中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.62
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-3418
- 国内刊号: 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白细胞介素28B基因多态性与慢性丙型肝炎患儿抗病毒疗效的相关性
目前世界上约有1.7亿人感染丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV),其中50% ~ 85%为慢性丙型肝炎(CHC),且部分患者进展为肝硬化及终末期肝病[1].儿童发病率并不少见,起病隐匿,临床症状及生物化学改变不明显,但肝脏病理改变相对重.
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靶向干扰高尔基体蛋白73基因对肝癌细胞侵袭转移能力的影响
肝细胞癌(HCC)是临床常见恶性肿瘤之一,对人类的健康危害极大,5年生存率约为45%[1].研究结果显示HCC的侵袭、转移是多因素相互作用、相互影响的一个复杂过程,其分子机制尚未明确.因此,阐明HCC侵袭、转移的分子机制,有利于为治疗肝癌提供新的靶点提供参考,对指导临床提高肝癌疗效有重要意义.
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功能营养素对肝硬化患者血清生长激素和人胰岛素样生长因子-1的影响及其临床疗效观察
肝硬化使肝脏代谢能力降低,其主要特征为肝细胞数量与功能不能满足人体的生理需求,从而导致患者出现营养不良[1].肝硬化患者中营养不良很普遍,特别是蛋白质-能量营养不良(PCM).营养不良的发生不仅使肝硬化患者的并发症的发生率增高,也会使患者疾病进一步加重,从而导致预后不良.有研究表明营养干预可能有利于肝硬化患者肝功能及营养不良状况的改善[2].
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应用环介导等温扩增技术可视化检测乙型肝炎病毒
目的 建立利用煮沸血清可视化检测乙型肝炎病毒(HBV)的环介导等温扩增技术(LAMP)方法. 方法 根据GenBank上提交的HBV的S基因序列比对后的相对保守区设计特异LAMP引物,分别用试剂盒法和煮沸法提取样本DNA.对反应条件进行优化,通过检测HBV标准毒株和临床样本来评价LAMP的特异性、灵敏度和抗干扰性,将实验结果和PCR进行比较.同时,对LAMP实验结果进行可视化检测.应用SPSS17.0软件进行一致性检验. 结果 建立了适LAMP反应条件,LAMP特异性高,没有产生非特异性扩增.无论使用哪种核酸提取方法,LAMP灵敏度均为10拷贝/管.染料羟基萘芬兰(HNB)的灵敏度和电泳检测、SYBR Green Ⅰ效果相当,而不似染料SYBR Green Ⅰ容易造成气溶胶污染.另外,以荧光定量PCR (FQ-PCR)为金标准,煮沸法的LAMP和FQ-PCR具有的一致性较好(Kappa=0.762,P>0.05).然而,煮沸法的PCR和FQ-PCR的一致性较差(Kappa=0.186,P<0.05). 结论 LAMP在检测HBV感染中有优于PCR的特点,利用LAMP技术有利于在现场或基层医院检测HBV.
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家族性脂肪肝患者及其一级亲属代谢异常情况调查
目的 探讨家族性脂肪肝患者及其一级亲属代谢异常情况.方法 从参加山东大学附属省立医院在泰安市某县开展的“内分泌与代谢病”调查的2 000名调查人员中随机选取脂肪肝先证者及正常对照先证者,并收集其一级亲属资料;为排除环境和饮食的影响,除收集正常对照组外,还增加了对散发脂肪肝组的研究.经过性别、年龄匹配,共纳入191人,包括73个家系,73名先证者和118名一级亲属,根据先证者及一级亲属是否有脂肪肝,分为正常对照组、家族性脂肪肝组以及散发脂肪肝组.分别对各组的先证者、一级亲属的各项临床及实验室指标进行统计学分析.对于符合正态分布的计量资料,采用单因素方差分析进行组间比较和两两比较,对不符合正态分布者采用秩和检验进行比较;分类资料的比较采用χ2检验. 结果 先证者分析结果:家族性脂肪肝组及散发脂肪肝组先证者的腹型肥胖指标(体质量指数、腰围、臀围)都明显高于正常对照组先证者,差异具有统计学意义(P值均< 0.05).一级亲属分析结果:家族性脂肪肝组一级亲属的腹型肥胖指标(体质量指数、腰围、臀围)以及血清尿酸、空腹血糖水平均明显高于正常对照组及散发脂肪肝组的一级亲属,差异具有统计学意义(P值均< 0.05);而正常对照组与散发脂肪肝组之间无明显差异(P值均> 0.05).家族性脂肪肝组一级亲属超重和(或)肥胖发生率以及高血糖患病率也明显高于正常对照组(χ2=12.83,P<0.01;χ2=6.96,P<0.01)及散发脂肪肝组一级亲属(χ 2=12.63,P<0.01;χ2=12.22,P<0.01).结论 有脂肪肝家族史的个体更容易出现代谢异常(尤其是肥胖和血糖异常),早期干预可能预防或延迟个体发生代谢综合征.
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细胞角蛋白-18联合受控衰减参数二步法无创鉴别非酒精性脂肪性肝炎的临床研究
目的 评价细胞角蛋白-18(CK-18)联合受控衰减参数(CAP)二步法无创诊断非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的价值.方法 纳入经“肝活组织检查”证实的非酒精性脂肪性肝病65例,其中NASH 30例.CK-18采用M30及M65定量检测酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒.FibroScan完成CAP测定.绘制受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUROC)来判定无创诊断价值.联合诊断采用二分类logistic模型计算预测概率.采用大Youden指数、敏感度>90%及特异度>90%分别确定佳临界值、低值及高值. 结果 多因素分析提示,M65 (OR 1.004,95%CI1.002 ~ 1.007,P=0.003)及CAP (OR 1.017,95%CI 1.001 ~ 1.033,P=0.036)是NASH的独立预测因素.M65+CAP组合的AUROC (95%CI)为0.851 (0.761 ~ 0.942),高于M65的0.808(0.702 ~ 0.913)及CAP的0.677 (0.545 ~ 0.808).M65采用高值(820.8 U/L)及低值(527.7U/L),CAP采用佳临界值(293.5 dB/m),进行二步法鉴别NASH,阳性预测值为85.7%,阴性预测值为100%,符合率为92.0%. 结论 M65联合CAP二步法可以提高NASH的无创诊断价值,较高的阴性预测值可以避免不必要的肝活组织检查.
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法尼醇X受体在大鼠急性淤胆型肝炎中的作用
目的 探讨核受体法尼醇X受体(FXR)及其相关下游分子小异源二聚体伴侣受体(SHP)、尿苷二磷酸葡萄糖苷酸转移酶2B4 (UGT2B4)、胆盐输出泵(BSEP)在大鼠急性淤胆型肝炎中的作用.方法 将20只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为正常对照组和模型组,每组10只.模型组给予α-异硫氰酸萘酯50 mg/kg一次灌胃建立急性淤胆型肝炎的动物模型,实时荧光定量PCR检测灌胃后48 h肝组织中FXR、SHP、UGT2B4、BSEP mRNA表达量.全自动生物化学分析仪检测血清总胆红素、直接胆红素、丙氨酸氨基转移酶、总胆汁酸、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶的水平.组间均数差异性比较采用两个独立样本的t检验. 结果 模型组肝组织FXR、SHP、UGT2B4、BSEP mRNA的相对表达量分别为0.152±0.088、0.559±0.194、0.177±0.039、0.561±0.123,均低于正常对照组(分别为1.137±0.215、1.512±0.309、2.394±0.462、1.631±0.376,t值分别为13.408,8.260,15.121,8.553,P值均<0.05);而肝功能各指标水平明显高于正常对照组(P值均< 0.01). 结论 FXR和SHP、UGT2B4、BSEP参与了急性淤胆型肝炎的发生,其中FXR的表达降低可能在急性淤胆型肝炎中作为始动环节引起其下游的SHP、UGT2B4、BSEP表达降低,导致胆汁酸合成增加,解毒及转运功能减弱,从而介导了胆汁淤积性肝炎的发生.
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慢性乙型肝炎病毒携带者抗病毒治疗必要性的研究进展
慢性HBV携带者有进展为肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌的风险,但因其风险低、疾病进展缓慢,且抗病毒治疗短期效果欠佳,目前针对这类患者是否需要进行抗病毒治疗仍有争议.现就慢性HBV携带者、抗病毒治疗的必要性与可行性等方面的研究现状作一综述,以供临床参考.
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非酒精性脂肪性肝病对心脏结构及功能影响的研究进展
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为众多发达及发展中国家常见的慢性肝病.NAFLD被认为是代谢综合征累及肝脏的表现,同时也是心血管疾病的重要危险因素.研究发现NAFLD患者缺血性心脏病、心功能衰竭等疾病的患病率显著升高.因此,NAFLD是否在器质性心脏疾病发生前已出现心脏结构改变及功能受损,引起了广泛关注.现结合目前已发表文献阐述在成人、儿童、糖尿病及高血压患者中NAFLD与心脏改变的相关性研究进展.
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白细胞介素21在慢性乙型肝炎病毒感染中作用的研究进展
白细胞介素21 (IL-21)是一种主要由活化的CD4+T淋巴细胞和自然杀伤T淋巴细胞分泌且具有多效性的细胞因子,广泛参与固有免疫和适应性免疫的应答过程.近来研究表明,IL-21在HBV感染过程中能够促进机体多种免疫细胞功能活化,IL-21基因多态性与HBV易感性相关.此外,IL-21表达与HBV基因型、HBV的清除、HBeAg血清学转换、HBV相关的肝硬化、肝衰竭、肝癌及自身免疫性疾病等密切相关.现结合上述内容和IL-21相关临床试验方面的进展进行综述.
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乙型肝炎病毒感染慢性化与宿主免疫
乙型肝炎病毒(HBV)感染终转归由宿主固有免疫系统、适应性免疫系统及诸多的调节因素共同决定.固有免疫系统在HBV感染发展中所占地位仍有争议.适应性免疫系统,尤其是HBV特异性CD8+T淋巴细胞介导的免疫反应在清除HBV的过程中发挥重要作用,但慢性感染者体内该类T淋巴细胞常常存在功能耗竭现象,并与程序性死亡受体1、T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3等众多调节因子相关.现综述HBV感染慢性化过程与宿主免疫系统及多种调节因子间的关系.
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慢性泌尿系感染与原发性胆汁性肝硬化的关系
原发性胆汁性肝硬化(PBC)的病因尚不十分清楚,目前认为是遗传、感染与自身免疫以及环境因素共同作用而导致疾病.由于感染因素是诱发PBC的主要原因,因此研究者们近年来已经关注微生物慢性感染与PBC间的关系,并发现大肠埃希菌是常见引起尿路感染(UTI)的细菌,而复发性UTI已被证实是自身免疫性肝病发生和发展的一个风险因素,尤其与PBC的关系更为密切.现就UTI与PBC的关系及相关机制进行进一步探讨.
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不同分子亚型乳腺癌首发肝转移患者的临床特征和预后
目的 分析不同分子亚型乳腺癌肝转移患者的临床特征和预后,探讨乳腺癌肝转移预后相关的危险因素.方法 收集2009年1月至2014年1月于四川大学华西医院住院的122例乳腺癌首发肝转移患者的临床资料.根据乳腺癌外显型细胞表面受体进行分型,包括Luminal A型、Luminal B型、人表皮生长因子(HER2)过表达型和三阴性型(TNBC)共4个分子亚型.分析患者初诊时的年龄、人体质量指数、月经状态、cTNM分期、复发时乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶水平、肝转移情况、治疗情况等与预后的相关性.计数资料采用χ2检验及Fisher精确概率法,生存分析采用Kaplan-Meier法,影响因素的单因素分析采用Log rank检验,多因素分析采用Cox风险回归模型.结果 122例患者中,Luminal A型12例,Luminal B型61例,HER2过表达型30例,TNBC型19例.Luminal A型、Luminal B型、HER2过表达型和TNBC型中位无疾病生存期(DFS)分别为32、23、16和10个月(P=0.001);中位总生存期(OS)分别为54、35、26和13个月(P=0.003).肝转移后中位OS分别为30、16、10和9个月(P=0.019),差异均有统计学意义.HER2阳性的患者中,既往用曲妥珠单克隆抗体可明显延长患者的生存时间,分别延长11个月(DFS)和18个月(OS)(P<0.05).多因素分析结果显示,cTNM分期、分子亚型和靶向治疗是影响乳腺癌肝转移患者DFS的独立影响因素(P<0.05).人体质量指数、复发时乳酸脱氢酶升高、cTNM分期、分子亚型、解救化学治疗、放射和靶向治疗是影响乳腺癌肝转移患者OS的独立影响因素(P<0.05).TNBC型、HER2过表达型和Luminal B型患者的预后比Luminal A型差,这3类患者的复发风险分别是Luminal A型的15.97、8.81和4.76倍;死亡风险分别是Luminal A型的8.42、6.02和3.86倍.结论 乳腺癌首发肝转移患者的预后与肝转移发生时乳酸脱氢酶增高程度、人体质量指数、cTNM分期和分子分型有关.与Luminal型患者比较,HER2过表达型和TNBC型患者易于早期出现肝转移,且OS较短.解救化学治疗、靶向治疗和放射治疗可以明显改善肝转移患者的预后.
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稳定表达HBx的人肝细胞株L02长链非编码RNA表达谱分析
目的 建立稳定表达HBx基因的人肝细胞株L02 (L02/HBx)长链非编码RNA(lncRNA)差异表达谱,筛选出可能在HBV相关肝癌中发挥重要作用的lncRNAs. 方法 用微阵列基因芯片技术建立lncRNAs差异表达谱,通过散点图和聚类等分析获得HBx相关差异表达的lncRNAs.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)对部分差异表达的lncRNA进行验证.比较两个芯片组lncRNA的表达值用t检验;对差异表达lncRNA的原始数据进行分层聚类分析. 结果 与转染空白质粒的对照组(L02/pcDNA3.0)相比,L02/HBx细胞有323个lncRNAs表达上调2倍以上,421个lncRNAs表达降低50%以上,差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR验证表达上调的4个lncRNAs(TCONS_00006195、ENST00000557524、NR_037597、ENST00000539975),与表达降低的3个lncRNAs(ENST00000508424、ENST00000447433、uc001 lva.4),结果与芯片检测结果相一致. 结论 成功筛选出HBx相关lncRNAs,为下一步探讨lncRNAs在肝癌发病机制中的作用研究奠定了基础.
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肝癌切除术后服用索拉菲尼致肝窦阻塞综合征1例
肝窦阻塞综合征(SOS)以前被称为肝小静脉闭塞症,是指以痛性肝脏肿大、黄疸、腹腔积液、体质量增加为特征的一组临床综合征.常见的病因包括吡咯烷类生物碱(如土三七)、干细胞移植、肝移植、放射治疗、化学药物治疗等.致病机制仍不明确,可能与毒素损害肝窦内皮细胞导致肝窦流出道狭窄或闭塞有关.临床上SOS较少见,而国内外目前尚无肝癌切除术及服用索拉菲尼致SOS的报道.我们发现1例原发性肝细胞癌患者肝癌切除术后服用索拉菲尼出现了重症SOS,病情进展迅速.
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遗传性出血性毛细血管扩张症并发肝硬化1例
遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia,HHT)也称Osler-Weber-Rendu综合征,是一种常染色体显性遗传疾病,常见的是在皮肤、黏膜形成毛细血管扩张性损害,还可累及内脏器官,如大脑、肺、肝脏和胃肠道.但HHT并发肝硬化者少见,现报告l例我院收治的HHT并发肝硬化患者的诊治情况.
关键词: 遗传性出血性毛细血管扩张症 肝硬化 -
原发性胆汁性肝硬化早晚期临床病理学对比研究
目的 分析原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者不同阶段临床及肝组织病理学特征,为该病的早期识别及有效治疗提供循证医学依据. 方法 收集经病理学确诊的临床资料完整的130例PBC病例,依病理学分为早期组和晚期组,对其一般资料、临床表现、实验室检查及病理学改变等进行回顾性分析.两组间计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验. 结果 PBC患者平均年龄(43.5±7.1)岁,以中年女性多见,占89%;常见症状是乏力,其次是黄疸、皮肤瘙痒,晚期出现腹胀;11.5%患者可合并自身免疫性疾病;转氨酶随疾病的进展有降低趋势,两组间比较,差异无统计学意义(P> 0.05);多数病例血清胆红素升高,以直接胆红素升高为主,血清总胆红素、直接胆红素水平随病程进展呈增高趋势,两组间差异有统计学意义(P< 0.01);患者血清碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶水平升高,随着病情进展,前者升高,后者降低,但二者在早期组及晚期组间差异均无统计学意义(P> 0.05).抗线粒体抗体的阳性率为85%.PBC的组织病理学改变为汇管区及其周围病变重,小叶内病变较轻.早期主要表现为小叶间胆管的损伤及小胆管的增生,周围可见单个核细胞聚集性浸润,形成淋巴滤泡样结构.晚期表现为汇管区纤维性扩大、纤维间隔及假小叶形成、肝硬化. 结论 PBC好发于中年女性,起病隐匿,早期、晚期有其相对临床及病理学特点,血清学检测无特征性改变者,需依据肝穿刺检查确诊,以避免漏诊、误诊.
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欧洲非酒精性脂肪性肝病诊疗指南解读
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肥胖和代谢综合征累及肝脏的病理表现,不仅导致肝病残疾和死亡,还与2型糖尿病、心血管疾病的高发密切相关.NAFLD现已成为全球第一大慢性肝脏疾病,NAFLD临床诊疗指南的制定和实施有助于改善患者的预后.现通过与既往NAFLD诊疗指南相比较,解读新发布的欧洲指南.
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再论提高我国乙型肝炎治疗的可及性
我国慢性乙型肝炎负担严重,估计慢性乙型肝炎为9 000万例,其中700万例为慢性乙型肝炎引起的进展期肝病和肝癌高危患者,他们急需治疗.但目前仅约10%慢性乙型肝炎患者接受抗病毒治疗.为了提高慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗的可及性,应降低抗病毒药物的价格、将抗病毒药物纳入国家基本药物目录,以及住院和门诊慢性乙型肝炎患者的医保报销,并采取药物降价机制如驳回某些影响公共卫生和医保政策的国外药品专利注册、启动政府与药厂谈判统一的药品价格等.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |