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中华肝脏病

中华肝脏病杂志

Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 1.62
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1007-3418
  • 国内刊号: 50-1113/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 78-56
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《中华肝脏病杂志》编辑委员会
  • 出版地区: 重庆
  • 主编: 任红
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • 莆田1368例丙型肝炎临床特点分析

    作者:胡震霆;林国贤;叶向阳;邱荣仙;何雄志;郑烽锋;黄晓刚;谢雪梅

    丙型肝炎呈全球性流行,不同性别、年龄、种族、民族人群均对丙型肝炎病毒(HCV)易感,感染隐匿,易发展为肝硬化、肝癌,目前无有效的疫苗可供预防.据世界卫生组织统计,全球HCV的感染率约为2.8%[1-3].2006年全国血清流行病学调查显示,我国1 ~ 59岁人群抗-HCV流行率为0.43%[4].2006年相关研究对莆田市某村庄进行丙型肝炎调查,结果显示该村抗-HCV阳性率高达28.86%[5].持续研究发现莆田的慢性丙型肝炎集中分布于沿海几个村庄,有家族聚集现象,其他地区则呈散发状态,感染与职业献血、输血、输血制品、静脉滥用药物关系不明显,感染途径不明.本研究对2011年1月至2017年12月1368例住院患者的临床特点及特殊性进行分析.

  • Dasatinib抑制PDGFR/Bcr-Abl信号通路抗肝星状细胞介导肝纤维化的机制

    作者:董金珂;杜桂芳;王晶;赵雪珂;吴君;陆荫英;程明亮

    越来越多的研究表明肝星状细胞(HSC)的活化是肝纤维化发生的核心环节[1-2].当肝脏受到炎症等慢性损伤刺激时,多种细胞因子可以激活HSC,促进其分化为肌成纤维母细胞(MFB)并开始表达α一平滑肌肌动蛋白(α-SMA),合成细胞外基质,启动肝纤维化[3];此外,活化的HSC还大量分泌转化生长因子(TGF)β 1和血小板源性生长因子(PDGF)等细胞因子,进一步促进肝纤维化的进展[4-5].因此,抑制HSC的过度活化是抗肝纤维化治疗的关键[6].近期有报道显示,酪氨酸激酶通路在HSC激活以及肝纤维化形成过程中发挥着重要的调控作用[7],抑制酪氨酸激酶有可能成为治疗肝纤维化的新潜在靶点.

  • 适当的患者教育可以改进中国农村丙型肝炎患者的疾病知识及对抗病毒治疗的接受程度

    作者:杨明;饶慧瑛;封波;Elizabeth Wu;魏来;Anna S.Lok

    目的 评估丙型肝炎教育对中国农村慢性丙型肝炎(CHC)患者疾病知识和抗病毒治疗接受程度的影响. 方法 河北省某县CHC项目的农村患者接受HCV教育,包括医生给予讲座和随后进行的互动式讨论,并完成教育前后测试. 结果 总共纳入151例CHC患者.平均年龄为57.3岁,50.3%为男性,51.0%患者的受教育程度为小学或文盲,76.2%的家庭月收入低于3 000元.98.0%的患者将其基线丙型肝炎知识定义为“无”或“只有一点”.多因素分析显示,年龄和家庭收入与基线知识总分相关.教育后,患者知识总分的平均分(范围:0~28分)从13.1升至23.0(P< 0.001),题目回答正确患者的平均百分比从46.8%升至82.1% (P< 0.001),患者对抗病毒治疗的接受程度从33.9%升至65.6%(P<0.001).结论 虽然中国农村患者的受教育程度较低,按患者选择的方式进行的丙型肝炎教育可以显著改善患者的疾病知识和抗病毒治疗的接受程度.

  • 云南省3家综合医院感染科住院肝脏疾病患者流行情况的多中心回顾性分析

    作者:陈青;杨智彬;苏慧勇;赵丽惠;张丽红;彭惠;殷水泽;马万红;马世武

    目的 研究综合医院感染科肝病住院患者疾病谱的构成特点,以期为感染科建设和临床资源配置提供参考.方法 收集2010年1月至2015年12月在3家综合医院感染科第1次住院患者病例资料进行回顾性分析.进一步对住院患者中病毒性肝炎(甲、乙、丙、戊型)、重症肝病(重型肝炎、肝硬化、肝癌)患者的分布情况进行分析.计量资料采用方差分析,计数资料用率表示,采用x2检验.不同年份疾病构成比变化情况采用x2趋势检验. 结果 云南地区3家综合医院感染科住院患者中肝病、结核病、获得性免疫缺陷综合征3种疾病占58.61%,但肝病患者(17.25%,3 555/20 606,95%CI:16.73%~ 17.77%)显著低于结核病患者33.98%(7 002/20 606,95% CI:33.34% ~ 34.62%),不同医院和不同时间点的观察结果均显示肝病患者比例低于结核病患者.肝病住院患者构成比呈现下降趋势(P<0.01),其中乙型肝炎患者构成比呈下降趋势(P<0.01),丙型肝炎和重症肝病患者构成比有逐年上升趋势(P值均< 0.01).结论 云南地区综合医院感染科住院肝病患者比例低于结核病患者,感染科的建设和医疗资源配置应该充分考虑这一疾病谱特点.

  • 48周HBsAg低水平的HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者是获得HBsAg清除的优势人群

    作者:闫一杰;王晓晓;曹振环;鲁俊锋;金怡;何智敏;耿楠;任姗;马丽娜;陈新月

    目的 针对采用聚乙二醇干扰素α-2a联合核苷(酸)类似物治疗的HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者进行疗效分析,以期获得预测HBsAg清除的影响因素.方法 采用回顾性研究方法,研究对象为HBeAg阴性慢性乙型肝炎优化治疗方案临床研究中采用聚乙二醇干扰素α-2a联合核苷(酸)类似物(拉米夫定/阿德福韦酯)治疗,疗程96周,随访至120周的患者;以120周HBsAg清除为研究目标,通过logistic回归、受试者工作特征曲线分析筛选出影响HBsAg清除的相关因素.计数资料的比较采用x2检验. 结果 聚乙二醇干扰素α-2a联合核苷(酸)类似物治疗组共计111例患者,107例完成预定疗程及随访.120周HBsAg清除率为29.0%(31/107).影响因素分析:(1)性别对HBsAg清除率无影响;年龄及基线HBV DNA、丙氨酸氨基转移酶水平对HBsAg清除影响不明显;基线低水平HBsAg(≤3.023 lgIU/ml)有利于HBsAg清除,其受试者工作特征曲线下面积为0.746,阳性预测值为44.4%,阴性预测值为86.8%.(2)疗程24周、48周HBsAg定量或下降幅度均对HBsAg清除具有良好的预测作用,其中48周预测价值高于24周.48周HBsAg定量≤2.070 lgIU/ml时,其受试者工作特征曲线下面积为0.931,阳性预测值为52.8%,阴性预测值为94.4%;HBsAg相对基线下降≥0.991 lgIU/ml时,其受试者工作特征曲线下面积为0.888,阳性预测值为50.8%,阴性预测值为97.9%.(3) 48周HBsAg水平亚组分析结果提示,采用“区间水平”划分人群相对以“节点水平”划分,前者预测HBsAg清除更加精准,48周100 IU/ml<HBsAg≤1 000 IU/ml、10 IU/ml<HBsAg≤100 IU/ml以及HBsAg≤10 IU/ml人群的HBsAg清除率分别为6.7%、31.8%和67.7%.(4)疗程中丙氨酸氨基转移酶再异常者也可获得较高的HBsAg清除率(48.0%,12/25). 结论 采用96周长疗程聚乙二醇干扰素α-2a联合核苷(酸)类似物治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎,基线及疗程中HBsAg水平均对HBsAg清除具有良好的预测价值.以48周HBsAg的“区间水平”来预测HBsAg清除结果更加精准,提示48周HBsAg低水平的HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者是获得HBsAg清除的优势人群,这类患者更值得延长疗程以追求“临床治愈”.

  • 溶酶体相关膜蛋白2A在原发性胆汁性胆管炎肝脏免疫损伤中的作用

    作者:王璐;张苗;孙可帅;周霞;韩英

    目的 探讨溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP-2A)在原发性胆汁性胆管炎(PBC)肝脏免疫损伤中的作用. 方法 借助PBC患者肝脏组织样本,利用免疫组化及电镜检测技术,分析LAMP-2A表达与PBC疾病的相关性;进一步借助腺相关病毒(AAV)过表达技术,观察LAMP-2A过表达对小鼠肝脏的免疫损伤作用.mRNA表达水平分析采用Student's t检验,Prism 5(GraphPad Software)进行统计学分析并作图,双侧P<0.05,认为差异具有统计学意义. 结果 PBC患者肝脏组织LAMP-2A表达增加,肝细胞中可见自噬体形成;C57BL/6小鼠通过尾静脉注射LAMP-2A AAV 6周后,小鼠肝细胞中自噬体形成明显增加,分子伴侣介导的自噬相关分子表达异常;与此同时,小鼠肝脏组织淋巴细胞浸润程度明显强于对照组.结论 PBC患者肝脏LAMP-2A过表达可能诱发和(或)加重PBC患者肝脏的炎症反应,尤其是汇管区淋巴细胞浸润.

  • 内质网应激及其对肝纤维化调控作用的研究进展

    作者:史晓燕;李京涛

    肝纤维化是一个慢性肝损伤导致的纤维生成和炎症反应的过程,是肝硬化和肝癌的共同病理过程.对肝纤维化的防治能够有效控制肝硬化和肝癌的发病率,但是其发病机制仍然不清楚.内质网应激是某种原因引起的内质网内离子平衡破坏或蛋白质加工运输障碍等,导致内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理过程.近年来越来越多的研究结果显示内质网应激参与了肝纤维化的发生、发展及其逆转.现就内质网应激在肝纤维化中的调控作用进行综述.

  • 血管性血友病因子与肝脏疾病关系的研究进展

    作者:王琪;赵益明

    肝脏疾病是指由各种原因导致的急慢性肝脏病变.肝脏疾病患者由于受到病毒性肝炎、细菌衍生物、内毒素等多种因素的刺激,导致血管内皮细胞活化和损伤.血管性血友病因子(VWF)作为血管内皮细胞功能的特异性标志物,其在肝脏疾病的发生、发展过程中也发挥着重要的作用.现就VWF与肝脏疾病关系的研究进展进行综述.

  • 口服抗凝药在肝病患者中应用的研究进展

    作者:詹世鹏;唐敏;刘芳;夏培元

    肝病患者栓塞和出血风险均增加,当合并静脉血栓栓塞疾病时,尚不明确佳的抗凝方案.而目前批准的口服抗凝药物都不同程度经肝脏代谢和消除,肝功能受损可能导致出血风险增加,使得抗凝治疗更加复杂.现对肝病患者的出血与血栓风险,以及口服抗凝药在肝病患者应用的临床研究进展进行总结,以期为需要抗凝治疗的肝病患者选用口服抗凝药提供证据.

  • 肝癌进展中核蛋白高迁移率族蛋白超家族B族亚组分异常及其临床价值

    作者:董志珍;姚敏;郑文杰;姚登福

    核蛋白高迁移率族蛋白超家族(HMG)的生物学功能包括调节DNA复制、转录、重组和修复等.HMG蛋白超家族根据分子量大小、序列相似性和DNA结构特性分为HMGA、HMGB和HMGN家族.近来发现HMGB家族成员(HMGB1、HMGB2、HMGB3和HMGB4)与乙型或丙型肝炎病毒相互作用,活化相关信号分子,调控肝细胞性肝癌(HCC)相关基因转录,作为炎症介质促进HCC进展而倍受关注.现重点综述了HCC进展过程中HMGB家族成员表达的临床价值.

  • 成簇的规律间隔短回文重复序列及其相关蛋白9基因编辑技术在抗乙型肝炎病毒感染治疗中的应用

    作者:王亚东;粱乾飞;李子月;赵彩彦

    缺乏有效根除乙型肝炎病毒(HBV)的药物及技术手段是限制HBV感染无法治愈的瓶颈.成簇的规律间隔短回文重复序列及其相关蛋白9系统是近年来新兴的对特定基因位点进行编辑的技术,可以特异性靶向HBV共价闭合环状DNA,有效抑制HBV DNA复制、调控HBV功能蛋白表达,有望成为彻底根除HBV的强有力基因治疗工具.如何利用成簇的规律间隔短回文重复序列及其相关蛋白9系统实现对HBV基因组高效靶向修饰,从而达到根治HBV感染的目的已经成为当前国内外学者关注的焦点.现结合国内外新研究成果,重点总结成簇的规律间隔短回文重复序列及其相关蛋白9基因编辑技术在抗HBV感染治疗中应用的新进展,阐述其作为彻底根治HBV感染方案的潜在可能和挑战.

  • piRNA在肝细胞癌组织中的差异表达分析

    作者:缪沛真;杨怡;陈二宝;祝桂琦;王彪;代智

    目的 探讨piRNA在肝细胞肝癌发生、发展中的作用. 方法 对肝癌患者的癌及癌旁组织、转移及非转移的肝癌组织进行小RNA二代测序,将测序数据过滤掉常见RNA序列后去重复;用piRNA预测器预测可能的新piRNA,并和下载的已知piRNA合并,筛选得到差异明显的NRNA.以miranda算法预测相应靶基因,并对其进行富集分析和功能预测,并选取piRNA在LM3和PLC细胞中行进一步功能(迁移能力)实验及分析.两组间均数比较采用独立样本t检验. 结果 测序共获得66 772个NRNA(已知149个),发现癌和癌旁组织表达差异明显的有241个piRNAs,转移和非转移肿瘤组织表达差异明显的1 634个piRNAs.对差异piRNA的靶基因进行GO和KEGG通路分析,发现主要和细胞黏附相关.而对选取的一个piRNA (piR1/97)进行功能实验,显示其促进肝癌细胞的迁移(LM3:t=8.829,P<0.05;PLC.t=7.318,P<0.05).结论 NRNA在肝细胞肝癌患者的癌及癌旁组织、转移及非转移患者的肝癌组织中表达量有差异,并可能参与肝细胞肝癌的转移过程,更多的功能分析需要进一步研究和实验确证.

  • 肝癌多学科协作组诊疗的预后影响因素分析

    作者:王坤远;杨紫荆;于文轩;刘莉;陈征;郭亚兵

    目的 分析多学科协作组(MDT)诊疗中关键因素对肝癌MDT患者预后的影响.方法 将2015年1月1日至2015年12月31日进行MDT诊疗的132例HBsAg阳性的肝癌患者纳入回顾性研究,获取其随访数据(至2017年12月31日).按巴塞罗那分期、MDT意见依从性及是否多学科联合治疗等变量进行分组,对生存期(OS)及肿瘤至进展时间(TTP)进行统计分析.结果 依从MDT意见组的生存情况优于非依从组,二者生存曲线差异有统计学意义(x2=4.062,P<0.05),前者的1、2年生存率为72.0%、60.9%,后者为64.3%、40.3%.联合治疗组的生存情况优于非联合治疗组,二者生存曲线差异有统计学意义(x2=9.502,P<0.05),且是生存期的独立影响因素(HR=0.451,95%可信区间为0.210 ~ 0.968),前者的1、2年生存率为82.2%、75.4%,后者为63.1%、44.6%.依从且联合组的中位生存期为29.4个月,未依从且未联合组为17.0个月,差异有统计学意义(x2=13.336,P<0.001).联合治疗组的中位肿瘤至进展时间为15.7个月,非联合治疗组为10.1个月,差异有统计学意义(x2=7.263,P<0.05).结论 提高MDT意见依从性及实施多学科联合治疗可能有助于改善肝癌MDT患者预后.

  • 右肾上腺动脉参与肝细胞肝癌血供之经导管动脉化学治疗栓塞的临床价值

    作者:廖光胜;刘曦;罗小平;何明菊;杨伟

    目的 探讨右肾上腺动脉参与肝细胞肝癌血供之经导管动脉化学治疗栓塞(TACE)治疗的临床价值. 方法 收集2012年至2016年行TACE治疗发现右肾上腺动脉参与肝细胞肝癌供血患者的影像学及临床资料,回顾性分析右肾上腺动脉完全性栓塞治疗的安全性及有效性. 结果 20例患者于23次治疗发现右肾上腺动脉参与肝细胞肝癌供血,病灶均侵犯并突出肝包膜外生长.病灶直径> 50 mm者14例.3例患者首次行TACE治疗时发现右肾上腺动脉参与肝细胞肝癌供血,余17例患者于第2~6次TACE治疗时发现右肾上腺动脉参与肝细胞肝癌供血.右肾上腺上、中、下动脉供血者分别为13、3、9例.24支右肾上腺动脉(96.0%)成功超选择性插管并完全性栓塞,未发生严重并发症.肝癌改良实体肿瘤疗效评价标准方法分析20例随访病例结果显示,其中完全缓解3例,部分缓解9例,病情稳定2例,病情进展6例,右肾上腺动脉供血病灶栓塞有效率为60.0%,病灶发展控制率为70.0%. 结论 右肾上腺动脉多参与位于肝S5 ~ S7段,并突破肝包膜侵犯右肾上腺的肝细胞肝癌供血,数字减影血管造影特征明显,易于发现.介入栓塞治疗右肾上腺动脉肿瘤供血支安全性高,疗效良好.

  • 以Sofosbuvir为基础治疗慢性丙型肝炎合并终末期肾病1例

    作者:朱姝;林潮双

    2017年5月,我科门诊收治1例合并终末期肾病、肾移植术后肾炎复发的慢性丙型肝炎患者,为其行二次肾移植手术前的全口服抗病毒治疗.结合文献,探讨sofosbuvir联合daclatasvir在治疗合并终末期肾病的慢性丙型肝炎患者的有效性及安全性.一、病例资料患者男,50岁,2017年5月因“发现HCV RNA阳性半年”于我科门诊就诊.患者一般情况好,长期服用他克莫司、强的松抑制免疫治疗.

  • 中国肝静脉压力梯度临床应用专家共识(2018版)

    作者:中国门静脉高压诊断与监测研究组(CHESS);中华医学会消化病学分会微创介入协作组;中国医师协会介入医师分会急诊介入专委会;中华医学会消化病学分会肝胆疾病协作组;中华医学会外科学分会脾脏及门静脉高压学组;中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性旰病学组;中国研究型医院学会肝病专业委员会;中华预防医学会肝胆胰疾病预防与控制专业委员会;中华医学会数字医学分会;中华医学会临床流行病学和循证医学分会

    门静脉高压是影响肝硬化患者临床预后的重要因素,其严重程度决定了肝硬化并发症(如食管胃静脉曲张破裂出血、腹腔积液、肝肾综合征等)的发生和发展[1-2].据报道,我国肝病患者人数已超过4亿,是全球肝病负担重的国家,其中乙型病毒性肝炎表面抗原阳性或丙型病毒性肝炎抗体阳性者约1.06亿,酒精性肝病人群约6 000万,非酒精性脂肪性肝病患者约2亿[3-4].尽管感染性肝病发病率较前有所下降,但非酒精性脂肪性肝病人数呈稳步上升趋势,预计到2030年将超过3.1亿[5].

中华肝脏病分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06 z1
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04
1998 01 02 03 04

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