼和未治疗的对侧眼眼压下降的幅度分别和术前眼压呈正相关(R=0.63,P＜0.01;R=0.60,P＜0.01).术后6个月时治疗眼和未治疗眼眼压下降的幅度呈正相关(R=0.66,P＜0.01).所有患者均不需再次激光治疗或者手术治,抗青光眼药物应用均维持了与术前相同的方法.结论 对于降眼压药物治疗眼压控制不良、平均眼压在18.0 mmHg左右的双眼POAG患者,单眼STL术后6个月术眼眼压进一步降低,对对侧未治疗眼的眼压也有一定的持续降眼压作用.
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增强深部成像相干光断层扫描术观察原发性开角型青光眼视乳头筛板的形态学变化
目的 评价增强深部成像的相干光断层扫描(EDI-OCT)测量POAG患者视乳头筛板厚度、观察其形态学变化的临床价值.方法 病例对照研究.选取2013年8月至12月在北京协和医院眼科确诊的POAG患者52例(52只眼)的临床资料,同期眼科门诊体检健康者50例(50只眼)作为对照组.使用EDI-OCT对其视乳头进行连续水平和垂直方向扫描,分析视乳头筛板局部缺损的数目、部位及其与视网膜神经纤维层(RNFL)缺损部位的关系.选取经过视乳头中心及其与视乳头上下缘连线中点的3个水平截面,利用ImageJ软件测量各截面中的筛板厚度;信度分析采用组内相关系数(ICC).POAG患者与健康人视乳头筛板厚度比较,采用成组设计t检验;视乳头各部位筛板厚度比较,采用重复测量的方差分析和LSD-t检验;视乳头筛板平均厚度与视乳头全周RNFL平均厚度的相关性分析,采用Pearson相关分析法;筛板平均厚度与视野平均缺损(非正态分布)的相关性分析,采用Spearman秩相关分析法.结果 52只POAG患眼中,有20只眼(38.5％)可见26个视乳头筛板局部缺损,其中13个局部缺损(50.0％)位于颞下,6个缺损(23.1％)位于下方,4个(15.4％)位于颞上,3个(11.5％)位于上方;25个缺损(96.2％)同时存在相应象限RNFL缺损.而健康眼未见筛板局部缺损.测量视乳头筛板厚度的信度分析,检测者内ICC值为0.90～0.95,检测者间ICC值为0.84～0.90.POAG患者视乳头中央及上、下方中周部筛板厚度分别为(196.7±24.0) μm、(180.7:26.3) μm和(184.1±23.5)μm;健康人分别为(225.2±22.7) μm、(203.2±21.0) μm和(202.6± 16.5) μm;两组视乳头中央筛板厚度均厚于上、下方中周部(P＜0.01).POAG患者视乳头筛板平均厚度为(187.2±19.4)μm,健康对照者为(210.3±17.4)μm,患者较对照者明显变薄(t=5.06,P＜0.01).POAG患者其余各部位筛板厚度也均明显薄于健康人(t=3.52～4.96,P＜0.01).POAG患者视乳头全周RNFL平均厚度为(65.7±13.9)μm,筛板平均厚度与其之间呈正相关(r=0.45,P＜0.01),而与视野平均缺损之间呈负相关(r8=-0.58,P＜0.01).结论 EDI-OCT可显示POAG患者的视乳头筛板厚度较健康人变薄,且与POAG病情存在相关性;部分患者筛板存在局部缺损.EDI-OCT是评估POAG视乳头筛板活体形态学变化的一种有效手段.
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维拉帕米对糖基化终产物诱导人晶状体上皮细胞凋亡的保护作用
目的 研究维拉帕米对糖基化终产物(AGE)诱导人晶状体上皮细胞(HLEC)凋亡的保护作用.方法 实验研究.培养HLEC系SRA01/04,传至第3代.实验分为4组,A组为对照组LEC细胞;B组为AGE组,LEC细胞用20 μmol/L AGE处理;C组为AGE+SB202190组,15 μmol/L SB202190预处理2h后的LEC细胞用AGE处理;D组为AGE+维拉帕米组,50 μmol/L维拉帕米预处理2h后的细胞用AGE处理.应用MTT法检测各组细胞活力,Annexin V试剂盒处理细胞后用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,通过Western blot法检测各组细胞p-p38、Caspase 3的表达情况.统计学方法为单因素方差分析,组间的两两比较均采用LSD-t检验.结果 作用24 h后,HLEC活力AGE组为0.28±0.08,较对照组的0.97±0.05明显下降(LSD-t检验,P=0.008),AGE+SB202190组(0.79±0.06)及AGE+维拉帕米组(0.62±0.07)较AGE组(0.28±0.08)明显增加(F=34.52,P=0.001);细胞凋亡率AGE组为(19.9±1.1)％,较对照组的(2.5±0.6)％明显上升(LSD-t检验,P=0.003),AGE+SB202190组(4.2±1.2)％及AGE+维拉帕米组(5.8±1.8)％较AGE组(19.9±1.1)％明显减少(F=371.61,P＜0.01);LEC p-p38、Caspase 3蛋白表达量AGE组分别为223.35±20.15及256.77± 19.88,较对照组106.44± 10.74及100.26±18.65升高,AGE+SB202190组两种蛋白表达量为139.17±19.10,142.75±23.36,AGE+维拉帕米组则为154.79±21.87,139.79±25.73,较对照组降低(F=248.01,F=76.68;P＜0.01).结论 维拉帕米可干预p38细胞通路,部分抑制AGE诱导晶状体上皮细胞凋亡作用.
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泪池综合征一例
患者女性,51岁,因左侧泪道再通术后8个月,分泌物增多1周,于2013年9月27日于我院就诊,既往有5年双眼持续性溢泪及1年右眼溢脓史,曾于外院行3次泪道探通术,治疗后上述症状无改善入我院就诊.由我院一名熟练的外科医师行双侧鼻内镜下经鼻径路泪囊鼻腔吻合术(endoscopic endonasal dacryocystorhinostomy,EE-DCR),术后双侧溢泪及右侧溢脓症状消失.
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太田痣伴眼眶原发性恶性黑色素瘤一例
患者男性,58岁.因发现左眼眶部肿物2年,于2011年1月18日入院.患者入院2年前洗脸时偶然发现自己左下睑长一结节状小肿物,直径约1 cm,无其他任何不适,一直未曾治疗,肿物逐渐长大,现感明显长大,为求治疗入院.患者自幼左面部呈青灰色,面积无明显变化.入院检查:全身浅表淋巴结未触及肿大,左面部皮肤呈现青灰色,视力双眼1.0,右眼部检查未见异常,左眼下睑皮肤隆起,皮下可触及直径约2 cm质中等肿物,可向眶内推动,结膜呈蓝灰色,眼球前节及眼底检查未见异常.
关键词： -
上下泪小点周鳞状细胞乳头状瘤伴上泪小管炎及结石一例
患者女性,75岁.因发现右眼红伴溢泪及分泌物增多2年,于2013年4月1日来河南省眼科研究所河南省立眼科医院眼科门诊就诊.既往史、个人史无特殊、无家族史、父母无近亲婚姻史.眼科检查:双眼佳矫正视力均0.8(右眼为-1.25 DC×165°,左眼为-1.00 DC×170°),右眼上下睑缘红肿,内眦部上下睑缘可见呈肉芽肿样增生隆起,表面不规则,上下泪小点周边明显,尤其上泪小点周边增生显著,包绕上泪小点口,上泪小管区膨隆,压迫可见白色分泌物及多个颗粒状结石自上泪小点溢出;取泪小管分泌物和结石进行细菌、真菌培养及药物敏感试验.
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累及海绵窦眼外肌及周围组织的T细胞淋巴瘤一例
患者男性,53岁.因右眼视力突然下降伴眼球突出1周,于2005年1月8日来深圳市眼科医院就诊.患者既往身体健康.全身体格检查未见异常,甲状腺功能正常.眼部检查:右眼视力眼前手动,不能矫正,左眼视力1.5.Goldman眼压计测眼压:右眼18 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼17 mm Hg.平视时睑裂高度:右眼8 mm,左眼8 mm.
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以眼部表现为首发症状的鼻型NK/T细胞淋巴瘤一例
患者男性,45岁.因右眼反复红肿痛,伴视力下降1个月,于2014年6月27日收入我院.患者入院前1个月无明显诱因出现右眼发红,肿痛,视物模糊,自觉右眼睑皮肤发热,眼球转动稍受限,流泪,伴头晕,全身乏力不适,鼻塞,脓涕.外院给予糖皮质激素滴眼液、降眼压滴眼液治疗后稍有好转,但右眼症状反复发作且逐渐加重.10d前开始出现不规则发热,体温38.5～ 40.0 ℃,全身抗炎治疗无效.20d前因鼻塞、脓涕伴打喷嚏1个月在外院诊断为鼻中隔偏曲行鼻中隔矫正术,术后至今诉双侧鼻塞无好转,并持续加重,间断反复鼻出血,能自止.发病以来,精神、食欲、睡眠差,大小便正常,体力下降.既往体健,家族成员无肿瘤病史.
关键词： -
MicroRNA和原发性开角型青光眼
原发性开角型青光眼(POAG)的发病机制尚不明确.小梁网对调控房水外流有重要作用.小梁网细胞形态、结构以及细胞外间质成分表达的变化均影响房水外流阻力,从而引起眼压升高.研究发现多种MicroRNA(miRNA)在POAG发病机制中发挥重要作用.小梁网组织中可检测到miRNA-29、miRNA-24、miRNA-200c等表达,不同miRNA通过不同途径影响小梁网细胞功能或细胞外基质的合成,对眼压产生影响.本文对不同miRNA在POAG发病机制中的作用进行综述,为进一步探讨POAG的发病机制提供依据.
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开角型青光眼降眼压药物的新靶点研究
青光眼是我国及全球主要的致盲眼病.目前开角型青光眼的治疗局限于通过降低眼压延缓视神经病变的进展.临床用于降低眼压的药物主要机制为增强葡萄膜巩膜通路的房水外流和抑制房水生成.由于青光眼眼压升高的主要原因是小梁网通路阻力上升,因此现有药物未能从根本上纠正疾病的起源和病理生理改变.本文对直接针对青光眼小梁网房水外流阻塞病理机制的新药物靶点和治疗策略进行综述,以期这些新药物靶点和策略成为治疗青光眼的突破性新方法.
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视乳头的微循环与青光眼
青光眼是全球第一位不可逆性致盲眼病,其发病机制尚不完全明确.视乳头(ONH)微循环异常可能在青光眼性视神经病变的发生和发展中具有重要作用,但是该结论尚缺乏直接有力的证据.近年来检查视乳头微循环的新技术不断涌现,使实时显示视乳头旁毛细血管网的血流和形态成为可能.许多证据显示视乳头的血流供应减少以及视乳头旁毛细血管网的异常与青光眼的发生和发展具有相关关系,这些结论更新了以往对青光眼的认识.本文对视乳头微循环检查技术的进展以及视乳头微循环与青光眼发生和发展的关系进行综述.
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重视青光眼诊疗的精细化管理
在青光眼的临床诊疗实践中,从基本的青光眼患者病史采集到青光眼患者临床资料的管理;从青光眼各项临床检查的标准化、规范化及优势互补,到青光眼患者药物治疗依从性的评估等,每个环节均需要重视精细化管理.只有实现精细化青光眼诊疗管理,才能大程度保护患者的有用视功能.
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坏死性巩膜炎继发巩膜葡萄膜肿
患者女性,61岁.因左眼视力下降伴疼痛1年余,就诊于贵州医科大学附属医院眼科.既往患类风湿关节炎9年余,未进行系统治疗;双眼激素性青光眼3年,右眼抗青光眼术后3年,左眼抗青光眼术后1年.父亲和妹妹均患类风湿关节炎.
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脉络膜裂伤致黄斑裂孔和出血
患者男性,21岁.因左眼被拳头击伤后视物不清4个月余,就诊于天津市眼科医院.眼部检查:裸眼视力右眼为0.1,左眼为0.02;矫正视力右眼为1.0,左眼无提高;双眼眼压正常;双眼眼前节检查大致正常;右眼底未见明显异常,左眼底情况见精粹图片1.
关键词： -
关注脉络膜厚度改变与原发性闭角型青光眼急性发作的关系
原发性闭角型青光眼(PACG)急性发作的机制目前尚不明确.近年来关于脉络膜厚度改变与PACG急性发作关系的研究较多,但是仍无直接证据证明脉络膜厚度的改变是PACG的直接诱发因素.由于浅前房和窄房角是PACG公认的危险因素,因此造成房角动态变化的因素均可能诱发PACG急性发作.这些因素包括虹膜、睫状体、脉络膜以及晶状体的动态变化.PACG急性发作可能存在多种机制,以上危险因素中单个因素的变化或多个因素的联合变化,均可能诱发PACG急性发作.关注这些因素的变化,将有助于研究并防治PACG的急性发作.
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64家医院青光眼专科眼压监测情况分析
青光眼是我国第一位的不可逆性致盲眼病,40岁以上人群患病率超过2.6％,目前约有1 500万患者,其中225万～450万人将因其致盲.青光眼已经成为严重危害我国人民视觉健康的重大公共卫生问题之一.
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我国青光眼引流阀植入手术操作规范专家共识(2016年)
青光眼引流阀植入手术是针对多次手术失败的难治性青光眼进行治疗的有效手术方式.手术操作过程较小梁切除术复杂,术后并发症,如浅前房、引流管结膜面暴露、引流管口接触角膜或被虹膜堵塞、引流盘位置前移等也较为常见.为了提高青光眼引流阀植入手术的成功率,减少术后并发症的发生,中华医学会眼科学分会青光眼学组的专家经过讨论,对青光眼引流阀(单盘阀)植入手术的操作规范达成共识.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 05 |
| 1989 | 06 |
