中华眼科杂志
Chinese Journal of Ophthalmology 중화안과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.40
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4081
- 国内刊号: 11-2142/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Thygeson浅层点状角膜炎21例临床分析
目的 分析Thygeson浅层点状角膜炎的临床特点并探讨其诊断治疗.方法 回顾性分析2010年6月至2013年7月明确诊断的21例Thygeson浅层点状角膜炎的临床表现、角膜共聚焦显微镜扫描图像特点、治疗方法和疗效.结果 21例患者中男性9例(9/21),女性12例(12/21);年龄4 ~ 62岁,平均(31±18)岁;双眼发病17例(17/21),单眼4例(4/21);21例患者裂隙灯下角膜病变相似,表现为角膜浅层散在粗糙的点状混浊,数目不等,近似圆形,局限于上皮内,微隆起表面,荧光素染色阳性,所有病例结膜均无明显充血;角膜共聚焦显微镜扫描图像主要表现为局限于上皮层的簇集的高反光圆点和上皮下大量活化的朗格汉斯细胞,上皮下神经纤维丛密度下降,部分基质细胞反光增强;局部给予低浓度糖皮质激素联合抗病毒药物治疗,21例角膜点状混浊均吸收,不留瘢痕,治愈率100%,治疗时间2~62 d,平均(13±18)d;但其中4例(4/21)发生复发,复发病例治疗方法同初诊,经治疗4例复发病例全部治愈,不留瘢痕.结论 Thygeson浅层角膜炎是一种慢性反复的浅层点状角膜炎,不伴有结膜炎,多为双侧发病.角膜共聚焦显微镜扫描图像具有一定特异性,可辅助诊断并有助于其发病机制研究.局部低浓度糖皮质激素联合抗病毒药物治疗有效,但应注意复发,及时随访.
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病毒性脑炎合并急性视网膜坏死10例的临床特征
目的 探讨病毒性脑炎合并急性视网膜坏死(ARN)的临床特征.方法 回顾2013年11月至2014年8月北京同仁眼科中心收治的10例病毒性脑炎合并ARN的患者,其中男性6例,女性4例,年龄(40±13)岁.总结其临床发病、眼底表现特点.结果 10例患者中单眼发病1例,双眼发病9例,共19只眼患病.视力检查:9只眼无光感,7只眼光感至手动,1只眼0.05,1只眼0.2,1只眼0.3;7例病毒性脑炎发病期间并发ARN,3例病毒性脑炎后2~3个月ARN发病;眼底表现:玻璃体混浊9例17只眼(17/19)表现为轻中度,l例2只眼(2/19)表现为重度;视网膜坏死灶,1或2个象限范围的8例16只眼(16/19),大于2个象限范围的1例2只眼(2/19);闭塞性血管炎,明显发生的9例18只眼(18/19);视网膜脱离10例16只眼(16/19);早期视神经萎缩10例19只眼(19/19).结论 ARN可与病毒性脑炎伴发或病毒性脑炎后不同时间发生;病毒性脑炎合并的ARN眼底表现特点:玻璃体混浊轻中度为主;视网膜坏死灶范围较小;视神经萎缩发病早且严重;以闭塞性视网膜血管炎为主要表现.
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原发性闭角型青光眼易感基因位点统计模型预测分析研究
目的 评价相关易感基因位点检测对PACG患者的诊断效力.方法 实验研究.通过统计反演算和统计模拟的演算,对已知4个相关易感单核苷酸多态性(SNP)位点rs11024102(PLEKHA7)、rs3753841 (COL11A1)、rs1015213(PCMTD1-ST18)及rs1401999(ABCC5)检测的敏感性、特异性和阳性预测值进行评价.结果 在对单一SNP位点的统计模拟中,rs11024102(PLEKHA7)对PACG患者诊断的敏感性为55.88%,特异性为51.31%;rs3753841(COL11A1)诊断的敏感性为54.47%,特异性为51.00%;rs1015213(PCNTD1-ST18)诊断的敏感性为59.93%,特异性为45.32%;rs1401999(ABCC5)诊断的敏感性为52.97%,特异性为50.00%.4个SNP位点的阳性预测值曲线均贴近无效参考值.4个位点的联合作用在提高敏感度场景的统计模拟中,获得的ROC曲线下面积为0.51.在提高特异度的场景中,ROC曲线下面积为0.52.4个位点自由组合的统计模拟结果发现单一SNP位点和多个SNP位点组合的诊断效力均较差.结论 4个已知相关易感基因位点检测对PACG诊断效力差,尚不能作为单独的诊断试验用于临床筛查.
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传统和飞秒激光辅助的LASIK术后角膜神经再生及干眼情况比较
目的 比较传统LASIK与飞秒激光辅助的LASIK术后1年患者角膜中央基底层下上皮神经丛的再生及干眼情况.方法 横断面研究.入选在北京协和医院眼科行LASIK手术的患者30例(60只眼).根据术式将患者分为传统LASIK组和飞秒激光辅助的LASIK组.对患者进行干眼相关检查,并采用共聚焦显微镜观察角膜中央基底层下上皮神经丛的再生情况.使用ACCMetrics软件对共焦图像进行神经数量及形态参数的统计.数据采用独立样本t检验的方法来比较两种LASIK术后患者神经参数与干眼指标的差异.结果 飞秒激光辅助的LASIK组患者术后1年基础泪液分泌试验检查结果、泪膜劈裂时间值及眼表疾病指数评分分别为(12.65 ±8.73) mm/5min、(7.85±2.81)s、(7.25 ±6.35)分,与传统LASIK组[(16.73±10.55) mm/5min、(8.77±3.04)s、(4.46±5.37)分]相比,差异均无统计学意义(t=1.399,-1.050,-1.613;P>O.05);飞秒激光辅助的LASIK组患者角膜神经主干密度、主干分支密度、神经长度、总分支节点密度、神经宽度及弯曲度分别为(16.46 ±6.65)条/mm2、(19.27±9.56)条/mm2、(10.88±4.70) mm/mm2、(65.10±38.43)个/mm2、(4.76±0.34) μm、(2.30 ±0.34)级],传统LASIK组则分别为(15.99 ±7.14)条/mm2、(19.39 ±7.07)条/mm2、(11.30±3.17)mm/mm2、(68.43±34.94)个/mm 2、(4.73±0.24) μm、(2.14±0.34)级,两组相比差异均有统计学意义(t=-0.229,0.049,0.365,0.306,-0.394,-1.629;P>0.05).结论 传统LASIK与飞秒激光辅助的LASIK相比,其对术后1年患者的干眼指标和神经再生所产生的影响无明显差异.
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软性接触镜诱发角膜上皮形态学改变的透射电镜观察
目的 探讨长期配戴软性接触镜(SCL)的近视眼患者角膜上皮组织超微结构与未戴角膜接触镜者的差异.方法 横断面研究.通过去瓣微型角膜刀法准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术获得了具有生物活性的角膜上皮瓣,用透射电镜对SCL(SCL)组[长期配戴SCL的13例患者(26只眼)]和对照组[未戴角膜接触镜患者11例(22只眼)]患者的角膜上皮进行角膜上皮瓣超微结构观察,并比较两组角膜上皮表面微绒毛密度.对角膜上皮微绒毛密度数据采用独立样本t检验,对两组患者角膜上皮组织超微结构出现阳性改变比率的资料采用x2检验.结果 透射电镜下可见SCL组10例(10/13)患者的角膜上皮瓣样本细胞间连接不紧密,细胞空泡化变性,上皮微绒毛受损,基底膜不完整等阳性改变,高于对照组的3例(3/11)(x2=5.916,P=0.038).SCL组和对照组角膜上皮表面微绒毛的密度分别为每平方微米0.071 466 ±0.015 889和0.139 851±0.02 4171,两组比较差异有统计学意义(t=8.312,P=0.000).结论 长期配戴SCL的患者与未戴镜的患者比较,角膜上皮组织超微结构有显著变化,角膜上皮微绒毛密度减少.
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飞秒激光小切口角膜基质内透镜取出术与飞秒激光LASIK术后高阶像差改变的对比研究
目的 通过对比飞秒激光小切口角膜基质内透镜取出术(SMILE)与飞秒激光辅助的LASIK术后的全眼高阶像差,分析两种手术方式术后高阶像差的变化特点.方法 前瞻性病例对照研究.入选SMILE屈光手术患者共34例(34只眼)作为SMILE组,飞秒激光辅助的LASIK屈光手术患者29例(29只眼)作为对照组,均选取右眼进行研究分析.所有患者术前常规屈光手术术前检查,接受Pentacam 三维跟前节分析诊断系统的检查,并利用WaveScan像差仪分别测量进行两种屈光手术患者术前,术后1和术后3个月的像差,应用配对样本t检验,独立样本t检验,Pcarson线性相关分析等统计学方法对所采集数据进行研究分析.结果 在术后1个月时,SMILE组初级垂直彗差(C3-1)、三叶草(C33)、分别为-0.205±0.199、0.027±0.071,高于对照组(t=-3.141,2.216;P<0.05);对照组总高阶像差Sh、其他S4、S5、S6,初级球差(C04)、分别为0.609±0.199、0.403±0.196、0.117 ±0.065、0.092±0.0038、0.343±0.253,高于SMILE组(t=-3.492,3.461,-3.449,-5.301,-2.103;P<0.05);术后3个月时,SMILE组仅C-13为-0.177±0.175,高于对照组(t=-2.476,P<0.05);对照组总高阶Sh、其他S4、S5、S6各阶,初级球差C04、C24、四叶草(C44)、次级三叶草(C-35)、次级球差(C06)等各项均高于SMILE组(t=-3.935,-3.788,-2.049,-4.405,-3.576,2.494,3.879,2.642,4.784;P <0.05);相关性分析中,对照组术后1个月与3个月,Sh、C04与术前预矫正球镜度均存在负相关(术后1个月:r=-0.433,-0.476;P <0.05;术后3个月:r=-0.418,-0.447;P <0.05).结论 SMILE术后显示良好的光学质量,相对于飞秒激光辅助的LASIK所引起的全眼像差改变更小,但同时存在其特殊性,可能与其手术方式或角膜伤口愈合有关.
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后房型有晶状体眼人工晶状体植入对眼轴测量的影响
目的 探讨后房型有晶状体眼人工晶状体(PIOL)植入对眼轴测量的影响,以及日后若行白内障摘除及人工晶状体植入术时计算人工晶状体度数采用校正系数的必要性.方法 收录行PIOL植入术的高度近视眼患者,其中有晶状体眼屈光镜(PRL)组22例(39只眼),等效球镜度数(-19.00±4.03)D,植入后房悬浮型PIOL;可植入式接触镜(ICL)组24例(40只眼),等效球镜度数(-13.10±2.53)D,植入睫状沟支撑型PIOL.采用相干光生物测量仪(IOLMaster)测量手术前后的眼轴长度并进行比较.PIOL植入术前后的参数,如等效球镜、佳矫正视力、眼轴等的比较采用配对t检验.手术前后眼轴测量值之间的数量关系分析采用直线回归方法.结果 手术前后眼轴PRL组分别为(30.87±2.18)、(30.94±2.16) mm(t=-2.64,P=0.012),ICL组分别为(28.35±1.20)、(28.45±1.22) mm(t=-3.97,P<0.001).直线回归分析示PRL组:术前眼轴=1.01×术后眼轴-0.24(R2 =0.99,P<0.001),术后眼轴-术前眼轴=0.24-0.005 5×术后眼轴,手术前后眼轴差异平均为0.075 mm;ICL组:术前眼轴=0.96×术后眼轴+1.17(R2 =0.99,P<0.001),术后眼轴-术前眼轴=0.015 4 ×术后眼轴-0.376 3,手术前后眼轴差异平均为0.054 mm.结论 根据SRK公式,小于0.1 mm的眼轴误差导致的人工晶状体度数误差不超过0.25 D,相当于在框架眼镜平面不超过0.20 D.因此后房型PIOL矫治高度近视术后,若日后行白内障摘除及人工晶状体植入术时,眼内的PIOL对眼轴测量影响不大,且PRL误差随着眼轴的延长而缩小,计算人工晶状体度数采用校正系数的必要性不大.
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以环形浸润为特点的角膜炎二例
角膜环形浸润(corneal ring infiltration,CRI)表现为角膜旁中心白色环形或半圆形基质浸润,环形中央角膜基质透明[1].许多感染性及非感染性角膜炎都有环形浸润的表现,本文主要以两例病例为引介绍阿米巴、病毒、真菌、细菌及药物性角膜炎的环形浸润,为临床诊断及鉴别诊断提供帮助.
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巨细胞病毒性前葡萄膜炎一例
患者男性,48岁因左眼红胀反复发作2年,于2013年5月来北京协和医院眼科就诊患者曾在外院诊断为青光眼睫状体炎综合征,局部点1%醋酸泼尼松龙症状缓解.近4个月左眼眼压50 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)以上,静脉滴注20%甘露醇375 ml后眼压降至30 mmHg左右,应用1%醋酸泼尼松龙、更昔洛韦眼用凝胶及3种降眼压药滴眼,眼压仍在30 mmHg左右.眼部检查:裸眼视力右眼1.0,左眼0.6,不能矫正非接触眼压:右眼17.2 mmHg,左眼29.3 mmHg.双眼前节检查:右眼前节无炎症;左眼结膜充血,角膜后壁沉着物(+),成簇分布,较陈旧,房水闪光(-),浮游体偶见,虹膜纹理疏松,无后粘连,晶状体透明.
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格子状角膜营养不良一家系
患者女性,69岁,因双眼逐渐视力下降20余年,加重3年,于2013年4月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院就诊.眼部检查:视力:双眼均为30 cm手动,矫正无提高.非接触眼压计测量眼压右眼为18.5 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),左眼为17 mmHg.双眼角膜中央视轴区可见不规则的黄白色病灶,病灶略高出角膜表面呈桑葚样.中央病灶周围的角膜基质内可见半透明的网格状病变,该病变未累及角膜缘(图l,2).双眼前房、虹膜、瞳孔未见明显异常,晶状体密度轻度增高,眼内结构窥不清.B超提示双眼玻璃体混浊,后脱离,后巩膜葡萄肿可能.心肺等全身检查未见异常.家族史:患者母亲双眼视力差,曾于当地医院就诊,行保守治疗(具体诊断及治疗情况不详);父亲正常.
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干性年龄相关性黄斑变性的研究及治疗进展
年龄相关性黄斑变性(AMD)是欧美国家引起中老年严重视力丧失主要的原因.临床上可分为湿性黄斑变性或新生血管型黄斑变性和干性黄斑变性.目前有较多针对新生血管的有效治疗方法,而干性黄斑变性由于发病机制不明确、不会导致急性视力减退而不被重视、尚无恰当的临床治疗标准等多种原因,研究进展缓慢.现对国外干性黄斑变性的新研究及治疗进展做出概述.
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微RNAs在角膜的表达和功能
微RNAs是近20年来发现的一类长度为21~ 25个核苷酸的非编码蛋白质的单链小RNA,其普遍存在于生物基因组内,通过与靶mRNA的3 '端非翻译区结合,在转录后和翻译水平调控基因表达.在眼部有200余种微RNAs表达,其中角膜可表达50余种.微RNAs在角膜的发育、分化、糖原代谢、损伤后修复以及稳态维持过程中具有重要的作用;此外,微RNAs在圆锥角膜、角膜移植后免疫排斥反应、单纯疱疹病毒感染及碱烧伤引起的新生血管形成等病理过程中也起到调控作用.因此,微RNAs在角膜中以组织特异性方式表达并调控角膜的生理、病理过程,研究微RNAs在角膜中的表达和调控将为探索角膜疾病的发病机制和新型治疗靶点提供理论依据.
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睑板腺功能障碍与睑板腺脂质改变
睑板腺功能障碍(MGD)是临床常见的眼表疾病,以睑板腺终末导管阻塞和(或)睑板腺分泌物的质量和数量改变为特征.睑板腺脂质是由多种脂质组成的混合物,其构成了泪膜的脂质层,具有防止水分蒸发,维持泪膜稳定性的作用.MGD时,睑板腺脂质的成分将发生相应改变,是诊断MGD的重要指标.目前用于分析睑板腺脂质的主要方法包括色谱法和光谱法,但均不理想.由于MGD的病因尚不明确,故临床治疗方式以对症治疗为主.简便有效分析睑板腺脂质的质量和数量,将有助于临床诊断和治疗MGD.
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重视白内障术后角膜上皮细胞功能障碍
角膜上皮细胞功能障碍是指在无角膜缘细胞功能失代偿的条件下,角膜上皮细胞再生、连接、黏附及移行功能异常.由于患者自身及围手术期各种因素的影响,少数白内障患者在术后1~2周,开始出现角膜上皮水肿及角膜点状染色等,在处理不正确时,角膜上皮会发生缺损,甚至发展为迁延性溃疡.治疗的关键在于早期发现与及时正确地处理.对于有全身代谢性疾病、术前泪液异常及长期睑缘炎等情况的患者,应特别注意术后角膜上皮细胞功能障碍.
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角结膜高浓度过氧乙酸烧伤
患者男性,48岁 因右眼溅入高浓度过氧乙酸,眼痛、视力下降1h,就诊于胜利油田中心医院眼科.眼部检查:右眼视力为30 cm手动,眼压指测正常,球结膜苍白色水肿,球结膜下可见大量大小不等的气泡,角膜灰白色水肿,房水轻度混浊,前房内可见大量气泡,瞳孔圆,晶状体灰白色混浊,眼底视不清(精粹图片1中A和B);左眼未见明显异常.
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泪河高度测定
测定泪河高度,通常的方法是采用裂隙灯检查法观察在角结膜表面的光带和下睑睑缘光带的交界处泪液的液平高度,该高度在一定程度上可反映泪液的分泌量,一般高度≤0.35 mm诊断为干眼症.目前使用Oculus Keratograph眼表综合分析仪可进行非侵入式泪河高度测定,评估泪河的连续状态和泪液分泌量(临界值为0.2 mm),结果更客观、直接和准确(精粹图片1).
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我国白内障围手术期非感染性炎症反应防治专家共识(2015年)
白内障摘除术后非感染性炎症反应是因围手术期抗原刺激、手术应激、物理化学因素改变等引起的并发症.术中过度操作、刺激虹膜、手术时间延长等均可能加重炎症反应,轻者可致术眼疼痛、充血,重者会导致视力下降,甚至失明.炎症反应的发生机制为术中前列腺素和白三烯的释放使血-房水和血-视网膜屏障破坏,导致血管渗透性和房水蛋白质含量增高.因此,阻断前列腺素和白三烯的产生为控制炎症反应的主要靶点,目前临床主要用于控制和治疗炎症反应的药物包括糖皮质激素和非甾体类抗炎药.
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三分钟暗室激发试验的机制和标准化操作规范探讨
原发性闭角型青光眼(primary angle closure glaucoma,PACG)的发病机制复杂,其患病率随年龄增长而增加,且女性高于男性.PACG发病的主要危险因素是晶状体位置偏前、前房变浅而导致的瞳孔阻滞.此外,周边虹膜肥厚以及睫状体位置前移也是PACG发病的常见危险因素.暗室激发试验是为诊断PACG而设计的激发试验,旨在从可疑的浅前房、窄房角患者中筛查出具有房角关闭风险的高危患者.但是,传统暗室激发试验的准确性并不高,因此有待进一步改良,以期提高诊断的敏感性和特异性[1-5].
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跨筛板压力梯度在原发性开角型青光眼临床分型及诊治模式中应用标准的探讨
新研究结果显示,视乳头筛板前的眼压与筛板后的脑脊液压之间的差值(跨筛板压力梯度),而非眼压,是导致青光眼视神经损伤的主要危险因素[1-2];且已在单纯颅内脑脊液压力降低的动物模型中发现了类似青光眼视神经损伤的结构性改变[3],提示脑脊液压力降低所致的跨筛板压力梯度增大与视神经损伤之间存在因果关系.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 05 |
1989 | 06 |