中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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111例肝豆状核变性的临床分析
肝豆状核变性(WD)是少数可对症治疗的遗传代谢性疾病,早期诊断和治疗可明显改善患者的生存质量和预后,但因本病可累及多个器官,临床表现多样,易造成漏诊和误诊[1].我们对确诊的111例WD患者的临床资料进行回顾性分析,了解WD的临床特点、各项辅助检查的诊断价值,以促进WD的早期诊断.一、资料与方法1.一般资料:收集本院1999年12月至2010年9月确诊的WD患者111例,其中男性71例、女性40例,发病年龄从出生至39岁,平均发病年龄(13.4±7.5)岁,平均就诊年龄(16.7±8.7)岁,90％的患者于23岁之前发病;12.6％(14/111)患者有明确的家族史;3例患者父母为近亲结婚.
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替比夫定复治或初治慢性乙型肝炎24个月疗效分析
为了进一步评价和比较替比夫定在初治或复治患者中的抗病毒疗效,我们对152例HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者进行了为期24个月的临床治疗观察,现报道如下.一、资料与方法1.研究对象:收集2007年6月至2012年1月在山东大学附属济南传染病医院门诊或住院治疗的慢性乙型肝炎患者资料,患者HBeAg均为阳性,符合《慢性乙型肝炎防治指南(2010版)》的诊断标准[1].分为复治A组、复治B组、复治C组和初治组.复治A组和复治B组均为阿德福韦疗效不佳或耐药的患者,用药时间短8个月,长40个月,平均30.5个月;复治C组为因干扰素疗效不佳或不能耐受治疗的患者,干扰素用药时间短6个月,长18个月,平均10.6个月;初治组未接受过任何抗病毒治疗和免疫调节治疗.
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乙型肝炎肝硬化患者血清对体外培养巨核细胞增殖和分化的影响
乙型肝炎肝硬化患者普遍存在不同程度的血小板减少,血小板的减少与肝硬化肝功能损害、脾功能亢进、免疫异常等有关,但乙型肝炎肝硬化不同病毒载量对血小板的影响,尤其对骨髓巨核细胞(megakaryocyte,MK)的影响,国内外鲜见报道.本实验采用体外培养MK,将不同病毒载量的乙型肝炎肝硬化患者血清加入培养体系中,检测乙型肝炎肝硬化患者血清对体外培养MK增殖及分化的影响.
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腔内植入125Ⅰ粒子条联合经肝动脉化疗栓塞术治疗肝癌合并广泛性门静脉栓的效观察
目前,原发性肝癌(HCC)患者的5年生存率尚不到10％.HCC易侵犯门静脉形成癌栓,几率高达30.0％～60.2％[1].门静脉癌栓(portal vein tumor thrombus,PVTT)形成被认为是影响HCC预后的独立因素[2].我科自2008年采用腔内植入125Ⅰ粒子条及支架联合经肝动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)治疗HCC合并门静脉主干癌栓取得了良好的疗效[3].但该疗法要求患者的门静脉二级分支血流必须通畅,部分晚期原发性肝癌患者往往出现广泛性PVTT,因门静脉二级分支血管闭塞,或癌栓超过肠系膜上静脉或脾静脉,无法放置内支架.故我们采用B超引导下经皮门静脉腔内125Ⅰ粒子条联合TACE治疗HCC合并PVTT.
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影响阻断乙型肝炎病毒母婴传播的危险因素分析
目的 探讨影响阻断HBV母婴传播的危险因素. 方法 前瞻性收集血清HBsAg阳性孕妇1355例及其新生儿1360名(双胞胎5对)的资料,所有新生儿于出生24h内尽早进行主-被动联合免疫,并随访至12月龄.于0、7、12月龄采集婴儿外周静脉血检测HBV血清标志物及HBVDNA水平.根据是否发生母婴传播分成感染组和非感染组,分析影响阻断HBV母婴传播的危险因素.计量资料采用t检验;计数资料采用x2检验、秩和检验或Fisher确切概率法；多因素分析采用非条件logistic回归分析. 结果 1360名新生儿随访至12月龄时,发生HBV感染21例,未感染1339例,母婴传播率为1.54％.其中母亲为孕期注射乙型肝炎免疫球蛋白者与未注射者的感染率(2.22％与1.11％)、剖宫产和阴道分娩者的感染率(1.73％与1.35％)相比,差异均无统计学意义(P＞0.05)；而母亲为HBeAg阳性者的感染率较阴性者明显升高(4.44％与0);母亲为HBV DNA阳性者的感染率较阴性者明显升高(3.13％与0)；母亲血清HBV DNA≥1.0×107 IU/ml者的感染率较1.0×103 ～ 1.0×106 IU/ml者及＜1.0×103 IU/ml者明显升高(分别为6.01％,0.56％,0),差异均有统计学意义(P＜ 0.05).多因素logistic回归分析显示孕妇血清HBeAg阳性和HBVDNA≥1.0×107 IU/ml是发生HBV母婴传播的两个独立危险因素,相对危险度分别为31.74(95％可信区间为3.88 ～ 259.38)和22.58(95％可信区间为4.75 ～ 107.40). 结论 新生儿经严格的主-被动联合免疫后,影响阻断HBV母婴传播的两个独立危险因素为孕妇血清HBeAg阳性和HBVDNA≥1.0×107IU/ml.
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聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床观察
目的 观察干扰素α对慢性丙型肝炎合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的抗病毒疗效和对甲状腺功能的影响. 方法 对21例治疗前及治疗中抗甲状腺过氧化物酶抗体(A-TPO)升高,并诊断为慢性淋巴细胞性甲状腺炎的慢性丙型肝炎患者,初始给予普通干扰素.α-1b 200万单位,隔日1次,肌肉注射2～3次后改为400万单位,隔日1次,肌肉注射2～3次后皮下注射聚乙二醇干扰素α-2a 135 ～ 180 μg,每周1次,直至疗程结束,所有患者服用利巴韦林为0.9 ～ 1.2 g/d,分3次口服.观察治疗过程中及治疗结束后24周患者甲状腺功能的变化及抗病毒治疗的效果.应用PEMS3.1统计软件,计量资料采用t检验或q检验,计数资料采用x2检验或Fisher精确概率法.结果 在抗病毒治疗中甲状腺功能异常发生率:慢性丙型肝炎合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎的患者为71.4％(15/21),未合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎的慢性丙型肝炎患者为30.2％(26/86),二组比较,x2=12.1995,P＜0.01,差异有统计学意义.慢性丙型肝炎合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者治疗结束24周,仍有90.5％(19/21)的患者A-TPO高于正常值上限2倍以上,73.3％(11/15)的患者甲状腺功能异常.甲状腺功能异常者以甲状腺功能减退表现为主,并且均对左甲状腺素钠敏感.两组患者抗病毒治疗4、12周,治疗结束后24周病毒学应答率比较,差异无统计学意义.结论 干扰素α治疗慢性丙型肝炎合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者,其甲状腺功能异常的发生率明显增高,在严密监测下可完成抗病毒疗程,可与慢性丙型肝炎患者获同样的抗病毒疗效.
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Fas/Fas配体系统及其下游信号转导通路的激活促进酒精性肝炎及酒精性肝纤维化的进展
目的 探明Fas/Fas配体(FasL)系统及其主导信号转导通路在酒精性肝炎和肝纤维化发生、发展中的作用及其机制. 方法 C57BL/6J小鼠以含4％(V/V)乙醇的Lieber-DeCarli液体饲料喂养4周,自第5周起联合微量CCl4腹腔注射至第8周,分别建立酒精性肝炎和肝纤维化模型.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡.分别采用逆转录-聚合酶链反应、westem blot及免疫组织化学染色检测肝组织Fas、FasL、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase3)及细胞色素P450 2E1(CYP 2E1)的mRNA及蛋白质表达.多组样本均数间差异比较用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验,组间比较用LSD-t检验或Mann-Whitney U检验. 结果 应用含4％(V/V)乙醇的Lieber-DeCarli液体饲料联合微量CCl4腹腔注射可快速建立小鼠酒精性肝炎和肝纤维化模型.肝细胞凋亡数随肝脏炎症及纤维化的加重而增高,并伴有凋亡相关基因表达增强.对照组、酒精性肝炎组、酒精性肝纤维化组小鼠细胞凋亡相关基因表达水平依次升高:Fas mRNA的相对表达量分别为0.50±0.05、0.61±0.10、0.76±0.03(H=12.137 P＜0.05),Fas蛋白的相对表达量分别为0.52±0.14、0.86±0.10、0.99±0.09(F=12.758P＜0.01)；FasL mRNA相对表达量分别为0.31±0.03、0.53±0.02、1.02±0.04(F=153.260 P＜0.01)；caspase3mRNA对表达量分别为0.86±0.11、0.85±0.05、1.33±0.16(F=8.740,P＜0.01),caspase 3蛋白相对表达量分别为0.40±0.03、0.69±0.06、1.02±0.10(F=90.785,P＜0.01);CYP 2E1 mRNA相对表达量分别为0.72±0.14、1.00±0.15、1.30±0.20(H=4.713,P＜ 0.01)；各组间比较,P值均＜0.05.免疫组织化学染色结果显示,FasL及CYP 2E1的蛋白与mRNA的表达趋势一致. 结论 Fas/FasL系统及其下游信号转导通路的激活可能是酒精性肝病中诱导肝细胞凋亡的主导因素,可进一步促进酒精性肝炎和肝纤维化的发生与进展.
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应用肝硬化联合腹腔室隔综合征构建新的肝肺综合征大鼠模型研究
目的 寻找一种制备肝肺综合征大鼠模型的新方法. 方法 雄性SD大鼠40只,随机均分为正常对照组(皮下注射橄榄油)、腹腔室隔综合征(ACS)组(皮下注射橄榄油,腹腔内注射琥珀明胶)、肝硬化组(CCl4造模)、模型组(CCl4造模,腹腔内注射琥珀明胶).进行血气分析与肺组织病理学检测. 结果(1)血气分析结果显示:正常对照组、ACS组、肝硬化组、模型组pH值分别为7.41±0.04、7.22±0.06、7.53±0.04、7.47±0.02,组间比较,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05).ACS组动脉血氧分压、肺泡-动脉氧压差分别为(58.57±5.41)mmHg、(83.86±28.49)mm Hg,模型组分别为(58.20±3.19)mmHg、(84.80±11.82)mm Hg,正常对照组分别为(86.67±1.37)mm Hg、(38.17±9.20)mm Hg,肝硬化组为分别为(85.00±2.53)mm Hg、(37.00±6.23)mm Hg,组间比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).(2)肺组织病理学检测结果显示ACS组肺泡间隔增宽,肺泡腔大小不一,肺容量减少,局部肺泡腔水肿、出血,肺泡壁毛细血管扩张；旰硬化组部分肺泡间隔增厚,肺泡腔大小不一,肺容量减少,炎细胞浸润,局部肺血管内可见充血；模型组肺泡间隔增宽明显,肺泡腔大小不一、有明显的出血,纤维素性渗出,大量炎性细胞浸润,肺容量减少,肺泡壁毛细血管扩张明显,局部增生,巨噬细胞聚集,微血栓形成. 结论 腹腔内注射琥珀明胶并维持适当的腹压达一定时间可以制备ACS模型；肝硬化联合ACS是建立HPS模型的一种新的方法.
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22例原发性硬化性胆管炎患者的临床、影像及病理学特征
目的 探讨原发性硬化性胆管炎(PSC)的临床、实验室、影像和病理学特点,以及熊去氧胆酸(UDCA)治疗对预后的影响. 方法 回顾性总结我院收治的22例PSC患者临床资料,对既往用药史、手术史、临床表现、实验室检查、影像学、肝组织学及UDCA治疗对预后影响等方面进行分析.数据比较用x2或校正x2检验.结果 22例患者中15例为男性,15例出现乏力、尿黄、体质量减轻,4例合并溃疡性结肠炎.22例患者的碱性磷酸酶(ALP)水平均明显升高,达(348±184)U/L;19例ALT水平升高至(94.0±67.0)U/L,AST水平升高至(98.0±67.0)U/L;15例总胆红素水平达(99.0±115.0)μmol/L,直接胆红素水平达(74.4±92.4)μmol/L.内镜逆行胰胆管造影检查可见肝内胆管节段性狭窄与扩张,胆管壁僵直,胆囊增大,胆总管及胰管显影不清;磁共振胆管造影可显示肝内胆管呈“串珠样”改变,胆管壁僵硬,胆总管扩张.组织病理学表现为胆管的纤维化和炎症及小胆管的增生,典型改变为呈“洋葱皮样”的纤维性闭塞性胆管炎.服用UDCA治疗组与未服用UDCA组比较,好转者分别为7例和5例,无效者均为5例,疗效差异无统计学意义(配对x2值及校正x2值分别为0.333和0.083,P值均＞0.05).结论 PSC患者男性居多,乏力、尿黄、体质量减轻为常见临床表现,血清生物化学指标升高明显,影像学检查有明显的特征性改变;UDCA治疗对PSC疗效不明显.
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槲皮素对大鼠非酒精性脂肪性肝病的疗效及其机制
目的 观察槲皮素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗效果,并初步探讨其作用机制. 方法 100只SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、模型对照组(模型组)、槲皮素低剂量治疗组(低剂量组)、槲皮素高剂量治疗组(高剂量组)；采用高脂饲料构建NAFLD大鼠动物模型,成功建模后用槲皮素低、高剂量进行干预治疗8周.检测并比较各组大鼠肝指数、空腹血糖(FBS)、甘油三酯、白细胞介素(IL)18、IL-10、丙二醛水平,观察各组大鼠肝组织病理学的改变情况.正常组与模型组间均数比较采用两组独立样本的t检验；槲皮素治疗前后各组间进行单因素方差分析,用LSD-t检验进行两两比较；相关分析用Pearson法.结果 模型组与正常组相比,肝指数、FBS、甘油三酯、IL-18、丙二醛水平显著增高,IL-10水平降低(t值分别为2.46,5.12,5.24,4.82,3.45,-2.23,P值均＜ 0.05)；电子显微镜下肝脏出现明显炎症和脂肪变性,相关分析提示IL-18水平与炎症程度呈正相关(r=0.714,P＜0.05),IL-10水平与炎症和脂肪变性程度呈负相关(r值分别为-0.64,-0.463,P值均＜0.05).经槲皮素干预后,肝指数、FBS、IL-18水平显著下降(F值分别为10.29,10.28,60.59,P值均＜0.05),IL-10上升(F=52.584,P＜0.01)；高剂量组改变更明显.结论 在NAFLD大鼠血清中IL-18表达增高,IL-10下降,且与肝脏炎症和脂肪变性有一定相关性,槲皮素可能通过调节炎症细胞因子的平衡而延缓NAFLD的进展.
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丙型肝炎慢性化的免疫机制研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)是肝硬化和肝癌的主要原因之一,目前全球超过1.7亿人感染HCV.在HCV感染的急性阶段,宿主调动起天然免疫和适应免疫系统以达到清除病毒的目的[1].但仍有约80％急性感染者终会慢性化.很多因素参与急性丙型肝炎慢性化的过程,本文从天然免疫,细胞免疫以及病毒免疫逃逸性突变等在慢性化机制方面的研究进展综述如下.
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原发性硬化性胆管炎和IgG4相关性胆管炎的鉴别及诊治进展
原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是一种慢性胆汁淤积性肝病,其特征是肝内外胆管炎症和纤维化,导致多灶性胆管狭窄,终发展为肝硬化、门静脉高压,因目前尚无有效的治疗药物,故预后不佳[1].IgG4相关性胆管炎(immunoglobulin G4-associated cholangitis,IAC)是近期备受临床关注的一类胆汁淤积性肝病,因其生物化学特点及胆管造影表现与PSC相似,会被认为是PSC的变异形式.但随着对Ig4相关硬化性疾病(immunoglobulin G4-related systemic disease,ISD)研究的深入,IAC是否作为这类新的临床疾病实体的独立表现形式也在进一步研究当中[2].因IAC对激素治疗敏感、患者预后良好,掌握PSC与IAC间的诊治及鉴别便尤为重要.
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肝衰竭与肾上腺皮质功能不全
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍,出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病,腹水等为主要表现的一组临床症候群[1].肾上腺皮质功能不全是一种较为罕见的疾病,血清中皮质醇水平是其确诊的主要评价指标.内源性的糖皮质激素(皮质醇)由肾上腺皮质束状带分泌,属于类固醇类激素.近年来肾上腺皮质功能不全与肝衰竭的关系越来越受到关注,现就肝衰竭合并肾上腺皮质功能不全的新研究进展作一综述.
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神经生长因子在原发性肝癌中的表达及其临床意义
目的 观察神经生长因子(NGF)在原发性肝癌组织中的表达及在患者血清中的含量,了解血清NGF水平与肝癌临床病理特征的关系. 方法 26例肝细胞癌及对应癌旁组织,采用半定量PCR、免疫印迹及免疫组织化学分析NGF mRNA和蛋白的表达及其分布.健康对照者、慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者共150例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清NGF的水平,分析其临床意义.两组之间差异的显著性比较用t检验、Mann-Whitney U检验,多组之间差异的显著性比较应用Kruskal-Wallis H检验.数据均采用SPSS 11.5统计软件处理.结果 肝癌组织中NGF在mRNA及蛋白水平的表达高于癌旁组织,NGF主要分布于肝细胞胞质.血清NGF水平:肝癌组、肝硬化组、慢性肝炎组患者和正常对照组分别为(33.86±16.11)pg/ml、(20.57±9.73)pg/ml、(13.20±6.23)pg/ml和(11.13±6.12)pg/ml,肝癌组、肝硬化组显著高于慢性肝炎组患者和正常对照组,x2值分别为39.119和12.041,P值均＜0.01.肿瘤直径大于5cm及TNM分级为Ⅲ、Ⅳ级的肝癌患者血清NGF的水平高于肿瘤直径小于5cm及TNM分级为Ⅰ、Ⅱ级的患者.结论 NGF在肝癌组织中高表达,肝癌患者血清NGF水平明显升高,与肿瘤体积和TNM分级相关,提示NGF在肝癌的发生和发展过程中可能发挥一定作用,血清NGF有助于肝癌患者的病情评估和预后估计.
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Wnt3a对肝星状细胞增殖活化以及转化生长因子β/Smad表达的影响
目的 研究Wnt3a对肝星状细胞(HSC)的增殖、活化以及转化生长因子(TGF)β/Smad表达的影响. 方法 重组Wnt3a刺激HSC后,用EDU法测定其对HSC增殖的影响;用Westem blot法检测HSC表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGFβ 1、Smad3和Smad7的蛋白水平并比较四者之间的关系,多组间数据的比较用单因素方差分析,双变量相关分析研究数据间相关性.结果 200 ng/ml Wnt3a刺激HSC24h后,其增殖率达到大(63.00％±2.30％),显著高于未处理组、50 ng/ml、100 ng/ml及150 ng/ml组(P值均＜0.05),而和250、300ng/ml组的差异无统计学意义(P值均＞0.05)；随着Wnt3a浓度的增加和刺激时间的延长,HSC表达α-SMA、TGFβ1和Smad3的蛋白水平也随之升高,均在300 ng/ml刺激48h后达到大值(与3-磷酸甘油醛脱氢酶的灰度比值分别为1.0860±0.0101、1.0346±0.0118、1.0306±0.0122),而Smad7的蛋白水平却随之降低,在300ng/ml Wnt3a刺激48h后达到小(与GAPDH的灰度比值为0.7736±0.0139),差异均具有统计学意义(P值均＜0.05),并且α-SMA的蛋白表达与TGFβ 1、Smad3的蛋白表达呈正相关(r=0.968,P＜ 0.05;r=0.997,P＜0.01),而和Smad7的蛋白表达呈负相关(r=0.960,P＜0.05).结论 重组Wnt3a能促进HSC的增殖、活化,并上调TGF β/Smad的表达,可能对肝纤维化的形成具有促进作用.
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炎症对C57BL/6J小鼠肝脏胆固醇积聚及纤维化的影响
目的 观察炎症对小鼠肝脏内胆固醇蓄积、内质网应激及纤维化的影响.方法 将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=6)和炎症组(n=6),均以高脂饮食,炎症组小鼠隔天皮下注射0.5ml 10％酪蛋白以建立慢性炎症模型,对照组注射等量等渗盐水,14周处死.收集血清和肝组织样本,测定血清及肝组织中炎症因子及脂质水平;油红O、天狼猩红和Masson三色染色观察肝脂质沉积、形态改变以及纤维化程度；荧光实时定量PCR检测肝组织单核细胞趋化蛋白1、肿瘤坏死因子(TNF)α 、胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)2、低密度脂蛋白受体、3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶、活化转录因子6、葡萄糖调节蛋白(GRP)78、骨形成蛋白(BMP)7、转化生长因子(TGF)β、层黏连蛋白、Ⅰ/Ⅳ型胶原的mRNA水平.对数据进行两样本均数t检验或近似t检验.结果 血清中,炎症组白细胞介素(IL)6的水平[(32.41±7.42)pg/ml]高于对照组[(12.55±4.75)pg/ml],t=5.522,P＜ 0.01;总胆固醇水平为(10.62±0.48)mmol/L,低于对照组的(14.82±1.56)mmol/L,t=6.303,P＜0.01.肝组织中,炎症组TNFα的mRNA相对表达水平为2.12±0.72,高于对照组的1.05±0.35,t=3.132,P＜0.01;总胆固醇水平为(23.21±8.75)μg/mg,高于对照组的(12.10±2.57)μg/mg,t=2.984,P＜0.05.油红O染色表明,炎症组肝脏脂滴沉积异常增多；天狼猩红和masson三色染色可见炎症组有更为明显的肝纤维化改变.荧光定量PCR检测表明炎症组SREBP-2、GRP78的mRNA相对表达水平分别为2.63±0.13、2.21±0.99,高于对照组的1.01±0.19、1.07±0.47,t值分别为15.641和2.031,P值均＜0.05.TGF β、Ⅰ型胶原的mRNA相对表达水平分别为1.38±0.28、1.71±0.51,高于对照组的1.01±0.14、1.02±0.27,t值分别为3.032和3.152,P值均＜0.05.BMP-7的mRNA相对表达水平为0.55±0.25,低于对照组的1.01±0.15,t=3.765,P＜0.01.结论 慢性炎症可以明显促进小鼠肝脏胆固醇沉积而加重肝细胞损害,刺激内质网应激,从而增加促纤维化因子表达、抑制抗纤维化因子表达,促进肝纤维化发生.
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微小RNA及自噬现象与几种肝脏疾病的关系
近年来,国内外在肝脏疾病的基础与临床研究领域取得了不少进展,本期及下期杂志已邀请有关专家分别从乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、脂肪性肝病、肝纤维化、自身免疫性肝病、肝癌及肝脏外科病理学等方面进行总结和回顾.本文仅对微小RNA(microRNAs,miRNAs)与病毒性肝炎、脂肪肝、肝纤维化及肝细胞癌等疾病的关系进行简要介绍,以期引起本刊读者的兴趣.
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我国肝脏外科病理学研究回顾与展望
肝脏外科病理学研究的主要对象是经外科治疗的肝脏及肝内胆管系统各类肿瘤或瘤样病变,以及肝脏移植手术后各种并发症的病理学发生机制、病理生物学特性和诊断病理学特征.自20世纪80年代开始,随着我国肝脏肿瘤外科和肝脏移植外科发展的加快,肝脏肿瘤病理标本数量及类型的增多,由此也极大地促进了肝脏外科病理学的发展.本文拟简要回顾我国肝脏外科病理学科取得的主要进展,并对今后应关注的一些研究方向提出扼要讨论.
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加强代谢综合征与肝病关系及其对策的研究
近30年来,全球肥胖症发病率增长迅速,其对健康的危害已远远超过营养不良.曾经以"低体重"著称的中国人特别是慢性肝病患者同样面临肥胖及其相关代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)的流行[1-2].作为物质代谢中枢和第二能量贮库的肝脏,易因代谢应激发生损伤,肥胖和MetS导致的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)为发达国家和我国富裕地区愈来愈重要的慢性肝病;更为严峻的是,肥胖和(或)MetS、NAFLD促进其他慢性肝病肝纤维化的进程,增加肝硬化和肝细胞癌(HCC)的发生,并影响某些肝病的治疗效果;而早期评估和有效处理并存的肥胖和代谢紊乱则可改善患者的预后[1-7].现主要对MetS与NAFLD、酒精性肝病(ALD)、慢性丙型肝炎(CHC)、慢性乙型肝炎(CHB)以及慢性隐源性肝病的关系及其诊疗对策作一概述.
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2012年肝纤维化领域的研究进展
肝纤维化是各类损伤因子累及肝脏后的一种病理修复状态,肝纤维化甚至肝硬化能否改善乃至逆转是目前肝纤维化研究领域的关键.以往的动物模型已证实肝纤维化的逆转,但临床领域缺乏详尽充分的数据为此提供依据.令人鼓舞的是,近期越来越多的研究支持人体中肝纤维化甚至肝硬化的转归.2012年12月份Lancet发表的一篇随机双盲对照研究显示,富马酸替诺福韦酯治疗慢性乙型肝炎(CHB)患者,能够实现肝纤维化和肝硬化的逆转[1].该研究旨在评估对于CHB患者采用富马酸替诺福韦酯治疗在5年内对肝纤维化和肝硬化的疗效,在完成为期48周的随机双盲比较富马酸替诺福韦酯和阿德福韦酯后,研究者将符合条件的受试者(HBeAg阳性或阴性)纳入了为期7年的富马酸替诺福韦酯的开放研究,在第240周时再次进行肝脏活组织病理学检查,主要评估肝脏组织学改善程度(Knodell坏死炎症评分≥2且纤维化程度未加重)以及肝纤维化的逆转情况(Ishak评分降低≥1单位).治疗基线时28％的患者存在肝硬化(Ishak评分5分或6分),而74％肝硬化患者治疗后评分降低≥1单位,肝硬化消失;入组时未患肝硬化的252名患者中仅有3名在5年内进展为肝硬化;87％随机治疗的患者组织学改善,且51％的患者在第240周时肝纤维化出现逆转.
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自身免疫性肝病的研究进展
自身免疫性肝病主要包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)和原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)三种疾病,本文就近期此领域的进展进行讨论.在AIH诊断方面,多项研究比较了2008年提出的简化标准及修订标准及各自特点;在PBC方面,对熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)发病机制、应答不良的标准以及新的治疗方案有所扩展;在PSC方面,对UDCA治疗的争议和IgG4相关的PBC成为研究热点.
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HBV/HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家建议
乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染在肝细胞癌(HCC)的发生发展中起重要作用.我国近年发布的《慢性乙型肝炎防治指南(2010版)》和《原发性肝癌诊疗规范(2011版)》都强调了肝癌患者抗病毒治疗的重要性,但未作深入具体阐述.《丙型肝炎防治指南(2004版)》也注意到抗病毒治疗延缓HCC的发生.有鉴于此,中华医学会肝病学分会肝癌学组召开了三次专题讨论会,系统收集分析了现有HCC综合治疗中抗病毒治疗的临床研究文献,回顾了HCC治疗中抗病毒药物临床应用进展,依据现有病毒相关性HCC抗病毒治疗的循证医学临床资料,综合部分专家的意见,按照循证医学证据分级的GRADE系统(表1)进行细化和补充,针对这些患者抗病毒治疗的应用达成共识,提出如下具体建议,供国内同道参考,以期在临床实践过程中依据新的临床医学证据进行修改和更新,进一步完善《原发性肝癌诊疗规范》、《慢性乙型肝炎防治指南》和《丙型肝炎防治指南》的实施.
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