乙型肝炎表面抗原与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子融合表达质粒诱导小鼠特异性免疫应答

目的观察乙型肝炎表面抗原(HBsAg)与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)融合表达质粒诱导特异性免疫应答的效果. 方法以HBsAg与GM-CSF融合表达质粒DNA免疫BALB/C小鼠,用酶链免疫吸附方法检测质粒诱导BALB/C小鼠产生抗-HBs及脾细胞经HBsAg体外刺激后分泌白细胞介素(IL)-2、4及γ干扰素(IFNγ)的水平;并用51Cr释放法检测HBsAg特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应. 结果各组小鼠加强免疫后血清抗体水平(P/N值)A组(PcDNA3.1-S)16.1±20.3,B组(PcDNA3.1-GM-CSF-S)28.3±19.7,F组(重组酵母乙型肝炎疫苗)29.5±21.5,C组(PcDNA3.1-S-GM-CSF)0.3±0.0,D组(PcDNA3.1-S+PcDNA3.1-GM-CSF)4.5±5.9,E组(PcDNA3.1-GM-CSF)0.9±1.2,G组(PcDNA3.1)及H组(PBS)为阴性(F＝4.176,P<0.01);IL-2分泌水平A组(26.6±1.9)、B组(56.0±2.2)、C组(4.3±1.2)、D组(33.5±1.7)、E组(3.5±1.4)、F组(7.5±2.0)、G组(1.5±0.7),H组未检测到IL-2分泌(F＝31.188,P<0.01);IFN-γ分泌水平A组(64.0±7.5)、B组(139.0±17.0)、C组(11.0±5.0)、D组(53.0±9.5)、E组(9.0±3.0)、F组(13.0±2.0)、G组(8.0±2.0,P<0.05),H组未检测到IFN-γ分泌(F＝31.796,P<0.01);HBsAg特异性CTL活性,效靶比为30:1及10:1时各组音有差异有显著性(F值分别为26.891、127.412、P<0.01),其中,PcDNA3.1-GM-CSF-S与PcDNA3.1-S比较差异有显著性(P<0.05). 结论通过与GM-CSF基因融合,可增强HBsAg DNA疫苗诱导的特异性免疫应答.

1.3倍乙型肝炎病毒全基因真核表达载体的构建及在HepG2细胞中的表达

目的构建1.3倍全基因乙型肝炎病毒(HBV)真核细胞表达载体,观察其在HepG2细胞中的表达. 方法从pGEM-HBV载体上将约4.1kb的1.3倍HBV全基因克隆至真核表达载体pCDNA3.1的HindⅢ位点,将构建的pHBV经Lipofectamine2000导入肝癌细胞系HepG2细胞中.分别在转染后24、48、72h测定HepG2上清液乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)的表达,细胞内HBsAg、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)免疫组织化学染色,Southern、northern杂交鉴定HBV的复制与表达. 结果成功构建了1.3倍HBV全基因真核表达载体,转染后24、48、72h细胞上清液中HBsAg分别为5.36±0.25, 13.42±1.24, 7.52±0.43;HBeAg分别为9.16±0.32, 22.75±1.49, 15.96±1.03.免疫荧光结果显示转染后24h细胞内HBsAg表达强,主要呈胞浆内弥漫性分布,HBcAg为核浆型分布,以浆型为主.Southern、northern杂交均证实细胞内存在各种病毒复制中间体和特异的病毒复制转录物. 结论该表达载体可介导高水平病毒复制,其转染细胞可望成为一种新型的HBV体外感染模型.

广西慢性乙型肝炎患者HBV核心基因启动子突变的研究

目的了解HBV核心基因启动子突变与肝损害程度或HBeAg状态的关系. 方法用套式PCR扩增59例慢性乙型肝炎患者血清HBV核心基因启动子,阳性者用直接测序法检测. 结果 35例HBV DNA阳性,阳性率为59.3%.无正常序列标本,常见的突变类型是nt1762、1764发生双突(A→T、G→A),占57.1%;其次为nt1799位点突变,由C→G,占54.4%,为无义突变;nt1752位点突变,由A→G,使该密码由异亮氨酸变为缬氨酸,占37.1%;nt1753 T→C,占20.0%.T1762A1764突变株在HBeAg阳性、阴性患者组中的分布分别为31.3%、79.0%,两者差异有显著性,χ2＝8.0688,P<0.05. 结论 HBV核心基因启动子突变在广西慢性乙型肝炎患者较常见,T1762A1764突变株与HBeAg阴性及慢性肝炎有关.

白细胞介素-18对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞的作用及意义

目的探讨白细胞介素-18(IL-18)对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)的作用及体外对转染乙型肝炎病毒(HBV)基因的人肝癌细胞系2.2.15 (HepG2.2.15) 细胞HBV DNA分泌的影响. 方法分离25例正常人及25例慢性乙型肝炎患者的PBMC,在乙型肝炎核心抗原(HBcAg)及不同浓度IL-18刺激下培养72h,收集其培养上清液,采用酶联免疫试验方法检测其中干扰素γ(IFN-γ)的含量;收集1例慢性乙型肝炎患者的PBMC,与已培养了24h的HepG2.2.15细胞共孵育,经过不同浓度的IL-18刺激培养96h后,收集其培养上清液,采用聚合酶链反应(PCR)检测HBV DNA的含量. 结果 PBMC在HBcAg联合0.2、1.0、5.0ng/ml的IL-18刺激下,慢性肝炎组培养上清液中IFN-γ的水平均较正常对照组明显增高(0.2ng/ml组:t＝11.7, P＜0.01;1.0ng/ml组:t＝16.19, P＜0.01;5.0ng/ml组:t＝20.12,P＜0.01);在HBcAg联合IL-18和IL-12刺激下,慢性肝炎组IFN-γ的水平亦较正常对照组明显增高,分别为(1313.20±187.76)pg/ml和(390.75±43.23)pg/ml,t＝23.94,P＜0.01;在慢性肝炎轻、中、重度患者中,单独HBcAg刺激组与HBcAg联合不同浓度的IL-18刺激组相比,联合刺激组的IFN-γ的水平均较单独刺激组增高;HBcAg联合IL-18刺激组与联合IL-12和同一浓度的IL-18刺激组相比,IFN-γ的水平后者显著高于前者(轻度:t＝2.20,P＜0.05;中度:t＝2.97,P＜0.05;重度:t＝0.66, P＞0.05);PBMC与HepG2.2.15细胞共孵育时,HBcAg分别联合不同浓度的IL-18或IL-18和IL-12/IFN-α1b刺激组的HBV DNA水平均显著低于未加刺激剂的共孵育组. 结论 IL-18能够促进慢性乙型肝炎患者PBMC产生大量的IFN-γ,增强其细胞毒性作用,在调节免疫功能和增强机体杀伤病毒感染细胞方面具有很好的应用前景.

干扰素诱导慢性乙型肝炎患者出现肝细胞损害敏感期的始动因素

目的探讨干扰素诱导慢性乙型肝炎患者出现肝细胞损害敏感期的始动因素. 方法对44例乙型肝炎e抗原(HBeAg)和乙型肝炎病毒(HBV)DNA均阳性的慢性乙型肝炎患者进行干扰素治疗,定期检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及外周血中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、HBeAg、抗-HBc和HBV DNA含量,治疗前进行肝活体组织检查. 结果干扰素治疗后第6个月的HBeAg阴转率为75.0%,随访1年后为68.2%.肝细胞损害敏感期出现率为47.7%,其平均出现时间(3.14±1.49)周,平均持续时间(8.24±3.52)周,ALT平均升幅为基础ALT的(1.73±1.13)倍.肝细胞损害敏感期出现有利于提高干扰素治疗显效(Fisher精确概率,P＝0.028).治疗前外周血中HBeAg水平较高、肝内炎症活动度适中及HBcAg表达活跃有利于肝细胞损害敏感期的出现.从发生时间分析,外周血中的HBeAg和抗-HBc水平下降与肝细胞损害敏感期的起始相吻合. 结论肝细胞损害敏感期的始动因素可能为:干扰素治疗抑制了病毒蛋白的合成,导致外周血中HBeAg和抗-HBc水平快速下降,降低了对识别HBcAg的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的免疫封闭作用,从而激活了CTL细胞介导的乙型肝炎病毒感染肝细胞毒性作用.

X蛋白在乙型肝炎病毒生命周期中作用的研究

X基因是一种仅存在于嗜肝乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)的基因,至今未在其它逆转录病毒和生物细胞中发现它.由于它的基因结构的特殊性及高度的保守性,提示其在HBV的生物学上具有重要的生物学意义,越来越多的证据表明,它是引起肝癌的直接病因,还广泛参与宿主细胞的基因表达、反式激活和细胞信号转导过程.

C-Met信号阻断对肝癌细胞生长和运动能力的影响

目的用合成的c-Met反义寡核苷酸链,构建的c-Met反义质粒及U1SnRNA/核酶/反义c-Met复合体来封闭c-Met信号传导,探讨c-Met信号传导阻滞对肝癌生长和转移的影响. 方法以脂质体法将c-Met反义质粒、U1SnRNA/核酶/反义c-Met复合体转染肝癌SF7721细胞,分别用四甲基偶氮唑蓝、生长曲线、穿膜试验观察转染前后细胞的变化.将转染前后细胞分别接种裸鼠,观察移植瘤生长及转移情况. 结果 c-Met反义寡核苷酸链能抑制肝癌SF7721细胞的增殖,t＝3.58,P＜0.05,c-Met反义核酸质粒及U1SnRNA/核酶/反义c-Met复合体质粒转染后细胞表达受体c-Met的量均减少,且转染后细胞增殖明显减慢,为对照组的50%,F＝4.87,P＜0.05,侵袭运动能力减弱.初步动物实验显示转染后细胞生长较慢,潜伏期延长,35d后反义(6.37g)与核酶(6.14g)实验组肿瘤生长明显低于对照组(11.01g),F＝5.17,P＜0.05. 结论 c-Met受体基因表达在肝癌生长转移中起重要作用,阻断c-Met-SF的信号传导降低肿瘤生长甚至转移的能力.

抑癌基因PTEN在原发性肝癌中的表达及意义

目的研究抑癌基因PTEN在原发性肝癌发生过程中的作用及意义. 方法应用免疫组织化学和northern杂交分析60例原发性肝癌及对应癌旁组织中PTEN mRNA及PTEN蛋白表达情况,结合患者的临床病理资料分析PTEN在原发性肝癌中的意义. 结果 PTEN蛋白明确定位于肝细胞胞浆内.60例HCC的癌组织中,PTEN蛋白阳性率为48.3%(29/60),明显低于癌旁肝组织的阳性率(100%).PTEN蛋白在肝癌组织内的表达阳性率与肝癌的病理学分级、有无癌栓有关,PTEN蛋白在肝癌组织的Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的阳性率分别为84.0%、23.8%、21.4%,无癌栓形成组PTEN蛋白表达的阳性率为55.56%,有癌栓形成组PTEN蛋白表达的阳性率为26.7%.Northern杂交显示,PTEN基因在肝癌细胞内存在四个转录子,其大小分别为5.5、4.4、2.4、1.8kb.患者肝癌组织内PTEN mRNA的表达水平明显低于对应的癌旁肝组织.PTEN 5.5kb和4.4kb的转录子表达水平的降低与血清中AFP水平、有无癌栓、有无卫星灶及病理学分级有关;2.4kb的转录子表达水平降低与患者有无癌栓、有无卫星灶有关;1.8kb转录子表达水平的降低与临床病理学指标无关. 结论 PTEN在肝癌的发生过程中可能起重要作用,其表达水平有可能作为反映肝癌进展和预后的病理学指标.

肝脏炎性假瘤伴血清甲胎蛋白强阳性1例

1. 临床资料:患者,男,60岁.因体检B超发现右肝占位.CT:肝右后叶低密度占位,肝癌可能,局灶性增生有待排出;MRI:肝右后叶占位,肝癌可能;血清甲胎蛋白(AFP)16709.14μg/L,于2002年12月入院.患者无不适症状及其它阳性体征,有乙型肝炎病史30年.入院检查HBsAg(+)、HBcAb(+);B超显示肝右叶包膜下见一个略低回声区,内回声不均,边界不清,大小24.1mm×29.9mm.于2002年12月27日手术治疗.

精-甘-天冬-丝氨酸四肽对肝星状细胞整合素信号及凋亡的影响

目的探讨精-甘-天冬-丝氨酸(RGDS)四肽对经纤维连接蛋白刺激的肝星状细胞(HSC)凋亡的影响及整合素信号通路在其中的作用. 方法应用体外HSC培养技术,采用3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定HSC增殖;膜联蛋白(Annexin-V)/碘化丙啶(PI)双标记流式细胞术及透射电镜等方法测定HSC凋亡;采用甲苯胺蓝染色方法测定细胞黏附率;分别应用western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定粘着斑激酶(FAK)蛋白及其mRNA的表达. 结果 25、50、100μg/ml浓度RGDS四肽剂量、时间依赖性抑制HSC增殖并诱导HSC凋亡,凋亡率分别为9.49%、27.67%、31.59%,坏死率分别为3.47%、5.38%、9.10%,与纤维连接蛋白组(凋亡率3.44%,坏死率2.39%)比较差异有显著性,F＝8.02,P＜0.05;RGDS四肽25、50、100μg/ml组的黏附抑制率分别是8.82%、29.41%、45.49%,与纤维连接蛋白组比较,RGDS四肽不同浓度组的黏附抑制率明显升高,差异有显著性,F＝20.58,P＜0.01;RGDS四肽组FAK及其mRNA表达下调. 结论 RGDS四肽剂量和时间依赖性诱导HSC凋亡;RGDS四肽诱导凋亡的效应与其抗黏附作用以及抑制整合素信号通路下游信号分子FAK蛋白、mRNA表达有关.

原发性胆汁性肝硬化临床病理分析

目的探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)的临床病理学特征及其发病机制. 方法对30例PBC患者,其中早期组(Scheuer分期Ⅰ、Ⅱ期)19例,晚期组(Scheuer分期Ⅲ、Ⅳ期)11例,进行临床、病理和血清学研究分析.以标志性抗体进行免疫组织化学染色,对肝组织中树突状细胞(DC)和肝星状细胞(HSC)的变化进行观察研究. 结果 30例PBC患者中,男女之比为1:5,平均年龄为40.6岁.血清总胆红素(TBil)均值(95.9±88.5)μmol/L,碱性磷酸酶(ALP)均值(537.2±339.2)U/L,谷氨酰转肽酶(GGT)均值(582.0±351.2)U/L,抗线粒体抗体(AMA)阳性率为73.3%,GGT水平与AMA滴度成明显正相关(r＝0.778,P＝0.000).PBC晚期黄疸、肝大明显(χ2值分别为5.182和13.659,P值分别为<0.05和0.001).病理改变主要为汇管区及其周围病变,早期表现为小叶间胆管的毁损,小胆管的明显增生;晚期主要为肝纤维化及肝硬化.肝细胞内色素颗粒沉积、肝细胞的玫瑰花形排列、增生的小胆管侵蚀小叶界板、肉芽肿形成、淋巴滤泡样结构、泡沫细胞等病变在早、晚期均可出现,但后二者早期较晚期多见(t值分别为4.489和4.019,P值均<0.05).铁、铜沉积不同程度增多.DC、HSC主要位于汇管区,尤其是损伤胆管的周围. 结论 PBC患者AMA水平与胆红素及转氨酶间无直接关系.增生的小胆管上皮细胞可能已含有免疫抗原,为免疫攻击的直接靶细胞,而DC作为抗原递呈细胞在PBC的病理机制中可能起重要作用.

人工肝支持系统的研究现状及展望

肝功能衰竭导致严重的生理紊乱、毒性物质积聚,进而影响肝细胞的功能及再生,形成恶性循环.人工肝的研究正是基于肝细胞的强大再生能力,通过一个体外的机械或理化装置,担负起暂时辅助或代替严重病变的肝脏的功能,清除各种有害物质,代偿肝脏的代谢功能,从而使肝细胞得以再生直至自体肝脏恢复或等待机会进行肝移植.目前的人工肝多数只能取代肝脏的部分功能,因此又被称为人工肝支持系统(artificial liver support system, ALSS),简称人工肝.

人工肝支持系统救治肝损害型白毒伞类毒蘑菇中毒

2002年3～4月间发生白毒伞类毒蘑菇中毒9例,联合应用腹膜透析(PD)、血液透析(HD)、血液灌流(HP)、持续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)、血浆置换(PE)或分子吸附再循环系统(MARS)进行抢救, 现进行回顾性分析.

人工肝支持系统治疗慢性重型肝炎

我院自2001年8月以来,用血浆置换(PE)治疗各种慢性重型肝炎116例,现总结如下.1. 资料与方法:(1)对象:慢性重型肝炎肝功能衰竭患者234例,男178例,女56例,年龄16～67岁,平均39.4岁.诊断符合2000年"病毒性肝炎诊断标准"[1].234例中乙型肝炎178例,乙型肝炎合并丙型肝炎12例,乙型肝炎合并酒精性肝病36例,乙型肝炎合并戊型肝炎8例.随机分为治疗组116例,对照组118例.

胰岛素样生长因子Ⅰ联合数字连接试验筛选亚临床肝性脑病

通过测定单纯肝硬化患者和合并亚临床肝性脑病(SHE)患者的血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)浓度,探讨IGF-I与肝硬化及与SHE的关系,结合数字连接试验(NCT)评估SHE诊断的准确性,从而探索SHE的诊断辅助指标.

利用穿梭质粒快速构建含抗HAV Fab基因的重组杆状病毒

采用Bac-to-Bac系统,分别将Fd、轻链连同其信号肽基因克隆于pFastBac Dual不同启动子下,转化DH10Bac后,快捷方便地获得重组病毒,并且在sf9细胞中表达出具有HAV抗原结合活性的Fab.

低分子量肝细胞生长素理化性质的研究

通过链霉蛋白酶P、N-糖苷酶F、O-糖苷酶、唾液酸酶水解低分子量肝细生长素,以探讨低分子量肝细胞生长素(HPN)的理化性质与生物活性.

粘附分子在大鼠同种异体肝移植免疫反应中的作用

用大鼠肝移植模型,观察细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)、选择素(selectin)在移植肝的原位表达,探讨它们在同种异体肝移植免疫反应中的作用.

X基因突变乙型肝炎病毒表达质粒的构建及细胞转染

对HBV X基因进行改造,通过插入合成DNA片段,造成X基因的缺陷,构建真核细胞表达质粒,研究X基因缺陷的HBV在肝癌细胞株的表达复制效果.

《国外医学·移植与血液净化分册》创刊

《实用肝脏病杂志》征稿征订启事

2003年第四届全国肝脏疾病学术研讨会会议通知

丙型病毒性肝炎治疗进展

全世界约有4千万慢性丙型病毒性肝炎(简称丙肝)患者[1].虽然丙肝进展缓慢,但在美国,每年仍有800～1200名患者由丙肝、肝硬化进展成肝细胞肝癌而至死亡,且比例呈上升趋势.丙肝的治疗已有十余年的历史,90年代初,单独用干扰素(interferon, IFN)治疗,仅有不到10%的丙肝患者获得持续性肝功能改善和病毒阴转,远期疗效不佳.

拉米夫定治疗慢性乙型重型肝炎的近期疗效

拉米夫定能够有效抑制乙型肝炎病毒(HBV)的复制,改善失代偿肝硬化患者的肝功能,延长生存期[1].现将拉米夫定治疗HBV相关的重型肝炎的回顾性研究报道如下.

2003年拉米夫定临床应用专家共识

目前公认有效的抗病毒治疗药物主要是干扰素和以拉米夫定为代表的新一代核苷类似物[1]. 在拉米夫定临床应用的同时也遇到了一些与以往治疗类似的问题,如持续应答率不满意、部分患者停药后复发、需长期用药和耐药变异等.1999年以来先后制定或修订的<2000年拉米夫定临床应用指导意见>和<2001拉米夫定临床应用专家共识>对临床医生合理、科学、正确使用拉米夫定起了重要作用[2, 3].在此基础上,根据近几年在国内广泛应用拉米夫定积累的丰富经验,并参照亚太肝病学会、欧洲肝病学会和美国肝病学会的共识和指南 [4, 5],结合近的国际文献补充修订本共识,为我国临床医生提供进一步的参考.

广义生物人工肝

人工肝的分型

生物人工肝使用肝细胞的标准

混合型人工肝支持系统治疗慢性重型肝炎

目的评价混合型人工肝支持系统治疗慢性重型肝炎患者的临床疗效. 方法应用内含5×109以上猪肝细胞的生物反应器结合血浆置换装置,构建混合型人工肝支持系统(HALSS),并用于治疗15例慢性重型病毒性肝炎患者. 结果每次治疗后患者临床症状不同程度减轻,乏力、腹胀明显改善,腹水减少.总胆红素在混合型人工肝支持系统治疗后由(493.5±139.8)μmol/L降至(250.9±91.3)μmol/L,凝血酶原活动度由(24.5±8.4)%升至(30.6±6.3)%.15例患者中11例经混合型人工肝支持系统治疗肝细胞迅速坏死得到控制,终好转出院,4例患者病情无好转死亡.15例患者治疗中未发生严重不良反应. 结论混合型人工肝支持系统对于慢性重型肝炎是一种有效的辅助支持和治疗手段.

混合生物人工肝治疗肝衰竭临床疗效的初步评价

目的构建新型混合生物人工肝支持系统,初步评价其治疗肝衰竭的临床疗效. 方法用血浆置换装置、活性炭灌流器和培养人或猪肝细胞生物反应器构成混合型生物人工肝支持系统,对30例重型肝炎肝衰竭患者进行人工肝支持与治疗. 结果 30例患者人工肝支持治疗的显效率43.3%(13/30),有效率43.3%(13/30),总有效率86.7%.好转出院11例,成功等到肝移植6例,死亡6例,自动出院7例. 结论所建混合生物人工肝支持系统对肝衰竭有明显的肝支持作用,可作为重型肝炎的有效治疗手段.

分子吸附再循环系统治疗肝衰竭多脏器功能不全

目的评价分子吸附再循环系统(MARS)对肝衰竭合并多脏器功能不全(MODS)患者的治疗作用和机制. 方法 24例肝衰竭合并MODS患者进行了60次6～24h的MARS治疗. 结果 MARS治疗可有效清除白蛋白结合毒素和水溶性毒素,降低一氧化氮(NO)及肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-6、-8, 和γ干扰素等细胞因子水平,改善肝性脑病、肾功能、呼吸功能以及血流动力学紊乱,序贯性脏器衰竭评估(SOFA)的计分由9.72±1.89降至6.98±2.34,24例危重肝衰竭患者中9例痊愈出院或接受肝移植,总存活率为37.5%. 结论 MARS人工肝支持系统对肝衰竭合并MODS有肯定的治疗作用,其疗效除与全面清除肝衰竭蓄积的毒素外,尚与降低NO及细胞因子水平有关.

何谓YMDD变异,有何临床意义

人工肝支持系统治疗在肝移植围手术期的应用

人工肝支持系统是以血液净化为基础的体外循环系统,包括血液透析、血液滤过、血液灌流、血浆置换等方法.临床上应用非生物型人工肝脏尤其是血浆置换技术,能有效地解决高胆红素血症、内毒素血症、毒性物质积蓄与氨基酸代谢障碍及水、电解质、酸碱失衡等问题,改善患者内环境,促进肝细胞再生,纠正肝性脑病、降低重型肝炎的病死率,使患者能渡过危险的肝功能衰竭难关而获得生存.通过人工肝治疗,不仅可明显改善肝衰竭患者的全身情况,为手术降低风险,为寻找供肝争得保贵的时间,而且能有效地改善肝移植术后早期患者的生理紊乱状况,帮助渡过排斥反应期,有利于移植肝功能的恢复.因此,人工肝可成为肝移植的桥梁.

生物人工肝在肝衰竭治疗中的应用

生物人工肝一般是指以培养肝细胞为基础的体外生物人工肝支持系统(EBLSS).从理论上讲,以肝细胞为材料的生物人工肝能代替正常肝脏的功能,为暴发性或急性肝衰竭(FHF/ALF)患者提供可靠的过渡支持治疗,使患者通过自身肝再生或肝移植而恢复.

血液灌流吸附与人工肝脏支持

血液灌流(HP)的确切含义是血液吸附,即将溶解在血液中的有害物质吸附到具有丰富表面积的固态物质上藉以从血液中清除毒物,达到治疗目的的方法.若与灌流器接触的是全血,临床上称为全血灌流或直接血液灌流,若与灌流器接触的是血浆,临床上则称为血浆灌流或间接血液灌流(IHP).

严重急性呼吸道综合征并发肝脏损害的临床特点与机制探讨

目的探讨严重急性呼吸道综合征(SARS)并发肝脏损害的临床特点,分析其可能的原因,以进一步阐明SARS的发病机制,为临床治疗提供依据. 方法对154例SARS患者,观察了临床症状、体征、肝功能等.其中46例患者系统检测了血清白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)α、内毒素和甲～戊型肝炎病毒标志物.部分病例进行了肝脏B型超声和病理学检查.另有15例健康者及22例同期住院的慢性肝病患者作为对照. 结果 37.7%的SARS患者入院时丙氨酸氨基转移酶(ALT)或/和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高, 其中43.1%轻度升高(<80U/L),56.9%中度升高.肝功能异常以ATL单项增高为主(70.7%),其次为ALT与AST同时异常(22.4%),少数单纯AST增高.75.9%患者转氨酶在2周内恢复正常,有4例入院时转氨酶正常而在住院过程中升高.重型SARS患者转氨酶异常率显著高于轻型,χ2＝19.28,P<0.05.住院期间24.0%患者血清白蛋白下降,28.6%前白蛋白降低,8.4%总胆红素升高,72.7%患者入院时肌酸激酶或(和)心肌型肌酸激酶同功酶异常.IL-1等6种白细胞介素与TNF-α在急性期均显著高于恢复期、正常对照组和慢性肝病组,t＝1.67～6.48,P<0.05～0.01.ALT异常组IL-1β、IL-6和IL-10显著高于ALT正常组,t＝2.36～3.69,P<0.05.15.2%的新入院患者内毒素水平异常.超声和病理学检查提示肝脏有非特异性改变. 结论 SARS患者急性期可能存在系统性炎性反应综合征(SIRS),肝脏损害是SARS所致SIRS的部分表现.早期控制SIRS可能有助于减轻包括肝脏损害在内的系统损伤,从而减少并发症,改善预后.