中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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藏族肝硬化住院患者1058例临床分析
肝硬化常发病隐匿,伴发多种并发症,西藏地区肝硬化发病率较高.我们通过研究西藏地区1058例藏族肝硬化患者的病因、性别、年龄、并发症及Child-Pugh分级情况,为西藏地区肝硬化的诊治及防治工作提供参考.一、资料与方法1.一般资料:收集2013年8月至2017年8月于我院消化内科住院并明确诊断的1 058例藏族肝硬化患者临床资料,所有患者均符合肝硬化的诊断标准.
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合并HBV、HCV感染对获得性免疫缺陷综合征患者死亡原因影响的研究
目的 探讨合并乙型肝炎病毒/丙型肝炎病毒(HBV/HCV)感染对获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者死亡原因的影响. 方法 用x2检验分析比较2012年至2016年收治的111例AIDS合并HBV/HCV感染患者(合并感染组)与210例单纯AIDS患者(单一感染组)的死亡原因.结果 合并感染组与单一感染组性别构成与年龄比较,均无统计学意义(P值均＞ 0.05).合并感染组主要死亡原因为:重症肺炎(44.1％)、终末期肝病(18.9％)及中枢神经系统感染(14.4％);单一感染组主要死亡原因为:重症肺炎(47.6％)、中枢神经系统感染(14.3％)及肿瘤(13.3％),无一例发生终末期肝病;前者终末期肝病比率明显高于后者(x2=42.511,P＜0.001).12例HIV/HBV/HCV三重感染患者主要死因是终末期肝病,占41.7％,明显高于HIV/HBV或HIV/HCV双重感染者(共99例)终末期肝病的18.9％,差异有统计学意义(x2=4.539,P=0.033);然而,50例HIV/HBV合并感染者与49例HIV/HCV合并感染者终末期肝病比率分别为16.0％对比16.3％,差异无统计学意义(x2=0.002,P=0.965).合并感染组中,36例患者CD4+细胞计数＞100个/μl,首要死因是终末期肝病,占38.2％,而75例CD4+T淋巴细胞≤100个/μl患者死因为终末期肝病的比例为9.3％,x2=13.852,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 终末期肝病是AIDS合并HBV或HCV感染者,尤其三重感染及CD4+T淋巴细胞计数＞100个/μl患者的主要死因,应该尽早对HBV或HCV合并感染进行诊治.
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miR-155对乙型肝炎病毒复制及PTEN表达的影响
目的 构建mmu-miR-155真核过表达载体pmR-155,探讨其在乙型肝炎病毒(HBV)转基因小鼠中对HBV复制及PTEN基因表达的调控作用. 方法 PCR扩增mmu-miR-155的前体基因片段(pre-mmu-miR-155),双酶切后连接到pmR-mCherry载体上,通过菌落PCR、双酶切和测序验证重组载体的准确性.将重组载体采用高压尾静脉法注入HBV转基因小鼠体内作为实验组,同时设空质粒组(注入pmR-mCherry空质粒)、空白组(注入等体积磷酸盐缓冲液),7d后qPCR检测各组细胞miR-155的表达情况,14d采用酶联免疫吸附法检测干扰素(IFN)γ表达量;1个月后qPCR检测肝内细胞因子信号抑制物(SOCS)1、PTEN基因mRNA表达量及Western blot检测肝内SOCS1、PTEN、HBX蛋白表达水平.两组数据比较采用独立样本t检验;三组数据比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD法. 结果 经菌落PCR、双酶切和测序证实,pre-mmu-miR-155基因片段成功插入pmR-mCherry载体中.注入质粒7d后,实验组表达miR-155的水平明显升高(t=8.90,P＜0.01);注入质粒14 d后,实验组IFN γ表达量较空白组升高(F=26.58,P＜0.01);注入质粒30 d后,实验组肝内SOCS1、PTEN mRNA (FSOCSI mRNA=19.72,P＜ 0.01;FPTEN mRNA=7.38,P＜0.05)及蛋白表达水平(FSOCS1=50.30,P＜0.01;FPTEN=129.00,P＜0.01)均下降,同时HBX表达水平下降(FHBX=77.97,P＜ 0.01). 结论 成功构建mmu-miR-155真核过表达载体pmR-155,该重组载体可稳定表达mmu-miR-155;miR-155可以通过下调SOCS1表达,进而促进IFN γ的表达,增强HBV转基因小鼠的抗HBV能力.与此同时,miR-155可下调PTEN的表达,有潜在的促进肝癌发生的可能.
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钆塞酸二钠增强磁共振肝胆特异期T1Mapp预测肝脏损伤的价值
目的 评估钆塞酸二钠增强磁共振T1测量值对包括肝纤维化与炎症在内的肝脏损伤(LD)的预测能力. 方法 回顾性分析有病理结果115例患者的实验室数据,包括:凝血酶原时间(PT)、白蛋白、血浆总胆红素水平(TBil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨基氨酸转移酶(AST)和磁共振测量值(增强前和肝胆特异期T1测量值即T1pre、T1post和增强前后T1弛豫时间的变化值).LD与磁共振测量值之间的相关性由Spearman相关检验.将所有病例分为LD＜1和LD≥1两组(n1=26,n2=89),两组均数由t检验或Mann-WhitneyU检验比较.由logistic二元回归模型得出LD的独立影响因素.并进一步对T1pre、T1post、变化值三者进行受试者工作特征曲线(ROC)分析,并计算曲线下面积(AUC). 结果 Spearman检验显示,T1post和变化值与LD显著相关,相关系数分别是0.435、-0.353,P＜ 0.05.两组中T1post、变化值、PT、白蛋白、ALT和AST比较,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05).Logistic二元回归模型显示T1post (P=0.006)、PT (P=0.003)、AST(P=0.032)是LD的独立影响因素.T1post能较好地预测肝脏损伤(AUC=0.800).结论 T1post有望预测是否存在肝脏损伤,为临床的诊断和治疗提供有用信息.
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非酒精性脂肪性肝病患者营养状态和能量代谢特点
目的 研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的营养状态和能量代谢特点,为临床评估及干预提供依据. 方法 选取2015年6月至2017年3月就诊的359例B型超声检测符合脂肪肝的NAFLD患者为研究对象,分为轻度脂肪肝组及中重度脂肪肝组,以50例健康体检者为对照组,应用人体成分分析仪分析患者及对照的细胞内水(ICW)、细胞外水(ECW)、体脂肪、骨骼肌、蛋白质含量及内脏脂肪面积(VFA)的变化;应用代谢车进行能量代谢指标测定,包括静息能量消耗(REE)、呼吸商(RQ),以及三大营养物质的氧化率(碳水化合物CHO％、脂肪FAT％、蛋白质PRO％).据资料不同分别用方差分析、K-W非参数检验或x2检验. 结果 中重度脂肪肝组与轻度脂肪肝组及对照组相比,其BMI、腰围、腰臀比均显著升高(P值均＜0.001),其血清丙氨酸氨基转移酶、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖的水平显著升高(P值均＜0.05).人体成分分析显示三组间骨骼肌含量差异无统计学意义,P=0.067;中重度脂肪肝组患者的ICW、ECW、蛋白质、体脂肪含量较轻度脂肪肝组及对照组均明显增加(P值均＜0.01),但轻度脂肪肝组和对照组之差异间均无统计学意义;三组间VFA则差异均有统计学意义,中重度脂肪肝组VFA显著增加.代谢车测定结果显示中重度脂肪肝组及轻度脂肪肝组的RQ分别为0.72±0.08及0.78±0.06,均低于对照组(0.80±0.02),P=0.004.REE在中重度脂肪肝组及轻度脂肪肝组间差异无统计学意义(P=0.207),但均明显高于对照组(P值均＜0.001).中重度脂肪肝组CHO％、FAT％、PRO％分别为19.49％±9.71％、66.23％±12.54％、14.22％±6.11％,与对照组相比较,CHO％下降,FAT％上升. 结论 NAFLD患者存在不同程度营养失衡和能量代谢紊乱,应用人体成分分析仪和代谢车可以综合评估和监测NAFLD患者的营养和能量代谢状态,为临床干预提供依据.
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非酒精性脂肪性肝炎斑马鱼模型的建立
目的 通过给予过量饮食的方法建立斑马鱼非酒精性脂肪性肝炎模型. 方法 采用每日给予3倍于正常饮食的方式喂养野生型斑马鱼,20 d后检测其体长、体质量、体内甘油三酯等指标.用定量PCR检测与胆固醇代谢、脂质代谢、内质网应激及炎症等相关基因的表达变化.用肝脏组织切片HE染色评价病理学变化.组间比较采用t检验进行统计学分析. 结果 模型组斑马鱼体长(0.71±0.01) cm和体质量(44.83±1.83) mg高于对照组的体长(0.50±0.01) cm和体质量(19.33±2.75) mg (t体长=12.36,t体质量=7.71,P＜0.01),模型组体内三酰甘油的含量为(59.15±0.56)μmol/L,高于对照组的(16.71±0.36)μmol/L(t=63.84,P＜0.01).定量PCR结果显示模型组与胆固醇合成相关基因表达高于对照组(P＜0.01)、模型组与脂质生成和脂质氧化相关因子表达量较对照组升高,两组比较,差异有统计学意义(P＜ 0.05)、模型组与炎症相关的因子表达量也高于对照组(P＜ 0.01)、模型组与内质网应激相关基因表达高于对照组(P＜0.01).肝脏HE染色结果显示模型组相较于对照组出现脂肪大泡和小泡等病理学改变. 结论 连续给予3倍于正常量的饮食20 d,可在斑马鱼体内模拟人类非酒精性脂肪性肝炎的疾病特征.
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荔枝核总黄酮干预大鼠肝星状细胞核因子κB核转位及相关蛋白表达的研究
目的 研究荔枝核总黄酮(TFL)对体外由转化生长因子β1(TGF β1)诱导活化的大鼠肝星状细胞T6细胞株(HSC-T6)中核因子κB (NF-κB)核转位及相关蛋白表达的影响,探究该药抗肝纤维化的作用机制. 方法 体外培养HSC-T6,通过TGF β1诱导24 h后以125、250、500 μg/ml的TFL干预48 h,采用激光共聚焦显微镜观察TFL对HSC-T6内NF-κB核转位的影响,并以Western blot法检测TFL对细胞中TLR4、p-IκB α、p-NF-κB p65、NF-κB及Collagen Ⅰ蛋白表达水平的影响,免疫荧光法检测TLR4、p-NF-κB p65的表达.数据采用均数±标准差表示,先进行方差齐性检验,再行单因素方差分析(ANOVA),组间多重比较采用LSD检验,P＜ 0.05为差异具有统计学意义. 结果 激光共聚焦显微镜可见TFL抑制活化HSC-T6中NF-κB的核转位,并具有浓度依赖性.TFL可下调HSC-T6中TLR4、p-IκB α、p-NF-κB p65、NF-κB及Collagen Ⅰ的蛋白表达水平,同时具有浓度依赖性. 结论 TFL的抗肝纤维化的机制可能与其抑制活化HSC-T6内NF-κB的核转位,下调HSC-T6中TLR4、p-IκB α、p-NF-κB p65、NF-κB及Collagen Ⅰ的表达相关.
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硬脂酰辅酶A去饱和酶1在肥胖和非酒精性脂肪性肝病中的研究进展
硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (SCD-1)是催化饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸转化的关键限速酶,其催化产物单不饱和脂肪酸是甘油三酯、胆固醇酯、磷脂等形成的重要底物,因此SCD-1在脂肪代谢过程中发挥重要的调节作用.目前,肥胖及非酒精性脂肪性肝病在全球范围内广泛流行,基于SCD-1在脂肪代谢过程中发挥的重要调控作用,SCD-1逐渐成为此类疾病治疗的一个潜在药用靶点.现以SCD-1在脂肪代谢过程中发挥的生物学功能为背景,总结近年来SCD-1在肥胖和非酒精性脂肪性肝病中的研究概况及SCD-1抑制剂的研发现状,以期为相关疾病研究的开展和靶点药物的研发提供新的思路和参考.
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幽门螺杆菌与肝性脑病
肝性脑病(HE)是由严重肝病或门体分流引起的,以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调为主要表现的综合征.氨在HE的发生、发展过程中具有重要作用.幽门螺杆菌(H.pylori)具有尿素酶活性,可增加胃液氨浓度.然而H.pylori与血氨、HE的关系,以及根除H.pylori对HE的治疗作用尚无定论,研究结果充满矛盾.临床工作中是否需要对HE患者检测H.pylori并进行根除治疗,该文就此进行综述.
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局部枸橼酸抗凝在肝衰竭患者进行持续肾脏替代治疗中的应用进展
持续肾脏替代治疗(CRRT)技术是目前危重症医学上重要的器官支持手段之一,由于其持续时间长,抗凝是其治疗过程中必不可少的一个环节.肝衰竭患者常常存在凝血功能障碍,肝素抗凝会增加出血的风险,而无肝素抗凝易发生凝血堵管、患者容量负荷增大、血流动力学不稳定与护理工作负荷大等问题,因此,滤器局部枸橼酸抗凝(RCA)就成为肝衰竭患者中进行CRRT治疗时的主要抗凝方式.现就肝衰竭接受CRRT过程中应用RCA的机制、适应证及优缺点进行综述.
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糖皮质激素在肝脏疾病治疗中的争议与挑战
糖皮质激素是由肾上腺皮质束状带分泌的一类甾体激素,具有抑制免疫及炎症反应的功能,被广泛应用于多种疾病.T淋巴细胞应答在肝脏疾病的发病机制中占有重要地位,因此,糖皮质激素在肝脏疾病发病及治疗中的角色长期以来备受关注.现就糖皮质激素在肝脏疾病发病及治疗中的新进展进行总结及评述,对如何在临床工作中更好地把握糖皮质激素在肝脏疾病中的适应证、应用时机、恰当剂量以及扩大其在患者中的受益等提供参考建议.
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肝癌射频消融术后即刻增强CT复查造影剂外溢的发生及其临床意义
目的 探讨肝癌射频消融后即刻增强CT扫描发生造影剂外溢与术后临床严重出血的关系,分析其发生的风险因素. 方法 回顾性分析自2016年1月至2017年1月行肝癌射频消融治疗的肝癌患者199例,共行消融治疗232例次,根据术后增强CT扫描穿刺针道或肝周是否存在造影剂外溢分为2组,一组为造影剂外溢组,另一组为无造影剂外溢组,统计其基本临床资料、出血风险相关的实验室资料以及影像学资料以分析其对临床治疗的影响及其发生的风险因素.据资料不同分别采用t检验、x2检验或logistic回归检验进行统计学分析.结果 199例患者,共行消融治疗232例次,其中男性138例,女性61例,病灶平均直径(3.42±2.30) cm.消融后即刻增强CT扫描穿刺针道发生造影剂外溢共30例次(12.93％),患者术后均无严重出血,未行特殊临床干预;其余202例次患者为无造影剂外溢组,但其中2例患者发生严重出血进行了相应临床干预.单因素分析可见两组患者:是否经胸腔穿刺(P=0.019)、合并有肝硬化(P＜0.001)、肝癌病理类型(P=0.013)差异有统计学意义,其余临床资料(年龄、病灶大小、肝功能Child-Pugh分级、术前血红蛋白、血小板计数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、国际标准化比率以及穿刺针数、穿刺道长度)差异均无统计学意义.两组患者术后血红蛋白(P=0.160)、术前-术后血红蛋白变化值(P=0.999)以及住院天数(P=0.730)差异亦无统计学意义.Logistic回归分析显示合并有肝硬化(OR=5.59,P＜ 0.001)、经胸膜腔穿刺(OR=2.67,P=0.021)可能为肝癌射频消融术后即可CT增强扫描发生造影剂外溢的风险因素. 结论 造影剂外溢在消融后即刻增强CT疗效评价中并不少见,对于术后严重出血的发生并无预测意义且无需过度临床干预,肝硬化及经胸膜腔穿刺可能是其发生的风险因素.对于术后无造影剂外溢的患者也不可忽视其术后发生严重出血的风险.
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靶向沉默CXCR3对肝癌细胞恶性增殖的作用研究
目的 明确CXCR3在肝癌组织中的表达及其与患者总体生存情况的关系,并探讨靶向沉默CXCR3基因对肝癌细胞增殖的影响及其作用机制. 方法 采用免疫组织化学方法检测60例肝癌组织及相应癌旁组织中CXCR3表达情况,分析CXCR3在肝癌组织中的表达水平与肝癌患者临床病理学之间的相关性,并结合随访资料进行单因素Kaplan-Meier生存分析;采用慢病毒LV-CXCR3-shRNA病毒感染Huh7肝癌细胞,通过细胞计数试剂盒-8增殖实验及裸鼠荷瘤实验明确CXCR3缺失对肝癌细胞增殖的影响.计量资料的方差齐性检验用F检验,两两比较,方差齐者用t检验,方差不齐者用校正t检验,各组间率的比较用x2检验,多组等级资料的比较用Wilcoxon秩和检验. 结果 CXCR3在肝癌组织中高表达,且CXCR3高表达患者的总体生存率显著低于低表达患者.Huh7肝癌细胞内CXCR3基因被有效沉默后,Huh7细胞体外增殖能力明显受到抑制,裸鼠荷瘤生长速度减慢;且Huh7细胞内JAK-STAT通路活性降低,c-MYC与Bcl-xl蛋白水平下降;此外,CXCR3缺失可有效抑制白细胞介素6介导的JAK-STAT通路激活. 结论 CXCR3高表达提示患者生存率差;靶向沉默CXCR3基因可抑制肝癌细胞增殖,可能与JAK-STAT通路活性抑制有关.CXCR3有可能成为肝癌治疗的潜在靶点.
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长链非编码RNA HULC影响下游相关靶点调控肝癌细胞的迁移和侵袭行为
目的 探讨长链非编码RNA HULC影响下游相关靶点调控肝癌细胞的迁移和侵袭行为及其作用机制. 方法 qPCR检测肝癌和癌旁正常肝组织、不同肝癌细胞中HULC的表达情况;分析HULC和肝癌患者的临床病理资料之间的关联;双荧光素酶实验报告基因检测HULC与miR-186的相互作用;细胞计数试剂盒-8细胞增殖实验检测HULC对肝癌细胞的增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测抑制HULC后肝癌细胞侵袭能力的变化;划痕实验检测抑制HULC后肝癌细胞迁移能力的变化;裸鼠皮下成瘤实验检测抑制HULC后肝癌细胞体外成瘤体积和质量变化.用单因素方差分析比较组间差异.P＜0.05为差异有统计学意义. 结果 与癌旁正常肝组织相比,肝癌组织中HULC表达明显增高[(0.23±0.05)比(1.79±0.25),P＜0.05];肝癌细胞HepG3中HULC的表达水平高;HULC能与miR-186的3'UTR特异性结合,调控miR-186的表达活性;抑制HULC的表达后肝癌细胞增殖[72h(0.82±0.16)比(0.35±0.09),P＜ 0.05;96h(1.28±0.19)比(0.42±0.08),P＜0.05]、迁移和侵袭的能力相对减弱[24h (23.5％±3.6％)比(11.2％±1.6％),P＜ 0.05;48h (38.6％±5.6％)比(18.6％±3.0％),P＜0.05;72h (69.6％±7.6％)比(43.6％±5.3％),P＜0.05];抑制HULC的表达后,荷瘤小鼠的肿瘤体积和体质量都明显减小[体积(2.89±0.29)cm3比(0.89±0.18) cm3,P＜0.05;体质量(3.18±0.41)g比(0.45±0.09)g,P＜0.05]. 结论 HULC在肝癌的发生和发展过程中起重要作用,可以通过调节下游相关靶点的表达影响肝癌细胞的生物学行为.
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抗-HBs/抗-HBc双阳性慢性淋巴细胞白血病患者化疗后HBV再激活1例
目前已知乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性以及HBsAg阴性,单纯乙型肝炎核心抗体(抗-HBc)阳性的肿瘤患者,无论HBV DNA阳性与否,在应用免疫制剂或化疗药物后均可出现乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)再激活[1].而对于HBsAg阴性,乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)和抗-HBc双阳性的肿瘤患者应用免疫制剂或化疗药物后发生HBV再激活仅有个案报道,且报道病例的化疗方案中大多包含利妥昔单抗这类已知高风险HBV再激活药物[2-3].我院收治l例抗-HBs/抗-HBc双阳性的慢性淋巴细胞白血病患者在应用不包含利妥昔单抗的普通化疗方案后出现了HBV再激活,现报道如下.
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声脉冲辐射力弹性成像技术对乙型肝炎后肝硬化患者食管静脉曲张的预测价值
目的 回顾性分析应用声脉冲辐射力弹性成像技术(ARFI)对乙型肝炎后肝硬化患者食管静脉曲张的预测价值. 方法 选取2016年8月至2017年8月住院的乙型肝炎后肝硬化患者124例,按照胃镜下食管静脉曲张的形态及出血危险程度将患者分无、轻度、中度、重度4组.在ARFI成像模式下,启动声触诊组织定量(VTQ)功能分别检测肝、脾VTQ值,应用受试者工作特征曲线及曲线下面积(AUC)评估肝、脾VTQ值对食管静脉曲张的诊断价值.组间计量资料数据进行方差分析;计数资料进行x2检验.结果 肝脏VTQ值的组间比较,差异有统计学意义(F=12.623,P＜0.01).脾脏VTQ值的组间比较,差异有统计学意义(F=9.022,P＜0.01).肝脏VTQ值预测肝硬化患者轻度食管静脉曲张的AUC值为0.701 (0.575 ～ 0.827);中度静脉曲张的AUC值为0.802 (0.701 ～ 0.902);重度静脉曲张的AUC值为0.885 (0.784 ～ 0.986),以2.235为佳界值,特异度为97.37％,阴性预测值为88.10％,准确率可达90.16％.脾脏VTQ值预测肝硬化患者轻度食管静脉曲张的AUC值为0.688 (0.539 ～ 0.798);中度静脉曲张的AUC值为0.762(0.651 ～ 0.873);重度静脉曲张的AUC值为0.800 (0.671 ～ 0.928),以2.885为佳界值,特异度为84.21％,阴性预测值为82.05％. 结论 应用ARFI技术测定肝、脾VTQ值对食管静脉曲张具有一定的预测价值,可用于乙型肝炎后肝硬化患者食管静脉曲张的初级筛查.
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丙型肝炎直接抗病毒药物应用中的药物相互作用管理专家共识
总结了中国目前已上市和即将上市的丙型肝炎直接抗病毒药物(DAAs)和治疗方案,分析了DAA的代谢途径,以及慢性丙型肝炎患者常见的合并疾病和常用药物,归纳可能出现的药物相互作用(DDI)相关问题和解决方案,提出DDI的管理意见,包括,应用DAAs前管理,DAA应用中的监测以及DAAs治疗完成后的DDI管理.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
