中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂联素-沉默信息调节因子1-腺苷酸激活蛋白激酶通路在大鼠酒精性脂肪肝发病机制中的作用
酒精性脂肪性肝病(AFLD)是长期大量饮酒所致的肝脏早期病变,可进展为酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化甚至肝硬化[1].AFLD的发生机制主要是肝细胞内脂质代谢紊乱导致脂肪堆积.越来越多的证据表明脂联素(Adip)、沉默信息调节因子1 (SIRTI)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)均是机体内脂质代谢的重要调节因子[2],我们前期研究结果显示AMPK的变构激活剂二甲双胍通过降低胰岛素抵抗指数、增强肝组织胰岛素受体表达以及降低固醇调节原件结合蛋白(SREBP)表达预防大鼠AFLD[3].外源性补充脂联素和应用SIRT1激动剂-白芦藜醇亦可明显减轻大鼠肝脏的脂肪变性[4],进一步研究结果显示在调节肝细胞内脂质代谢的级联反应中SIRTI可能是中枢组成部分,三者以Adip-SIRT1-AMPK信号轴的形式参与调节脂质代谢[5].
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334例慢性乙型肝炎重叠感染戊型肝炎病毒患者临床特征分析
急性戊型肝炎(AHE)是由HEV引起经粪-口途径传播的急性传染病,是我国成年人散发性急性病毒性肝炎主要病因之一.据世界卫生组织报道,全球约2 000万人/年感染HEV,并超过300万人患AHE,其中逾7万人死亡.AHE在亚洲、非洲等发展中国家易引起暴发甚至流行[1];因此,其已被确认为是公共卫生的一项重要威胁.我国AHE流行病学调查显示其发病率整体呈现逐年升高趋势,且曾于新疆地区出现大规模流行[2].HEV不直接引起肝细胞病变,可至今对其相关肝衰竭的致病机制尚未完全阐明.目前考虑与病毒基因型、宿主基因多态性及体内免疫等因素密切相关[3];而重叠感染HBV可预测肝衰竭发生[4].虽然我国既往有较多AHE散发病例的分析研究,然而对HBV/HEV重叠感染患者的研究报道较少.因此,我们收集了HBV/HEV重叠感染患者资料,回顾性分析该类特殊患者的临床特征.
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成人长期体质量增长与肝酶学指标的相关性
肝酶学指标不仅是衡量肝脏功能的重要指标,其水平尤其是ALT与y-谷氨酰转移酶(GGT)水平也与肥胖和代谢综合征(MS)密切相关[1-4].随着生活水平的快速提升,体质量增长诱发的追赶生长现象广泛存在,该现象极有可能是导致我国胰岛素抵抗相关疾病高发的重要发病机制[5].而有关成年人群长期体质量增长能否引起肝酶学指标水平升高,鲜见有研究.本研究以2011年至2012年间收集的湖北省宜昌市某地区6 728例常驻居民为对象,进行回顾性研究,以期明确成年人群长期体质量增长与肝酶学指标的关系.
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核苷(酸)类药物应用与HBV相关慢加急性肝衰竭近期预后分析
HBV感染相关慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝病基础上出现的严重肝病症候群,目前仍缺乏特效药物和手段[1].对于ACLF患者,尤其是HBV DNA活跃复制的患者,尽早使用核苷和核苷酸类药物(NAs)治疗可以控制病情发展,降低病死率[1-2].但由于影响ACLF预后的因素较多,在判断NAs对ACLF预后的影响时需考虑到其他因素的作用;加之目前缺乏大样本量的研究,可能存在一定的偏倚[3].为此,本研究纳入976例ACLF患者,应用倾向性评分匹配法和logistic回归模型哑变量比较分析法,探讨NAs治疗ACLF的近期疗效,分析影响ACLF近期预后的因素,并比较拉米夫定(LAM)、恩替卡韦(ETV)以及LAM联合阿德福韦酯(ADV)的近期疗效的差异.
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速度向量成像技术对慢性肝病患者门静脉管壁运动的初探
慢性肝炎中以慢性病毒性肝炎占绝大多数,慢性病毒性肝炎、肝硬化、肝细胞癌被称为肝病的三步曲.慢性肝炎在病理上肝纤维化据纤维化程度不同分为五期,肝纤维化既是慢性病毒性肝炎的结果,又是肝硬化发展的必经阶段,其中,S0 ～ S3期可以通过有效地干预治疗可以发生逆转,而S4期则为早期肝硬化,肝硬化一旦发生,不可逆转[1].因此准确判断肝纤维化分期,对指导临床合理治疗及判断疗效有重要的意义.
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393例乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭死亡患者死因及临床特征分析
我们回顾性分析了2008年1月至2011年1月期间在我院住院诊断乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭(HBV-related acute-on-chronic liver failure,HBV-ACLF)并于半年内死于肝衰竭的患者相关资料,旨在了解该类患者的直接死亡原因以及疾病特点,以期寻找预后相关因素及降低病死率的预防措施.
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丙型肝炎失代偿期肝硬化患者的抗病毒治疗及其长期临床结局
目的 评估小剂量干扰素逐渐加量治疗丙型肝炎失代偿期肝硬化患者的疗效和安全性以及获得病毒学应答对长期预后的影响. 方法 前瞻性纳入2008年8月至2013年8月共66例丙型肝炎失代偿期肝硬化患者,从小剂量开始逐渐加量接受PEG-IFN α-2b/ PEG-IFN α-2a每周1次或普通干扰素隔日1次联合利巴韦林治疗48 ～ 72周,评估病毒学应答情况[包括持续病毒学应答(SVR)、治疗结束病毒学应答(ETVR)、复发和无应答].计量资料组间数据比较采用单因素方差分析、配对t检验,计数资料采用x2检验、Fisher's确切概率法;患者随访期间肝癌发生以及患者生存比较采用生存曲线分析法(Kaplan-Meier curves).结果 66例患者中49例治疗结束时HCV RNA阴性(ETVR),30例(45.5％)获得SVR,19例(28.8％)复发,17例(25.7％)无应答.分别有65.9％和34.1％基因1型患者获得ETVR和SVR;90.9％和68.2％基因2型患者获得ETVR和SVR.早期病毒学应答(EVR)作为ETVR的阳性和阴性预测值分别为95.7％和75.0％;EVR作为SVR的阳性和阴性预测值分别为65.2％和100％.与治疗前比较,SVR和复发组患者肝功能包括总胆红素、ALT、白蛋白、凝血酶原活动度及Child-Pugh评分等明显改善(t值分别为4.564,11.486,2.303,2.699,3.694,P值均＜0.05);与无应答组比较,SVR和复发组患者随访过程中肝功能失代偿与肝癌发生风险降低、生存时间延长(x2值分别为18.756,6.992,7.580,P值均＜0.05).12例(18.2％)患者发生严重不良事件,2例死亡.结论 小剂量干扰素逐渐加量联合利巴韦林治疗丙型肝炎失代偿期肝硬化具有可行性,获得ETVR患者的长期预后明显改善.
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慢性丙型肝炎患者NS5B聚合酶抑制剂预存耐药的特点研究
目的 对我国华南地区184例未行抗病毒治疗的慢性丙型肝炎患者进行NS5B聚合酶抑制剂相关耐药位点检测并分析其特点. 方法 根据NS5B区变异位点的特点,将其分成3段扩增.NS5B聚合酶抑制剂相关的耐药位点分析采用自行设计型别特异性引物行巢式PCR,PCR产物纯化后直接测序鉴定,同时对患者的临床资料进行分析.定量资料如人口学指标、生物化学指标、血液学指标、病毒学等指标,参数比较用Student's t检验或ANOVA方差分析,两组间非参数比较用Mann Whitney U检验;分类资料用x 2检验. 结果 对核苷类聚合酶抑制剂耐药的变异位点A15G,S96T,S282T主要在HCV 6a型中发生(20/88,22.73％),在HCV 1b型中未发现变异位点;对非核苷类聚合酶抑制剂耐药的变异位点C316N,S365A主要见于HCV 1b型,I482L、V499A主要见于HCV 6a型及HCV 2a型;本研究发现一些新的变异位点如A15S,S365F,S365P,S368A,S368L,这些变异位点能否导致耐药尚待研究. 结论 我国慢性丙型肝炎患者对NS5B聚合酶抑制剂存在预存耐药,变异率因HCV基因型而异.不同的基因型可预存不同的耐药,提示使用直接抗病毒药前应常规进行基因检测.
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肝素诱导的树突状细胞上调Toll羊受体3促进慢性乙型肝炎患者外周血Th0向Th1分化
目的 探讨肝素体外诱导的树突状细胞(DC)促进慢性乙型肝炎(CHB)患者CD4+T细胞亚群由Th0向Th1分化的机制. 方法 分离CHB患者外周血单个核细胞,以重组人白细胞介素(rhIL)-4、重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和肝素诱导培养DC.流式细胞仪和定量PCR检测肝素处理及未处理的DC中Toll样受体(TLRs)分子表达水平.对高表达的TLRs,用TLRs-siRNA干扰处理后检测DC的功能变化.免疫磁珠分离外周血CD4+T细胞亚群.酶联免疫吸附(ELISA)法检测Poly(I∶C)和R848刺激后DC上清液中IL-12及DC和CD4+T细胞混合培养上清液中干扰素(IFN)v和IL-4的含量.均数的比较采用配对t检验.结果 肝素处理的DC (heparin-DC)其TLR3表达水平明显高于未处理的DC (t=2.849,P＜0.05;t=3.027,P＜ 0.05);而两组间TLR7和TLR8的表达水平差异无统计学意义;Heparin-DC在Poly(I∶C)刺激下分泌IL-12水平明显高于未处理的DC(t=8.68,P＜0.01),同时高于R848刺激的heparin-DC(t=19.01,P＜0.01);经TLR3-siRNA干扰后,heparin-DC分泌的IL-12水平明显降低(t=31.49,P＜0.01).TLR3-siRNA干扰后的heparin-DC与同种异体的CD4+T细胞共培养,其CD4+IFN Y +T细胞比例与未干扰组相比明显降低(1.64％±0.57％对比6.31％±0.88％,P＜0.01),同时其上清液中Thl型细胞因子IFNY的水平也显著降低(t=20.83,P＜0.01),而IL-4分泌水平变化无统计学意义.结论 肝素在体外可能通过上调CHB患者树突状细胞TLR3的表达水平而促进外周血Th0向Th1细胞的分化.
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非诺贝特对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞凋亡的影响
目的 通过高脂饲料喂养SD大鼠建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,观察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)激动剂非诺贝特对NAFLD大鼠肝脂肪变的影响并探讨可能的机制.方法 将66只雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为3组:对照组(C组,n=18)、模型组(M组,n=24)和非诺贝特组(F组,n=24).在实验的第4、6、8周时,分别处死1/3的各组大鼠,观察各组大鼠肝脏脂肪变性及炎症程度,观察肝细胞凋亡程度;检测肝组织中PPAR-αmRNA相对表达量及Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达.多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA)法;等级资料采用Kruskal-Wallis H非参数检验进行分析;相关性分析采用Pearson相关分析和spearman秩相关分析两种方法.结果 与C组大鼠相比,随造模时间的延长,M组大鼠肝细胞脂肪变加重;炎症活动度计分升高(1.62±0.92对比0,P＜0.01);肝细胞凋亡指数升高(58.86±13.59对比39.55±3.99,P＜0.05),差异均有统计学意义.与C组大鼠比较,M组大鼠PPAR mRNA相对表达量降低(0.366±0.068对比0.570±0.061),Bcl-2 mRNA和蛋白的表达均减低(0.234±0.099对比0.437±0.053和0.0098±0.0002对比0.0155±0.0004),P值均＜0.01,差异均有统计学意义;Bax、Caspase-3 mRNA相对表达量(0.368±0.064对比0.230±0.052和0.363±0.058对比0.218±0.031)和蛋白表达(0.1311±0.0050对比0.0947±0.0139和0.1297±0.0065对比0.0794±0.0038)均明显增高,P值均＜0.01,差异均有统计学意义.F组大鼠肝细胞凋亡指数降低,肝组织PPAR mRNA和Bcl-2 mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.510±0.109、0.425±0.042、0.0148±0.0004,与M组大鼠比较,P值均＜0.01,差异均有统计学意义;Bax、CaspaSe-3 mRNA和蛋白相对表达量为0.249±0.034、0.226±0.055、0.0966±0.0069和0.0911±0.0136,与M组大鼠比较,P值均＜ 0.01,差异均有统计学意义. 结论 非诺贝特可减轻NAFLD大鼠肝脂肪变性,其机制可能与抑制NAFLD大鼠肝细胞凋亡有关.
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4132例酒精性肝病临床特征分析
目的 回顾性分析近10年收治的酒精性肝病(ALD)患者的临床特点.方法 对2003年至2012年收治的4 132例ALD患者的发病形式、年龄特点及每年收治的ALD比例进行比对分析.计量资料用方差分析;计数资料用x2检验. 结果 4 132例患者中男性占97.68％,女性占2.32％,年龄为18 ～ 95 (48.11±1o.58)岁,以40～60岁的人群分布广泛.ALD占同期肝病患者的比例由2003年的2.00％上升至2012年的5.05％.在收治的所有患者中酒精性肝硬化比例高(70.35％),其次是酒精性肝炎(19.26％)、酒精性脂肪肝(6.29％)、酒精性慢加急性肝衰竭(4.09％).≥60岁的ALD患者中,肝硬化占90.04％;40 ～ 60岁的ALD患者中肝硬化占73.81％,≤40岁的占50.42％(x 2=2921.48,P＜ 0.01).比较ALD前后5年的分型变化,酒精性肝硬化和酒精性慢加急性肝衰竭的发生率均有增加,且酒精性慢加急性肝衰竭占每年本院收治的肝衰竭患者比例呈逐年上升趋势. 结论 ALD患者住院占比呈逐年上升趋势,主要分布于40～60岁的人群中,老年性ALD以肝硬化表现多见,酒精性肝硬化和慢加急性肝衰竭近年发病率有所增加.
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不同肾损伤标准在评估肝衰竭患者急性肾损伤发生率和病死率中的应用
目的 比较不同急性肾损伤(AKI)标准(RIFLE、AKIN、KDIGO和传统标准)在评估慢加急性肝衰竭患者并发急性肾损伤的发生率和病死率中的应用. 方法 选取358例慢加急性肝衰竭患者,分别应用RIFLE、AKIN、KDIGO及传统急性肾损伤诊断标准评估患者AKI的发生率、疾病分级及预后情况.应用受试者工作特征(ROC)曲线比较四种标准预测患者30 d病死率的能力.计数资料的比较选用x2检验和Fisher's精确检验,logistic回归分析评估四种诊断标准与病死率的相关性,采用ROC曲线下面积(AUC)评估四种诊断标准预测病死率的准确性. 结果 KDIGO标准诊断AKI的发生率准确性高(45.0％),其次为AKIN(38.8％)、RIFLE(35.5％)、传统标准(20.4％).AKIN和KDIGO标准在诊断慢加急性肝衰竭患者AKI的发生中更为敏感(72％),能识别更多的AKI患者,尤其对发现早期肾损伤更有意义.传统标准预测患者病死率更为特异(92％).传统标准评估短期病死率的受试者工作特征曲线下面积大(0.75),其次为AKIN(0.72)、RIFLE (0.70)和KDIGO (0.69,P＜ 0.05).随着AKI严重程度加重,患者病死率逐步增加. 结论 AKI传统诊断标准预测慢加急性肝衰竭患者病死率比其他标准(RIFLE、AKIN、KDIGO)更特异,而AKIN和KDIGO标准对诊断AKI的发生更敏感,能识别早期肾损伤.
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非酒精性脂肪肝与新发2型糖尿病关系的队列研究
目的 探讨中国成人非酒精性脂肪肝(NAFLD)与2型糖尿病(T2DM)发病的关系.方法 采用整群抽样方法在南京市三家医院体检中心抽取19家单位,以其2008年参加体检的4 847名职工为研究队列,根据基线饮酒调查和B超诊断结果分为NAFLD组(1 468例)和对照组(3 379例).连续随访4年,以首次诊断为T2DM的时间为观察终点,计算新发T2DM的累积发病率并分析其影响因素.计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用x2检验;采用KaplanMeier分析进行累积发病率的计算和组间比较,应用COX比例风险模型进行单因素和多因素回归分析. 结果 随访期间新发生T2DM共387例,4年累积发病率为7.98％;NAFLD组和对照组分别为17.17％(252例)和4.00％(135例),NAFLD组T2DM发病率显著高于对照组(Log-rank检验,x 2=247.126,P＜0.01).COX回归分析调整年龄、性别、体质量指数、血压、甘油三酯和ALT等因素后,结果显示NAFLD与新发T2DM的发生密切相关,RR=3.465(95％可信区间为2.755 ～ 4.358). 结论 NAFLD增加T2DM的发病风险.为减少T2DM的发生,成年人应重视和积极治疗NAFLD.
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慢性药物性肝损伤的研究进展
药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)的发生率呈上升趋势[1-3],其导致的肝衰竭、肝移植及病死研究报道逐年增多[4-5].作为药物的不良反应,DILI已成为各国将新药撤市的主要原因之一[6-7].因此DILI得到了广大医务工作者、患者及药品研发部门的高度重视.国外研究对乙酰氨基酚导致的重症、急性肝损伤更为多见,但对DILI慢性化的研究较少.流行病学研究显示国外慢性DILI的发生率为5.7％ ～ 14.0％[8-9],国内发生率为6.0％[10].由于我国多数患者认为中药无毒副作用、应用范围广、用药时间长,因此中草药导致的慢性DILI患者更多见,更应得到重视.
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苦参碱增强顺铂抗人肝癌裸鼠移植瘤作用及其对survivin/caspase-3表达的影响
目的 观察苦参碱(Ma)联用顺铂(DDP)对人肝癌裸鼠移植瘤生长的影响并探讨其作用的可能分子机制. 方法 将人肝癌细胞株HepG2注入BALB/c裸鼠腋部皮下建立移植瘤模型,待成瘤后,随机分为4组:对照组、Ma组、DDP组及Ma和DDP联合组,均采用腹腔注射给药.期间观察记录裸鼠的体质量和肿瘤体积,绘制体质量变化曲线与瘤体生长曲线图;用药14d后处死实验裸鼠称瘤重,计算抑瘤率;免疫组织化学法检测瘤组织中凋亡相关蛋白存活素与半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3 (caspase-3)的表达.多组间数据比较采用单因素方差(ANOVA)分析,两组间比较采用两独立样本t检验. 结果 Ma或DDP单用对裸鼠移植瘤抑瘤率分别为37.5％和75.0％,Ma和DDP联用可明显抑制瘤体生长(P＜0.05),其抑瘤率达83.3％,明显高于Ma或DDP单用组.Ma+DDP组裸鼠的平均体质量为21.50 g,比对照组(28.50 g)及Ma组(26.67 g)低,但较DDP组(17.33 g)高,且精神、活动、食量等全身状况也明显优于DDP组,瘤组织中细胞存活素阳性率为19.58％±4.52％,较对照组(83.26％±15.56％)、Ma组(62.50％±8.09％)及DDP组(38.67％±8.26％)降低(P＜0.05).与之相对,NS组、Ma组及DDP组caspase-3的阳性细胞率分别为21.15％±3.68％、35.13％±10.57％、65.88％±4.81％,而Ma+DDP组较之明显升高,为78.26％±6.09％,Ma+DDP组与其他组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05). 结论 Ma或DDP单用对裸鼠移植瘤具有抑制作用,Ma与DDP联用能增强DDP对裸鼠移植瘤的抑瘤作用和改善全身状况,降低DDP的不良反应.其可能的作用机制是影响存活素和caspase-3的表达,诱导肿瘤细胞凋亡.
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南通地区1999至2011年肝癌死亡率的变动趋势和今后5年发展趋势的预测
目的 探讨南通地区1999至201 1年肝癌病死率和动态变化趋势,为今后制定相应防治措施提供科学依据.方法 采用国际死因分类法(ICD-10)和(ICD-9)对死因分类,用x2检验比较肝癌病死率在不同性别、年龄和年份间的差异,建立灰色系统GM(1,1)模型预测5年肝癌病死率.结果 南通地区1999至2011年肝癌标化病死率呈下降趋势(x 2=57 545.98,P＜0.001),女性标化病死率下降趋势相比于男性较为缓慢;总病死率为53.41/10万,男女性病死率分别为80.81/10万,26.94/10万,男、女间病死率差异有统计学意义(x 2=13625.42,P＜0.001);无论性别,肝癌病死率均随着年龄的增高而呈上升趋势(男性趋势x 2=39 878.8,P＜0.001,女性趋势x 2=20105.3,P＜ 0.001,总趋势x 2=57 545.98,P＜0.001).女性40岁后、男性35岁后肝癌病死率上升明显.灰色模型预测方程为(Y)t=-1256.28e-00375t+1315.5,预测到2016年肝癌病死率将降为25.56/10万.结论 南通地区肝癌患者病死率整体呈现下降趋势,肝癌防控工作初见成效,但病死率仍保持较高水平,35岁以上男性患者和40岁以上女性患者是重点防治对象,应采取更为有力措施降低肝癌病死率.
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熊去氧胆酸胶囊致药物性肝损害1例
一、病例介绍患者女,49岁,因“发现氨基转移酶升高2年余”入院.患者2年前查体发现ALT 100 U/L,间断服用水飞蓟宾甲葡胺等保肝药物后ALT可降至正常.后复查:ALT波动于20 ～ 270 U/L,AST波动于20 ～ 180U/L,碱性磷酸酶(ALP)波动于80 ～ 160U/L,v-谷氨酰转肽酶(GGT)波动于20 ～ 150U/L,未系统诊断和治疗.入院1月前于外院查ALT 130.5U/L,AST 101.4U/L,ALP 143.0U/L,GGT 61.0 U/L;抗多核点抗体弱阳性,抗核膜糖蛋白抗体阳性,外院考虑自身免疫性肝病.
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聚乙二醇干扰素在中国丙型肝炎治疗中的地位
丙型肝炎已成为全球性的公共卫生问题.世界卫生组织(WHO)报告全世界超过1.85亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),每年35万例的患者因HCV相关肝硬化和肝癌死亡[1].慢性丙型肝炎的主要治疗目标是实现持续病毒学应答(SVR),治愈疾病,从而防止疾病进展,同时预防疾病传播.直至2011年直接抗病毒药物(DAAs)应用于临床实践之前,聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)联合利巴韦林(RBV)仍是全球慢性丙型肝炎治疗的标准方案.
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治愈丙型肝炎正当时
随着丙型肝炎治疗研究的飞速发展,全球性根除丙型肝炎也从梦想走进了现实,包括中国在内的世界各国都将根除丙型肝炎作为丙型肝炎防控新的战略方向.根据中国疾病预防控制中心(CDC)的报告,2014年丙型肝炎患者约20余万例,相比2005年上升了约3倍[1-2];HCV的相关肝癌也在增加,病死率居高不下,加之我国丙型肝炎的筛查率及治疗率均较低,如不采取行动,慢性丙型肝炎(CHC)的疾病负担将在未来迅猛增加.
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第八届全国疑难及重症肝病大会会议纪要
由吴阶平医学基金会肝病医学部、全国疑难及重症肝病攻关协作组(CNSLD)、北京医药科学技术发展协会联合举办的第八届全国疑难及重症肝病大会于2015年7月9日至11日在北京成功举行,有1 400多位国内外学者和代表参加了本次会议.本次大会围绕肝衰竭诊疗、人工肝及血液净化、乙型肝炎抗病毒优化治疗、丙型肝炎治疗进展、乙型肝炎母婴阻断、肝癌和肝移植治疗、非酒精性脂肪性肝病、肝病患者的营养风险评估及营养治疗等方面进行了深入的交流,会场学术气氛浓厚.现将本次会议主要内容介绍如下:一、肝胆疾病的移动医疗和大数据时代段钟平教授报告了移动医疗时代移动互联网不但改变日常生活,而且可改变医疗行为,通过移动医疗可解决发展中国家的医疗问题.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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