中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.62
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-3418
- 国内刊号: 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
肝细胞有机阳离子吸收的转运器
临床上常用的许多药物包括抗组胺药(如西咪替丁)、抗心律失常药物(如普鲁卡因酰胺)、肌松药(如维库溴胺)、β-受体阻滞剂(如阿替洛尔),及一些内源性的生物胺(如多巴胺、N-甲基尼克酰胺、胆碱)在生理条件下都是带阳性电荷的有机离子.在正常的代谢过程中这些有机阳离子必须由载体介导从细胞外转入细胞内.有机阳离子转运器(orgamccation transporter,OCT)对体内有机阳离子的转运起着重要的作用.
-
介导肝脏损害的细胞因子白细胞介素18
近年来,一种新的炎性细胞因子-白细胞介素18(intrleukin-18,IL-18)在调节免疫和介导肝脏损害中的作用引起学者们注意,现对此作一综述.1.IL-18的结构:IL-18初称为干扰素γ诱生因子(interferon gamma inducing factor,IGIF),1996年正式命名为IL-1 8.它主要由活化的单核-巨噬细胞、肝Kupffer细胞等产生.
-
干扰素引发全血象降低1例
患者男,60岁,因右面部黑色素痣痒痛1周入院.入院时查血常规:白细胞6.5×109/L,红细胞5.0×1012/L,血色素132 g/L,血小板155×109/L.入院后行黑色素痣切除并活检,病理报告:细胞增生活跃.肌注干扰素α-2a(安福隆生物制品研究所)100万U,每日一次,治疗第1天患者出现低热,约3 h后自行下降至正常,无其它不适.治疗第7天患者感头昏,乏力、纳差.
-
乙型肝炎病毒感染合并肝细胞肝癌153例临床分析
1.资料:收集解放军第302医院1998年1月至1999年12月共153例HBV感染合并HCC患者的住院病历.所有病例均经血清学检查证实HBV感染,并排除其它病毒重叠感染,经B型超声波、CT或MRI等影像学检查或病理及血清AFP检查确诊HCC.有腹水或(和)胸水、原发性腹膜炎、肝性脑病、消化道出血、血清总胆红素(TBiL)超过171μmol/L,或出现肝肾综合征者均为肝功能失代偿病例.
-
热碘油栓塞治疗肝硬化脾功能亢进的研究
我们采用同轴导管技术,热碘油栓塞脾脏的终末小动脉,使梗死区较均匀地分布在脾实质的周围区,术后副反应明显减轻,并取得满意疗效.
-
α1b干扰素治疗慢性乙型病毒性肝炎随访研究
现报道52例α1b干扰素治疗慢性乙型肝炎患者12月的随访结果.1.研究对象:(1)病例均为1998年1月~2000年4月四川大学传染科门诊或住院患者.诊断符合第五次全国传染病寄生虫病学术会议(北京)修订的标准.
-
泛昔洛韦治疗慢性乙型肝炎的临床研究
我们于1999年4月开始对国产泛昔洛韦治疗慢性乙型肝炎(CHB)进行了临床研究,现报告如下.一、资料与方法1.病例选择:51例CHB患者系住院患者,均ALT升高、HBV DNA阳性,诊断符合1995年全国传染病和寄生虫病学术会议制定的诊断标准.
-
乙型肝炎后肝硬化患者血清调钙激素变化对骨代谢的影响
现对乙型肝炎后肝硬化患者血清1,25二羟胆骨化醇(1,25(OH)2D3)、甲状旁腺激素(PTH)及降钙素水平进行联合检测,以探讨乙型肝炎后肝硬化相关骨病的发病机制.
-
正常肝组织与肝癌组织差异表达基因消减cDNA文库的构建
目的构建人正常肝组织与肝癌组织差异表达基因的消减cDNA文库.方法采用新近建立的抑制消减杂交技术,以癌旁正常肝组织及肝癌组织作为对比材料,分离肝癌组织中不表达或低表达基因的cDNA片段,将其与T载体进行T/A连接构建文库,将连接产物用电穿孔法转化大肠杆菌进行文库扩增后,随机挑取100个白色克隆进行酶切鉴定.结果扩增消减cDNA文库获得4 000余个白色阳性克隆,随机挑取的100个白色克隆经酶切后均有200-600bp的插入片段.结论用SSH法及T/A克隆技术成功构建了正常肝组织与肝癌组织差异表达基因的消减cDNA文库,该文库的建立为进一步筛选、克隆肝癌组织中失活或低表达的新的抑癌基因奠定了基础.
-
两种调脂药物对高脂血症性脂肪肝治疗的实验性研究.
目的探讨不同作用机制的调脂药(非诺贝特和辛伐他汀)对高脂血症性脂肪肝的作用.方法高脂食饵性喂养诱导大鼠高脂血症性脂肪肝模型.分别给予非诺贝特、辛伐他汀治疗,观察肝指数、肝功能,血脂、肝脂、血清及肝组织过氧化脂质(MDA)含量及组织学的变化.结果非诺贝特显著降低血脂,分别为TC(mmol/L)1.80±0.20与2 10±0.33,TG(mmol/L)0.76±0.18与1.09±0.31、血清及肝组织MDA含量(nmol/ml)分别3.97±0.57与6.89±1.22和75.22±20.88与106.69±15.60,但ALT、ALP、肝脂、肝指数却显著升高,肝组织学呈重度脂肪变;辛伐他汀显著降低血脂、肝脂、血清及肝组织MDA含量,对肝功能无影响,肝组织学接近正常.结论非诺贝特虽可显著降低血脂,但却加重肝内脂质沉积,不宜用于高脂血症性脂肪肝的治疗.辛伐他汀显著降低血脂及肝脂,降低脂质过氧化,,对肝功能无影响,可较安全、有效地用于高脂血症脂肪肝的治疗.
-
肝硬化大鼠内脏血管一氧化氮合酶基因表达及活性的动静脉差异
目的观察肝硬化内脏血管一氧化氮合酶(NOS)表达及活性的动静脉差异在门静脉高压形成机制中的意义.方法以四氯化碳皮下注射制备大鼠门静脉高压模型,应用免疫组织化学、化学发光以及RT-PCR分别检测大鼠门静脉(PV)和肠系膜动脉(MA)组织NOS的分布、活性及基因表达.结果肝硬化组大鼠PV和MA血管各层均有iNOS分布,而eNOS则局限于内皮层.肝硬化大鼠内脏血管NOS活性[pmol.min-1.mg-1.蛋白(PV 23.82±2.48,MA 43.46±4.93)]及mRNA表达均较对照组(PV 16.48±1.54,MA 16 95±2.34)显著升高(P<0.05与0.01);同时肝硬化大鼠MA的总NOS活性和eNOS活性及eNOS mRNA表达均显著高于PV(P<0.01).结论内脏血管eNOS亚型活性及表达增加可能在肝硬化时NO产生增多中起主要作用,而NOS活性及表达在MA与PV之间的动静脉差异,可能是NO参与门脉高压形成的重要机制之一.
-
超抗原葡萄球菌肠毒素A对肝癌细胞免疫原性影响的研究
目的给肝癌细胞转入超抗原分子葡萄球菌肠毒素A(staphylococcal enterotoxin A,SEA)的编码基因,使其表达这种毒素分子,以增强肝癌细胞的免疫原性,达到增强肝癌细胞诱导免疫排斥反应的目的.方法构建SEA编码基因的逆转录真核表达载体,转染病毒包装细胞系PA317后,行滴度测定.以高滴度克隆培养上清转导肝癌细胞株HHCC,筛选获得阳性表达株.然后利用外周血混合淋巴细胞进行杀伤实验.结果成功的构建了SEA的逆转录真核表达载体pLXSN-SEA,转导肝癌细胞后,获得表达SEA分子的阳性克隆HHCC-SEA.培养上清中SEA含量在pg的水平.外周血混合淋巴细胞杀伤实验结果显示,T淋巴细胞对转导后肝癌细胞的杀伤率可达45.6%.高于对HHCC 20.7%的杀伤率,T细胞对转导后肝癌细胞杀伤反应的Km值为5.18×104,而HHCC组的Km值为2.92 × 105,与前者的差别有统计学意义.结论肝癌细胞在转入SEA分子的编码基因后,表达出微量的SEA蛋白,却具有较强的免疫激活能力.即表达SEA的肝癌细胞在很低的浓度下,激活的T细胞即可对其达到大杀伤反应速度,对T细胞的激活能力远远高于HHCC.
-
肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞整合素α6 β1及粘着斑激酶表达的变化
目的研究正常及肝纤维化时大鼠肝窦内皮细胞(SEC)表面层粘连蛋白(LN)的整合素受体α 6 β 1及粘着斑激酶(FAK)的变化.方法用胶原酶原位灌注、Percoll不连续密度梯度离心法分离正常及四氯化碳(CCl4)实验性大鼠肝纤维化模型中的SEC,并进行体外培养.采用细胞-ELISA和免疫沉淀-蛋白质酪氨酸激酶活性测定的方法,分别观察SEC细胞表面整合素α 6 β 1表达及FAK活性的变化.结果正常大鼠SEC细胞表面几乎不表达整合素α6 β 1;在肝纤维化时SEC细胞表面α 6 β 1蛋白表达却明显增加(P<0.05),且细胞中FAK活性明显增高(P<0 05).结论在肝纤维化时SEC细胞表面整合素α 6 β 1的表达及FAK活性明显增高,可能在SEC的形态及功能改变中起重要作用.
-
顺铂对人肝癌细胞凋亡及相关基因野生型p53、p21WAF1/CIP1和c-myc表达的影响
1.材料与方法:主要试剂:人肝癌细胞株SMMC-7721引自第二军医大学,顺铂购自美国Sigma公司,生物素标记人野生型p53(wtp53)、p21WAF1/CIP1和c-myc探针为北京中山公司产品,原位杂交试剂盒购自北京医科大学病理系,细胞总RNA提取试剂盒购自华美生物工程公司.方法:(1)细胞凋亡模型的构建:用MTT比色法观察抗癌药顺铂对肝癌细胞生长的抑制作用并计算抑制率.收集不同药物浓度作用下的培养细胞,进行HE染色,倒置光显微镜下观察细胞凋亡及坏死的形态变化并计算凋亡率.不同作用点的细胞培养至预定时间,收集后离心沉淀常规提取RNA、琼脂糖凝胶电泳、紫外灯下观察并照像.
-
降脂复肝方防治非酒精性脂肪性肝炎的实验研究
一、材料与方法1.主要试剂:降脂复肝方(简称复肝方)由柴胡9 g、桃仁9 g、泽泻15 g、生牡蛎30 g、制大黄9 g、炒白术9 g等组成.按处方比例加工制成浸膏,浓缩为生药2.5 g/ml;游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)测定试剂盒购自执诚公司的Randox试剂.
-
拉米夫定、膦甲酸钠及乙肝散在慢性乙型肝炎患者中的抗病毒作用
我们主要观察拉米夫定、膦甲酸钠及中药乙肝散抗病毒疗效及不良反应.一、材料与方法1.研究对象:109例慢性乙型肝炎(乙肝)患者为我院1999年3月至2000年5月期间的住院患者,均符合第十届病毒性肝炎学术会议修订的慢性乙型肝炎诊断标准[1].年龄18~52岁,男86例,女23例.轻度76例,中度33例.入选病例治疗前半年内ALT、AST异常;血清HBsAg、HBeAg及HBV DNA均为阳性,排除甲、丙、戊、丁等肝炎重叠感染,未用过抗病毒和免疫调节药物治疗.
-
慢性HBV感染者外周血单个核细胞中白细胞介素-12 mRNA的表达
1.资料与方法:(1)病例为我科2000年2~8月收治的51例门诊及住院慢性HBV感染者,男42例,女9例,平均(35±8)岁.诊断按1995年全国病毒性肝炎诊断标准,排除HCV、HDV、HIV感染.
-
免疫性大鼠肝纤维化模型血清促进肝星形细胞TGFβ1的表达
我们制备正常大鼠血清和免疫性肝纤维化大鼠3、5周模型的血清,培养肝星形细胞(HSC),观察其TGF β1的表达.1.材料与方法:(1)Wistar雄性大鼠24只,体重140~160 g.动物分为正常组和模型组;模型动物分成3周、5周造模(造模组大鼠腹腔注猪血清,0.5 ml/只、每周两次).
-
胆汁性肾病的临床相关因素及与肾脏病理改变的关系研究
1.资料与方法:北京佑安医院1991~1996年因终末期肝病而死亡并进行尸检的80例患者,其中胆汁性肾病37例,非胆汁性肾病43例.临床诊断按2000年(西安)中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的病毒性肝炎防治方案诊断标准;临床资料(如肝功能、血生化、尿生化、肾功能等)取患者临终前化验,肝脏生化、肾功能采用COMBAS全自动分析仪测定.
-
维甲酸对人肝癌细胞转化生长因子β1基因及蛋白水平的影响
我们运用逆转录聚合酶链反应方法,以表达比较恒定的管家基因β-actin为内对照,半定量检测全反式维甲酸(ATRA)对肝癌细胞TGF β1 mRNA的变化,并用流式细胞术观察维甲酸(RA)对肝癌细胞TGF β1蛋白表达的影响,以探讨RA作用的机制.
-
一氧化氮对急性肝功能衰竭大鼠脏器影响的实验研究
1.资料与方法:选用雄性Wistar大鼠(湖南医科大学实验动物中心提供)50只,体重250~350 g,随机分为5组:假手术(SO)组、急性肝功能衰竭(ALF)组、左旋精氨酸(L-Arg)组、左旋甲基精氨酸甲酯(L-NAME)组及L-Arg+L-NAME组,每组10只.切除大鼠肝左叶和中叶,右叶和尾状叶热缺血1 h建立ALF模型,L-Arg组、L-NAME组手术前后30 min经尾静脉注入用生理盐水稀释的L-Arg或L-NAME;L-Arg+L-NAME组手术前30 min经尾静脉注入L-Arg,间隔30 min再经尾静脉注入L-NAME,术后30 min经尾静脉注入L-Arg,间隔30 min再经尾静脉注入L-NAME;SO组、ALF组则经尾静脉注入生理盐水.
-
定西地区献血员慢性丙型肝炎患者血清病毒学特征
1.材料与方法:血清标本来自甘肃省定西地区献血员中抗HCV(+)、HCVRNA(+)(RT-PCR),ALT>正常值1.5倍的68例慢性内型肝炎患者.HCV基因分型试剂(LIPA-Ⅱ)为Innogenetics公司产品.HCV RNA血清含量测定(bDNA)试剂为Chiron公司产品.ALT检测试剂购自北京中生生物工程公司.临床症状计分:常见症状体征分为无、轻、中、重四级,分别予以0、1、2、3分.组织病变分级分期按1995年全国病毒性肝炎防治方案病理诊断标准进行,炎症活动度及纤维化程度半定量计分标准采用改良Chevallier方案.
-
反义寡核苷酸抑制HepG2细胞ICAM-1表达的研究
我们拟在探讨反义寡核苷酸对HepG2细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的抑制作用,为进一步研究用反义抑制手段防治炎症性肝损伤和肝移植排斥反应提供实验依据.
-
激活素A、TGF β 1在实验性肝纤维化中的表达比较
激活素(activin,ACT)与肝纤维化形成有关,本实验以四氯化碳(CCl4)制备大鼠肝纤维化模型,分析了肝纤维化时ACT A、转化生长因子β1(TGF β 1)的表达变化.
-
肾上腺皮质激素和强力宁序贯治疗重型肝炎的研究
1.资料与方法:(1)资料:重型肝炎60例为我院住院患者,临床诊断符合2000年病毒性肝炎防治方案标准.随机分为两组,治疗组30例,男23例,女7例,年龄18~66岁.对照组30例,男21例,女9例,年龄28~60岁.治疗前资料比较,治疗组与对照组分别为:慢性重型肝炎20例和21例,亚急性重型肝炎10例和9例,早期各20例,中期各10例,伴腹水各10例,两组均不存在肝性脑病,各25例为乙型肝炎,血清胆红素平均349.7μmol/L和301.6μmol/L(黄疸上升快),平均凝血酶原时间(平均活动度)19.7 s(30.9%)和19.9 s(29.74%),两组比较差异无显著性(P>0.05).
-
射频消融治疗肝肿瘤
目前,手术切除仍是肝肿瘤治疗有效的方法,但70%肝肿瘤患者就诊时已失去切除机会;即使30%患者病灶能够手术切除,但因创伤大,并发症多,术后复发率高,其疗效也不尽满意.近十年来,肝肿瘤间质消融疗法以其微创、方便、疗效确实、治疗后恢复快、可多次重复的特点在国内外飞速发展,这些方法包括冷冻、高强度聚焦超声、微波、激光和射频等,其中射频消融(radjo-frequency ablation,RFA)被认为是具前景的方法之一.
-
原发性肝癌切除术前后的肝动脉化疗栓塞
我国原发性肝癌的治疗已取得显著的进展,肝癌切除术是根治性治疗的有效手段,也是肝癌患者获得长期生存的主要途径.然而切除率低和复发率高仍是制约肝癌手术治疗的关键.近年来,以外科治疗为中心与各种非手术治疗方法优化组合的综合治疗日益发展,成为进一步提高肝癌疗效的新途径.肝动脉化疗栓塞(TACE)在肝癌的综合治疗中具有举足轻重的作用.
-
选择性门静脉栓塞在原发性肝癌治疗中的应用
原发性肝癌(HCC)治疗的整体效果仍不乐观,手术切除仍是首选方法,也是治愈的有效方法.临床上80%以上HCC患者合并肝硬化,且多为中晚期,其肝切除的程度受到很大的限制.缩小肝切除的体积可以减少手术后的并发症,但却增加了术后肝癌残留与复发的机会.过多的肝切除会导致术后肝功能衰竭、感染、出血,甚至死亡.因此,长期以来HCC肝切除率一直不高,在20%~30%.
-
超声引导肝癌介入治疗
近10余年来,超声引导下肝癌介入性治疗作为一种局部原位灭活的方法有了较大的进展,已成为临床治疗学中值得重视的一项新技术.超声引导下经皮瘤内无水乙醇注射(PEIT)治疗肝癌已在临床广泛应用并不断完善.早期主要用于治疗小于3 cm的小肝癌患者.后经改进,对直径>3 cm的肝癌也可用酒精灭活.
-
99m锝-多聚白蛋白动态肺灌注扫描在肝肺综合征早期诊断中的意义
目的探讨99mTcMAA与肺功能测定在肝肺综合征(HPS)早期诊断中的意义.方法选择HPS患者(28例)和无HPS肝硬化患者(30例)测定其肺功能和99mTcMAA,同时以健康人(21例)作为对照.结果HPS组动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)和肺一氧化碳弥散量(DLco)(分别为6.3、76.3、62.0kpa)显著低于肝硬化组(分别为11.7、90.6、81.6 kPa)(P<0.01)和对照组(P<0.01),P(A-a)O2显著增高(P<0.001);99mTcMAA显示,HPS患者均有肺外脏器(脾、肾、肝和脑)显影,肺内动-静脉分流比和吸入纯氧气时Qs/QT均显著高于肝硬化组(P<0.01)和对照组(P<0.001).肝硬化组与对照组比较,DLco显著减低(P<0.05),P(A-a)O2、肺内动-静脉分流比和吸入100%氧气时Qs/QT显著增高(P<0.001和P<0.001),其中有3例(10%)有肺外脏器显影.结论肺功能测定和99mTcMAA是HPS早期诊断的较敏感的指标.
-
肿瘤坏死因子受体和Fas在乙型肝炎肝细胞凋亡中的意义
目的研究肿瘤坏死因子1型受体(TNFR1)和Fas在乙型肝炎肝细胞凋亡中的意义.方法用免疫组织化学方法和原位末端标记技术(TUNEL试验)检测70例各型乙型肝炎患者肝组织TNFR1、Fas的表达和肝细胞凋亡情况.结果不同类型乙型肝炎肝细胞均有TNFR1和Fas表达,其表达程度与组织学类型相关(P<0.05).TNFR1在细胞浆和细胞膜的分布相似,而Fas主要在细胞浆分布,TNFR1与Fas在肝细胞上的表达无明显关系(P>0.05).不同类型肝炎肝细胞凋亡与病变程度密切相关,Fas的表达与肝细胞凋亡也有密切关系(P<0.005),但TNFR1的表达强弱与肝细胞凋亡程度不呈正比(P>0.05).在46例中度以上肝细胞凋亡患者中,同时伴有单纯TNFR1中度以上阳性者有4例(8.7%),同时伴有单纯Fas抗原中度以上阳性者有12例(26.1%),而同时伴有TNFR1和Fas抗原均为中度以上阳性者有28例(60.9%),另有2例患者TNFR1和Fas在肝细胞均无明显表达(4.35%).结论在乙型肝炎肝细胞凋亡中,Fas似较TNFR1的作用更重要;TNFR1和Fas在肝细胞的同时表达可能对肝细胞凋亡有相加作用.
-
血清HA、PC Ⅲ、CIV定量对肝组织纤维化诊断的意义
目的探讨血清纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)定量对肝组织纤维化不同阶段诊断的临床应用价值.方法用放射免疫法(RIA)检测253例慢性肝病患者血清HA、PCⅢ、CⅣ水平,所有患者同时做了肝组织活检.以病理诊断为金标准,采用ROC(Receiver Operating Curve)曲线确立HA、PCⅢ、CⅣ诊断肝纤维化(分期≥S2)和肝硬化(分期S4)的截断值及其诊断的灵敏度(Se)、特异度(Spe)、阳性预测值(PPV)和阴性预测值(NPV).结果血清HA、PCⅢ、CⅣ诊断肝纤维化(分期≥S2)的截断值分别为90μg/L、90 μ g/L、75 μ g/L,其诊断的灵敏度分别为80.4%、82.0%、63.1%,特异度分别为70.2%、60.8%、83.8%,阳性预测值(PPV)分别为86.7%、83.5%、90.4%,阴性预测值(NPV)分别为59.8%、58.4%、48.4%.HA、PC Ⅲ、C Ⅳ诊断肝硬化的截断值分别为210μg/L、150 μ g/1.90 μ g/L,其诊断的灵敏度分别为96.2%、76.4%、80.0%.特异度分别为85.3%、68.7%、75.8%,PPV分别为65.4%、40.4%、47.8%,NPV分别为98.8%、91.3%、93.2%.结论测定血清HA、PCⅢ、CⅣ水平可以对肝纤维化不同阶段做出相对准确的诊断.其中以HA对肝硬化诊断的临床应用价值大.
-
小肠平滑肌类肉瘤肝转移的影像学评价和介入治疗
目的评价小肠平滑肌类肉瘤肝脏转移的影像学表现和介入治疗的短期疗效.方法回顾性分析7例小肠平滑肌类肉瘤肝脏转移病例,共计46个病灶.病灶直径2~18 cm不等.所有患者均行肝脏CT三期扫描和肝动脉造影.介入治疗7例均采用肝动脉化疗栓塞术(TACE),1例行左锁骨下动脉植入化疗药盒导管系统术(肝动脉PCS术).3例肿瘤中心液化坏死明显的患者还行经皮坏死物引流和肿瘤内无水酒精注射.结果 46个肝脏转移病灶均表现为实质性或囊实性占位,肿瘤较大时囊变成份增加.CT动脉期增强扫描肿瘤明显强化,肝动脉造影肿瘤血管、染色丰富.随访3~10月(平均6.7月),4例经肝TACE术后肿瘤缩小,1例行肝动脉PCS术患者肿瘤大小无变化,2例肿瘤增大.3例经皮肿瘤坏死物引流者肿瘤缩小明显.结论小肠平滑肌类肉瘤肝脏转移以肝动脉供血为主,为富血供肿瘤.肝TACE术、肝动脉PCS术和经皮坏死物引流术是其治疗的有效方法.
-
慢性重型肝炎患者肠道定植抗力变化的研究
目的应用微生态学方法了解慢性重型肝炎患者肠道定植抗力的变化.方法应用光冈法对肠道目的菌群(双歧杆菌、肠杆菌、肠球菌、酵母菌)进行定性定量研究,并计算双歧杆菌与肠杆菌比值(B/E值).结果与正常组比较,慢性重型肝炎患者的肠道肠杆菌(8.05±0.96对9.00±0.63,P<0.001)、肠球菌(7.19±1.04对8.62±1.07,P<0.001)、酵母菌(3.32±0.97对4.96±1.81,P<0.01)的数量显著增加,而双歧杆菌数量(9.62±0.88对7 45±2.00,P<0.001)及B/E值(1.23±0.18对0.83±0.23,P<0.001)显著下降.结论慢性重型肝炎患者的肠道定植抗力下降,受损严重.
-
E抗原和E抗体阳性的慢性乙型肝炎组织病理学研究
目的探讨HBeAg阳性和抗-HBe阳性的慢性乙型肝炎患者的肝组织病理改变的差异性.方法分别对151例HBeAg阳性和62例抗-HBe阳性的慢性乙型肝炎患者进行肝活检,观察肝组织病理分级和分期情况,同时检测血清HBV DNA.结果 (1)肝组织病理分级、分期与血清HBeAg/抗-HBe的出现情况密切相关,抗-HBe阳性者中肝组织病理为G3~G4、S3~S4者明显多于G1~G2、S1~S2者;而在HBeAg阳性者中则相反;两组比较差异有显著性(P<0.005);(2)在HBeAg阳性患者中HBV DNA检出率为83.4%(126/151);而在抗-HBe阳性患者中HBV DNA检出率为29%(18/62).结论 (1)抗-HBe阳性的慢性乙型肝炎患者中肝组织炎症、坏死及肝纤维化的程度较HBeAg阳性者严重;(2)HBeAg与HBV DNA存在良好的相关性,但在部分抗-HBe阳性的患者中仍可检出HBV DNA.
-
2001年国际人工肝学术会议纪要
-
复合探针PCR定量检测HBV方法的建立及临床应用
我们采用复合探针技术,设计、建立的实时、荧光定量检测HBV DNA的方法,对实验条件进行了优化,并对临床提供的202份血清标本进行HBV DNA检测,与ELISA方法结果进行比较.
-
三种提取丙型肝炎病毒RNA方法的定量比较
目前用RT-PCR检测HCV尚缺乏稳定理想的RNA提取方法,不同方法效果相差极大.我们利用荧光定量RT-PCR技术准确定量、易于判断RNA提取效率的优点,建立了一种快速高效的血清RNA提取方法.
-
酒精性脂肪肝诊断标准(草案)
非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征.疾病谱随病程的进展表现不一,包括单纯脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化.一、临床诊断标准凡具备下列第1~5项和第6或第7项任一项者即可诊断为非酒精性脂肪肝.
-
原发性肝癌的临床诊断与分期标准
-
自身免疫性肝炎小鼠动物实验模型的建立
为了有效地防治慢性肝炎,Lohse等[1]对纯系小鼠BALB/c,C57BL/6,C3H/He用同系小鼠LSP与Freund完全佐剂一起进行免疫,成功地复制出免疫肝损伤动物模型.通过比较发现,C57BL/6小鼠对此种免疫攻击方式敏感,在实验中免疫6次后,小鼠均出现了类似人类肝炎的肝细胞坏死及汇管区较严重的炎细胞浸润,我们参考上述方法,做适当改进,复制出C57BL/6小鼠自身免疫性肝炎动物模型.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |