中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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四川省德阳地区乙型肝炎病毒相关性肝癌患者的病毒基因型分布及其临床特点
原发性肝细胞癌(HCC)是我国临床常见的恶性肿瘤,HBV感染是引起HCC的主要病因.有研究报道,HBV基因型与HCC的发生有一定的相关性.由于HBV基因型分布存在地域性及种族差异等因素,相关研究在不同地区尚未得出一致的结论.本研究对四川省德阳地区112例HBV相关HCC和1152例慢性HBV感染者进行了研究,以了解该地区HBV相关HCC患者基因型的分布及其临床特点.
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不同修饰的反义寡核苷酸体外抗乙型肝炎病毒效果的比较
为研究应用锁核酸(locked nucleic acid,LNA)抗HBV的作用,我们设计针对HBV S基因的反义寡核苷酸,分别经过LNA、硫代反义寡核苷酸(phosphorothioate antisenseoligodeoxy nucleotide,PS-ODN)修饰,以阳离子脂质体为载体介导转染HepG2.2.15细胞,比较它们对细胞表达HBsAg、HBeAg和复制HBV DNA的影响.
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乙型肝炎病毒X蛋白及其截短体与损伤DNA结合蛋白1在HBV复制中的作用
目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)及其两个截短体(HBx1 ～ 101、HBx43～ 154)与损伤DNA结合蛋白(DDB)1在HBV复制中的作用.方法 用质粒瞬时转染HepG2细胞,72 h后分别提取细胞总蛋白质和总RNA,通过Western blot分析验证DDB1蛋白表达,逆转录实时定量PCR在基因的mRNA水平观察HBx蛋白及其截短体对DDB1蛋白表达的影响.提取转染72 h后细胞胞质DNA,收集细胞的培养上清液,通过实时定量PCR及酶联免疫吸附试验检测各组细胞胞质HBV DNA复制及培养上清液中病毒标志物HBsAg、HBeAg表达水平,从而观察HBx蛋白及其两个截短体与DDB1对HBV复制的影响.对数据进行单因素方差分析及t检验.结果 在有HBV复制的HepG2细胞中,缺失HBx转染组细胞中DDB1蛋白在mRNA水平明显下降(相对表达水平为野生型转染组的52.74％±8.95％,t=9.143,P＜0.05),胞质DNA的复制及培养上清液中病毒标志物HBsAg、HBeAg表达水平也明显下降(相对表达水平分别为野生型转染组的55.49％±1.19％、48.05％±2.90％、46.22％±2.20％,P值均＜0.05).共转染HBx N-端截短体HBx43～54后细胞中DDB1蛋白mRNA水平恢复到野生型水平,且能使缺失HBx蛋白的HepG2细胞中胞质HBV DNA的复制及培养上清液中病毒标志物HBsAg、HBeAg的表达恢复到野生型水平.但共转染HBx C-端截短体HBx1 ～ 101的细胞中DDB1蛋白在mRNA水平较野生组明显下降(相对表达水平为野生型转染组的59.95％±9.09％,t=7.629,P＜0.05),且不能使转染缺失HBx蛋白的HepG2细胞中胞质HBVDNA的复制及培养上清液中病毒标志物HBsAg、HBeAg的表达恢复到野生型水平(相对表达水平分别为野生型转染组的62.53％±0.67％、63.13％±2.14％、55.40％±0.99％,P值均＜0.05).并且各转染组DDB1蛋白mRNA水平变化与胞质HBV DNA复制和培养上清液中病毒标志物HBsAg、HBeAg表达水平是一致的.结论 C-端53个氨基酸及DDB1蛋白对于HBV野生型水平的复制是需要的,而N-端42个氨基酸对于HBV复制水平无明显影响.C-端53个氨基酸对HBV复制的影响作用可能是通过影响DDB1蛋白水平实现的.
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血清高迁移率族蛋白1在乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者中的特点及其临床意义
目的 探讨血清高迁移率族蛋白1 (HMGB1)在HBV相关的慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者中的特点及其临床意义.方法 对60例HBV-ACLF患者血清HMGB1水平进行检测分析,并与30例慢性乙型肝炎患者和24例健康查体者进行对照研究,分析其与患者肝功能生物化学指标的相关性,并分析其与患者预后的关系.两组间比较采用独立样本的t检验或非参数检验,多组间比较采用方差分析,相关性分析采用多元线性回归法.结果 HBV-ACLF患者血清HMGB1水平高于慢性乙型肝炎患者[(10.03±3.08) μg/L比对(7.47+2.06) μg/L,t=2.667,P＜0.01],晚期HBV-ACLF患者血清HMGB1水平高于早期患者[(11.68±1.93) μg/L比对(9.11±3.15)μ g/L,t=2.214,P＜0.01],HBV-ACLF患者血清HMGB1水平与AST水平呈正相关(r=0.655,P＜0.01).随访2个月,感染组患者的HMGB1水平高于非感染组[(11.85±2.21)μ g/L比对(9.83±2.75) μg/L,Z=4.027,P＜0.05],死亡组患者的HMGB1水平高于生存组[(11.03±2.31)μg/L比对(9.52±3.01)μg/L,t=2.428,P＜0.05].结论 HBV-ACLF患者血清HMGB1水平随病情进展呈进行性升高,并可部分预测HBV-ACLF患者的预后.
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白细胞介素17基因多态性及血浆水平与慢性丙型肝炎病毒感染的关系
目的 探讨白细胞介素17 (IL-17)单核苷酸多态性(SNPs)及血浆水平与慢性HCV感染的关系.方法 选择慢性丙型肝炎(CHC)患者228例,健康体检者81例.TaqMan探针法检测IL-17 rs8193036及rs2275913位点基因多态性,酶联免疫吸附法检测血浆IL-17水平,分析CHC患者IL-17等位基因、基因型及血浆水平与健康人群的差异.结果 CHC患者组与健康对照组IL-17 rs8193036位点C、T等位基因及rs2275913位点A、G等位基因分布比较,P值均＞0.05,差异均无统计学意义.CHC患者组与健康对照组的IL-17 rs8193036位点基因型CC (46.49％对比41.98％)、CT (45.61％对比44.44％)、TT(7.89％对比13.58％)分布比较,P值均＞0.05,差异均无统计学意义；rs2275913位点基因型AA(16.23％对比13.58％)、AG (48.25％对比50.62％)、GG(35.53％对比35.80％)分布比较,P值均＞0.05,差异均无统计学意义.HCV基因1型与2型感染CHC患者IL-17 rs8193036及rs2275913位点等位基因及基因型分布比较,P值均＞0.05,差异均无统计学意义.CHC患者组血浆IL-17水平为(97.67±39.68) pg/ml显著高于健康对照组的(71.60±19.78)pg/ml,两组比较t=2.414,P=0.033,差异有统计学意义.结论 IL-17高水平表达在HCV感染及慢性化中发挥重要作用,而IL-17 rs8193036及rs2275913位点SNPs可能与HCV易感性及持续感染无明确关系.
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核苷酸类似物抗病毒治疗对乙型肝炎肝硬化患者预后影响的荟萃分析
目的 了解核苷类似物抗病毒治疗对乙型肝炎肝硬化患者预后的影响.方法 检索PubMed、EMB ASE、the Cochrane Central Register of Controlled Trials、中国期刊全文数据库、中国科技期刊数据库(维普)、万方数据化期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库1998年1月至2012年3月公开发表的有关乙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗的临床研究,共有7篇文献入选本研究,其中有1项高质量随机对照试验研究,4项队列研究,2项病例对照研究.应用Stata11.0版软件对入选的研究进行Meta分析.结果 Meta分析显示:(1)肝癌的发生率抗病毒治疗组为6.7％ (75/1116),对照组为11.2％ (76/680),抗病毒治疗组肝癌的发生率明显低于对照组,OR=0.56,95％ CI:0.40～0.79,P=0.001；(2)随访结束时的病死率抗病毒治疗组为10.8％ (43/398),显著低于对照组的23.6％ (78/331),抗病毒治疗随访结束时的病死率显著低于对照组,OR=0.36,95％ CI:0.23 ～ 0.55,P=0.000.结论 核苷类似物抗病毒治疗能显著降低乙型肝炎肝硬化患者肝癌的发生率和病死率.
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HBV蛋白诱导促炎症细胞因子白细胞介素32表达的研究
目的 研究HBV是否诱导白细胞介素32 (IL-32)表达及其机制.方法 用脂质体将HBV表达载体pIRES2-HBV-EGFP转染HepG2细胞,48 h后实时定量PCR、酶联免疫吸附法、Western blot分别在基因及蛋白质水平检测IL-32表达；核因子к β亚单位p50、p65蛋白分别与HepG2细胞共培养,48 h后在基因及蛋白质水平检测IL-32表达.HBV表达载体pIRES2-HBV-EGFP转染HepG2细胞,然后加入核因子к β抑制剂SN50,48h后Western blot检测IL-32表达水平.统计学分析采用SPSS16.0软件,用t检验比较组间差异.结果 转染HBV表达载体的细胞IL-32表达水平高于转染空载体的细胞,实时定量PCR检测示转染HBV表达载体组IL-32表达水平为空载体组的2.8倍,ELISA检测示转染HBV表达载体组IL-32表达水平为空载体组的4.2倍,两组之间的差异有统计学意义(P=0.002);核因子кβ亚单位p50、p65蛋白可诱导HepG2细胞表达IL-32(P=0.001)；核因子к β抑制剂SN50抑制HBV表达载体诱导IL-32表达.结论 HBV诱导肝细胞表达IL-32,IL-32可能参与HBV感染引起的病毒性肝炎的发病机制.
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白细胞介素28B基因多态性在冷球蛋白阳性与阴性丙型肝炎患者中的比较
目的 探讨冷球蛋白血症慢性丙型肝炎(CHC)患者白细胞介素(IL) 28B基因多态性的分布.方法 检测62例用聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林进行抗病毒治疗的CHC患者血清冷球蛋白性质,并检测IL-28B rs8099917、rs12979860、rs12980275的基因型.并分别检测患者血清HCV RNA在基线、治疗后4周与12周、治疗结束、治疗结束后24周时的水平.对计量资料用独立样本t检验或秩和检验进行两组间的比较,对计数资料用X2检验、Fisher's精确概率法进行组间比较.结果 27例患者血清冷球蛋白阳性,发生率为43.5％.IL-28B rs8099917 TT基因型(63.0％与94.3％,x2=9.581,P＜0.01)与T等位基因(81.5％与97.1％,x2=8.554,P＜ 0.01)、IL-28B rs12979860 C等位基因(83.3％与94.3％,x2=3.896,P＜ 0.05)在冷球蛋白阳性CHC患者中的分布频率低于冷球蛋白阴性患者.结论 IL-28B的基因型或等位基因分布在冷球蛋白阳性与阴性CHC患者间存在差异.
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高血氨致大鼠急性肝损伤新模型的建立与初步分析
目的 依次建立大鼠急性肝衰竭模型,D-氨基半乳糖(D-gal)急性肝损伤模型和氯化铵(NH4Cl)诱导急性肝损伤模型,探索肝衰竭中高血氨再次诱导肝细胞损伤机制.方法 (1)大鼠急性肝衰竭动物模型建立:将雄性SD大鼠36只分为等渗盐水对照组(n=10),12h急性肝衰竭模型组(n=10),24h急性肝衰竭模型组(n=16)；D-gal 400 mg/kg+脂多糖50μg/kg混合剂量给予各组大鼠腹腔注射,分别在给药后12h或24h处死各组大鼠.(2) NH4C1所致肝脏损伤动物模型的建立:将雄性SD大鼠40只分为3组:NH4Cl模型组(n=20),D-gal肝脏损伤组(n=10)和等渗盐水对照组(n=10)；NH4C1模型组每8h给予NH4C1 10 ml/kg灌胃,急性D-gal肝脏损伤组则于大鼠腹腔每6d注射1次D-gal (800 mg/kg),对照组为等渗盐水10 ml/kg灌胃,30d后处死各组大鼠.(3)分别检测大鼠血氨,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AS2)；凝血酶原时间活动度比率(PT-A),甲胎蛋白(AFP),γ-谷氨酰转移酶(GGT)；肝脏HE染色后观察病理变化和细胞凋亡指数；统计学分析采用秩和检验.结果 在大鼠急性肝衰竭动物模型中,12h后出现转氨酶升高[ALT和AST分别为(1202.51±282.00) U/L和(1560.14±298.98) U/L],血氨随之升高[(165.9±23.6)μmol/L],24h检测ALT、AST和血氨分别为(774.40±207.65) U/L、(967.60±121.94)U/L和(143.4±18.1)μmol/L,与等渗盐水对照组比较,P值均＜0.05.24h后转氨酶和血氨下降,但未发现AFP(除急性肝衰竭24h组外)、GGT变化；肝脏病理检查显示各组肝细胞出现片状弥漫性出血性坏死,淤血,并有灶状出血,伴随细胞凋亡指数逐渐上升.但在NH4C1所致急性肝脏损伤中,6h后即检测到血氨升高,ALT和AST同比增加,30d后检测血氨,ALT和AST进一步升高,但AFP,GGT与对照组相比,无明显差异;HE染色未见肝细胞明显变性、坏死和淋巴细胞浸润,无肝细胞再生或纤维组织增生.另外,30 d NH4Cl模型组和D-gal肝损伤组内肝组织均见较多的凋亡细胞,但D-gal肝损伤组可见明显炎性细胞侵润.除血氨外,其余检测指标与NH4C1组差异均无统计学意义.结论 在急性肝衰竭模型中,血氨随着肝细胞坏死而升高,相同血氨浓度可以导致大鼠肝脏再次损伤,但这种损伤与D-gal诱导肝损伤明显不同:不是通过肝细胞坏死,炎症细胞侵润实现,而是可能通过细胞凋亡途径,抑制肝细胞再生,进一步导致肝细胞功能受阻.
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D-半乳糖胺/脂多糖所致小鼠急性肝衰竭模型正交试验优化研究
目的 通过正交试验优化D-氨基半乳糖(D-GalN)和脂多糖(LPS)致急性肝衰竭模型,确定合理造模剂量,以期使造模更加符合研究需要.方法 选取3个可能影响造模成功率的指标为实验因素:D-GalN剂量、LPS剂量、稀释倍数,每个实验因素选取4个水平,利用L16 (45)正交表安排试验,以小鼠24 h病死率为考察指标.观察小鼠血清ALT、肝组织学改变,肝脏细胞凋亡情况以验证造模效果.结果 优化后理想造模给药方案为D-GalN 350 mg/kg联合LPS 30 μg/kg,混合后稀释3倍,腹腔注射.造模后6h可出现典型肝衰竭表现.结论 优化了D-GalN/LPS致小鼠ALF模型,使其更符合科研需要.
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乙型肝炎e抗原与免疫耐受研究进展
乙型病毒性肝炎是世界范围内广泛传播的严重危害人类健康的传染病,全球约有4亿慢性乙型肝炎(chronichepatitis B,CHB)患者[1].CHB是引起肝硬化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的主要原因[2].从HBV感染人体的自然史来看,CHB一般会经历较长的免疫耐受期,此期患者表现为血清乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性,HBV复制活跃,HBV DNA滴度较高(＞ 105拷贝/ml),血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平正常,无临床症状,肝脏病理表现为无损伤或仅有轻微炎症损伤[3-4].
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蛋白磷酸酶2A催化亚基α显性负性突变体表达载体对肝癌细胞生长的影响
目的 构建肝癌组织特异性启动子驱动的蛋白磷酸酶2A催化亚基α显性负性突变体(DN-PP2Acα)表达载体,研究其对肝癌细胞生长的影响.方法 将甲胎蛋白(AFP)基因的增强子和磷酸甘油酸激酶(pgk)基因的启动子组合形成的肝癌组织特异性AFpg启动子.采用定点突变将野生型蛋白磷酸酶2A催化亚基α(PP2Acα)突变为DN-PP2Ac α.将AFpg启动子和DN-PP2Ac α编码序列构建成AFpg启动子调控的DN-PP2Ac α表达载体pGL3-Basic-AFpg-PP2Acα.荧光素酶报告基因实验检测AFpg启动子的转录活性.质粒pcDNA3.1(+)、pGL3-Basic、pcDNA3.1 (+)-DN-PP2Acα、pGL3-Basic-AFpg、pGL3-Basic-AFpg-PP2Ac α分别转染L02、SK-Hep-1、HepG2和Hep3B细胞,Western blot检测PP2Ac蛋白表达水平,四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞生长情况.成组t检验分析不同处理组间的细胞活力差异.结果 L02、SK-Hep-1、HepG2和Hep3B细胞中,AFpg启动子相对荧光素酶活性分别为3.61±1.07、3.46±0.66、98.70±18.60、88.70±19.53,AFpg启动子在表达AFP的细胞中具有高转录活性.pGL3-BaSic-AFpg-PP2Acα可特异性地使DN-PP2Ac α表达于AFP阳性肝癌细胞HepG2和Hep3B,并抑制其生长,转染72 h后,HepG2细胞活力下降42.65％±3.99％,Hep3B细胞活力下降39.87％±3.91％,与0h时比较,差异均有统计学意义(t值分别为13.0563和12.9920,P值均＜0.01).pGL3-BaSic-AFpg-PP2Ac α对AFP阴性细胞的生长无明显影响.结论 AFpg启动子调控的DN-PP2Acα表达载体特异性地抑制AFP阳性肝癌细胞的生长,可用于肝癌组织特异性基因治疗.
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磷脂酰肌醇蛋白聚糖3转录干预对肝癌细胞侵袭和血管新生的抑制作用
目的 探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖3 (GPC-3)特异性短发夹RNA (shRNA)对肝癌细胞侵袭和血管新生的抑制作用与机制.方法 将GPC-3特异性shRNA转染肝癌细胞,检测GPC-3 mRNA及蛋白表达的变化；分析其对细胞增殖、凋亡及细胞侵袭能力的影响.样本均数两两比较采用独立样本t检验,多样本均数比较采用单因素方差分析.结果 shRNA转染肝癌细胞的效率大于80％,GPC-3 shRNA1转染HepG2、MHCC-97H和Huh7肝癌细胞后,GPC-3 mRNA水平分别为2.13±1.10、4.94±0.59、3.66±0.32,与空白对照组的19.34±0.90、20.24±1.61、13.97±1.15相比,t值分别为21.786、15.473、15.004,P值均＜0.001,差异均有统计学意义,且GPC-3 shRNA1可明显诱导细胞凋亡,抑制肝癌细胞增殖、运动及侵袭能力.HepG2、MHCC-97H和Huh7肝癌细胞干扰组β-连环蛋白mRNA表达分别为6.82±0.21、4.01±0.52和5.47±0.90,与阴性对照组的12.52±0.30、12.03±0.98、12.45±0.26比较,t值分别为26.903、12.578和12.870,P值均＜0.001,差异均有统计学意义;Glil mRNA水平分别为9.78±1.35、10.78±1.15和10.93±0.97,与阴性对照组的6.49±0.72、6.80±0.79、10.03±0.97比较,t值分别为-3.730、-4.918和-3.083,P值均＜0.05,差异均有统计学意义.GPC-3 shRNA1还可下调HepG2和MHCC-97H细胞胰岛素样生长因子Ⅱ和血管内皮生长因子表达.结论 GPC-3shRNA1可下调GPC-3 mRNA水平,通过Wnt/β-连环蛋白和Hedgehogs信号通路抑制癌细胞迁移、侵袭和血管新生,提示GPC-3为肝癌基因治疗潜在的分子靶目标.
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丙型肝炎防治,任重道远
世界卫生组织报告,全球丙型肝炎流行率平均为3.0％,每年新发HCV感染300万～400万例,估计已有1.3 ～ 3.7亿慢性HCV感染者.东南亚国家丙型肝炎的平均流行率为2.2％,西太平洋地区平均流行率为3.9％,而我国HCV感染的流行病学现状还有待新的流行病学调查.从2003至2012年,历年公布的丙型肝炎病例数逐年增加.2010年报告的我国丙型肝炎发病人数约为15万例,是2003年的7倍多,比2009年增长16％;2011年增加至17万例,比2010年增长13.6％;而卫生部《2012年度全国法定传染病疫情概况》数据显示,2012年我国报告的丙型肝炎发病人数超过20万例,比2011年增长了12.7％,且隐性丙型肝炎是传染病中漏报率高的一种疾病.患者感染HCV 20年后,肝硬化年发生率为10％～ 15％,而肝硬化患者每年肝癌发生率为1％ ～ 7％.据估计,今后10～ 15年内,丙型肝炎相关死亡病例将继续上升,到2015年将增加2倍,2025年增至3倍[1].
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慢性丙型肝炎治疗后复发的相关因素及处理对策
临床实践中发现,慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)患者在经标准化治疗获得病毒学应答后,仍有部分患者停药后出现复发,但有关的临床研究资料有限.有鉴于此,中华肝脏病杂志组织部分专家进行了研讨,依据现有的临床研究文献及循证医学临床资料,分析总结CHC复发再治疗的临床经验,提出治疗方案的建议,供国内同道参考,并在临床实践过程中依据新的临床医学证据进行修改和更新.
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如何通过规范化的抗病毒治疗达到更高的治愈率
在近10年的临床试验和实践中,确立了持续病毒学应答(sustained viral response,SVR)为慢性丙型肝炎抗病毒治疗的目标.由于利巴韦林和聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)的应用可显著提高抗病毒疗效,从而确立了利巴韦林和Peg-IFN在慢性丙型肝炎抗病毒治疗中的地位.诸多因素可以影响慢性丙型肝炎的抗病毒治疗效果,而抗病毒治疗中病毒的变化与SVR的获得有显著的预测性和相关性,为了使每一位患者有大的几率获得SVR,既要遵循慢性丙型肝炎抗病毒治疗的标准化和规范化,又要正确理解和应用"应答指导治疗(response guide therapy,RGT)"的原则.
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我国丙型肝炎抗病毒治疗现状与小分子药物的应用前景
仅仅在2年前(2011年3月)欧洲肝病学会发布新版《丙型肝炎指南》的时候,聚乙二醇干扰素α(Peg-IFN α)联合利巴韦林(RBV)仍然是慢性丙型肝炎的标准治疗方案.2年来,抗HCV的小分子药物出现空前快速发展的局面,其密集的程度是历史上其他疾病领域从未有过的,并取得了突破性的进展.首先是2011年5月两种直接抗HCV药物在美国和欧洲陆续被批准上市,即Telaprevir和Boceprevir两个蛋白酶抑制剂.2年来,又有近20种药物正在进行联合或不联合Peg-IFN或RBV的2期和(或)3期临床试验.
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如何提高代偿期丙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗的疗效
丙型肝炎病毒感染是肝硬化和肝细胞癌(HCC)的重要病因.HCV感染后20年肝硬化的发生率约为12.5％.2005年,美国丙型肝炎肝硬化患者为21.25万例,估计到2015年这一数字会增加到37.5万例,按美国的计算标准,2005年世界范围内丙型肝炎肝硬化患者约为780万例,2015年约为1380万例[1].目前慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)的持续病毒应答(sustained virologic response,SVR)率在1型HCV感染患者已经超过66％[2];2、3型HCV感染患者在80％以上;但丙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗后的SVR率仅为30％左右[3].
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慢性丙型肝炎患者治疗失败原因及其处理原则探讨
近年来国内外学者不断总结经验,探索更加有效的途径以增加持续病毒学应答(SVR)率并采取有效的补救措施"挽救"那些曾经抗病毒治疗失败的丙型肝炎患者,应答指导的治疗(response guided therapy,RGT)原则,即根据治疗过程中不同的病毒学应答实现个体化治疗,及时调整治疗方案,使更多的患者获得SVR.我们在既往RGT的基础上又引入一个新的概念—双RGT原则,在原有RGT原则上,又加强了第二个RGT原则,即原因指导的抗病毒治疗(reasonguided therapy).很多丙型肝炎患者治疗失败往往存在多种原因,不同的原因对于后续再治疗的选择非常重要,因此遵循第二个RGT原则,对提高此类患者治疗的SVR非常有必要.我们从慢性丙型肝炎患者治疗失败原因着手做一个比较深入的分析.
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丙型肝炎失代偿期肝硬化的抗病毒治疗
丙型肝炎肝硬化代偿期患者每年发展为失代偿期的比例为3.6％ ～ 6.0％,目前惟一有效的治疗方法是肝移植.由于肝移植费用高、供肝短缺以及肝移植后复发率高,因此,国内外研究者对失代偿期肝硬化患者尝试着进行抗病毒治疗.通过清除HCV可改善患者的肝功能,延缓疾病进展,减少肝脏失代偿,部分患者甚至免于肝移植,延长患者的生存期.但是抗病毒治疗的时机、剂量和疗程、疗效尚不是很明确.
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影响丙型肝炎初治患者标准化治疗疗效的相关因素及对策
目前国际国内所有权威指南均明确指出,慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)的标准治疗是聚乙二醇干扰素α(Peg-IFN α)联合利巴韦林(ribavirin,RBV),基因1型HCV感染患者疗程48周,基因2/3型HCV感染患者疗程24周[1-2].我国新的全国多中心临床研究结果显示,我国CHC患者经过规范化标准治疗的持续病毒应答(sustainedvirologic response,SVR)率可高达80％以上.
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瞬时弹性成像技术诊断肝纤维化专家意见
基于肝脏瞬时弹性成像技术(transient elastography,TE)的Fibroscan能够通过检测肝脏硬度值(liver stiffness measurement,LSM)来判断肝纤维化,TE诊断肝炎肝硬化的效能优于FibroTest、 FibroMeter、 HepaScore、APRI、API、FIB-4、Forns指数、Hui指数、代偿性肝硬化指数(CCD等血清生物学标志物[1-7],在我国已被批准用于临床.为促进这一技术在临床上的正确合理应用,中国肝炎防治基金会组织专家撰写了《瞬时弹性成像技术诊断肝纤维化专家意见》,并在郑州召开讨论会进一步修改、定稿.随着临床实践的进展及证据积累,专家委员会将对本意见作进一步完善.
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