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丙型肝炎肝硬化抗病毒治疗SVR率相关因素研究
目的 探讨丙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗的持续病毒学应答(SVR)率及其影响SVR的相关因素.方法 ①对129例丙型肝炎肝硬化患者,根据其临床特点,予聚乙二醇干扰素α2a(PEG-IFNα2a)抗病毒治疗,利巴韦林根据患者体重予15 mg/kg/d.定期监测HCV RNA,SVR率作为疗效评价主要指标,并进行统计学分析.②以SVR为因变量,性别、年龄、RNA log值、肝硬化分期、是否初治、是否RVR为自变量进行非条件Logistics回归分析.结果 ①共123例完成抗病毒治疗,85例获得SVR,38例无SVR.总SVR率为69.11％ (85/123),代偿期肝硬化SVR率为74.51％ (76/102),失代偿期肝硬化SVR率为42.86％ (9/21).SVR组基线RNA log值6.11 ±1.01拷贝/ml,无SVR组基线RNA log值6.53 ±0.92拷贝/ml,t=-2.194,P=0.030,差异有统计学意义.②非条件Logistics回归方程的x2=20.673,P=0.000＜0.001,进入回归方程的自变量为RNA log值、是否失代偿肝硬化、是否RVR.结论 ①丙型肝炎肝硬化进行聚乙二醇干扰素α2a联合利巴韦林抗病毒治疗的SVR率为69.11％,代偿期肝硬化SVR率74.51％高于失代偿期肝硬化SVR率42.86％.②HCVRNA定量高、肝硬化失代偿期、无RVR是丙型肝炎肝硬化抗病毒疗效的危险因素,不同性别、不同年龄、是否初治与丙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗SVR率无明显相关.
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持续病毒学应答 对HCV感染相关原发性肝癌发生的影响
HCV感染是世界范围内慢性肝病的主要原因之一,且HCV感染也是肝细胞癌发生的重要原因.以干扰素或聚乙二醇干扰素为基础的抗病毒治疗在过去20余年间使大量HCV感染患者达到了清除病毒的治疗目的,即持续病毒学应答.近年来随着直接抗病毒药的应用,患者中持续病毒学应答的比例得到了进一步提高,且因直接抗病毒药较低的不良反应率使得更多患者能够得到治疗.本文对慢性HCV感染者应用不同的抗病毒治疗方案获得持续病毒学应答后对原发性肝癌的发生率的影响进行综述.
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慢性丙型肝炎CD4+CD25+CD127low/-Treg细胞的检测价值
目的:探讨慢性丙型肝炎患者外周血C D4+C D25+CD 127low/-Treg细胞比例对其临床诊治的指导意义.方法:以禹城市人民医院收治并采用派罗欣联合利巴韦林治疗的69例慢性丙型肝炎患者为观察组,同期入院体检的65例健康志愿者为对照组.分别于基线和治疗24 wk后检CD4+CD25+CD127low/-Treg比例.分析基线不同病毒载量及肝损伤程度CD4+CD25+CD127low/-Treg比例的变化.同时根据停药后24 wk是否获得病毒学应答分为获得持续病毒学应答(sustained virologic response,SVR)组和未获得SVR组,并分析两组CD4+CD25+CD 127low/-Treg比例在治疗24 wk前后的差异.结果:观察组治疗前外周血CD4+CD25+CD127low/-Treg细胞比例高于对照组和治疗(P＜0.05).不同HCV RNA载量的患者外周血CD4+CD25+CD127low/-Treg细胞比例不同,随着HCV RNA载量的升高,CD4+CD25+CD 127low/-Treg细胞比例也持续升高,组与组之间差异有统计学意义P＜0.05).治疗48 wk随访24 wk后,观察组SVR率78.3％.无论是基线还是治疗24wk,获得SVR患者的CD4+CD25+CD127low/-Treg细胞比例均明显低于未获得SVR者(P＜0.05).此外,经相关性分析发现,基线CD4+CD25+CD127low/-Treg细胞比例均与肝功能指标AST/ALT呈正相关性(P＜0.05).结论:CD4+CD25+CD 127low/-Treg细胞可能参与了慢性丙型肝炎的发病过程,其临床检测对患者病情诊断和预后评估有指导意义.
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慢性丙型肝炎个体化治疗及其病毒学应答效果影响因素分析
目的 观察慢性丙型肝炎(CHC)IFN联合利巴韦林(RBV)方案个体化治疗的抗病毒疗效,并探讨影响其病毒学应答效果的因素.方法 139例CHC患者根据各自基础条件给予IFN+RBV剂量强化治疗,在治疗前、治疗第4周、12周、24周、治疗结束时和治疗结束后24周分别进行病毒检测,根据病毒学应答情况及时进行剂量和疗程调整,并分析治疗中快速病毒学应答(RVR)和完全早期病毒学应答(cEVR)对获得持续病毒学应答(SVR)的预测作用.结果 120例患者治疗第4周时检测了血清HCV RNA水平,其中84.2％(101/120)获得了RVR;97例完成全程观察的RVR获得者中90.7％(88/97)获得了SVR.获得RVR者治疗前HCV病毒载量低于未获得RVR者[(5.883±1.246)1g拷贝/ml比(6.502±0.693)1g拷贝/ml,P=0.034].聚乙二醇干扰素α-2a(PEG-IFNα-2a)初治患者的RVR率[87.8％(79/90)]显著高于经治患者[65.0％(13/20)],P=0.031.132例在治疗第12周时检测了血清HCV RNA水平,92.4％(122/132)患者获得了cEVR;119例完成全程观察的cEVR获得者中90.8％(108/119)获得了SVR,显著高于未获cEVR者的SVR率(5/9),P=0.007.PEG-IFNα-2a初治患者的cEVR率为94.7％(90/95),与经治患者的cEVR率[85％(17/20)]比较差异无统计学意义(P=0.158).结论 cEVR可作为SVR的预测因子.CHC的个体化治疗可以提高RVR、cEVR和SVR的获得几率.根据治疗过程中患者的病毒学应答情况及时调整药物剂量和延长维持HCV RNA阴性的疗程,应是CHC个体化治疗时的重要考虑因素.
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丙型肝炎肝硬化临床治疗的研究进展
聚乙二醇干扰素联合利巴韦林是丙型肝炎的标准抗病毒治疗方案,但治疗过程中不良事件较常发生.丙型肝炎病毒(HCV)的基因型、治疗早期的病毒动力学、基因位点的多态性等可用于预测抗病毒治疗的疗效.低剂量快速摄入、预防并发症等治疗策略有助于丙型肝炎患者完成抗病毒治疗.目前,直接抗病毒药物已开始用于基因1型的HCV感染患者,使得抗病毒疗效得到明显提高.此外,亲环素类抑制剂、维生素D等制剂可能与抗病毒治疗的疗效有关.此文对丙型肝炎抗病毒疗效的相关预测因子、标准治疗方案、治疗策略、新型抗病毒治疗制剂的研究等作了综述.
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直接抗病毒药物治疗丙型肝炎耐药发生的机制及管理
随着临床上直接抗病毒药物(DAAs)的使用,治疗前耐药相关性突变(RAVs),即预存耐药越来越引起关注.预存耐药影响了部分慢性丙型肝炎患者获得持续病毒学应答的效果.明确各类DAAs预存耐药位点、检测具有临床意义的RAVs,以及应用高耐药屏障的药物方案被认为是目前切实可行的减少RAVs导致治疗失败的手段.
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直接抗病毒药物(DAAs)治疗丙型肝炎的研究现状
近年来,直接抗病毒药物(DAAs)治疗丙型肝炎病毒(HCV)感染已获得突破性进展,至今已有12种DAAs口服新药及3种联合治疗方案被美国食品药品监督管理局和欧洲药品管理局批准.本文就DAAs研究现状,包括药物名称、作用靶点、治疗方案、临床疗效,以及不良反应作一介绍.
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脂类代谢对慢性丙型肝炎抗病毒治疗疗效的影响
目的 探讨脂类代谢与慢性丙型肝炎抗病毒治疗疗效的关系.方法 收集本院收治的51例慢性丙型肝炎患者的临床资料,应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)方法检测患者血清HCV RNA载量,应用全自动生物化学分析仪检测患者外周血甘油三酯和总胆固醇水平.取肝脏组织进行HE染色病理学分析.分析脂类代谢指标和抗丙型肝炎病毒持续病毒学应答(SVR)的相关性.结果 18例(35.3%)慢性丙型肝炎患者合并脂肪肝,其中大泡型7例(38.9%),小泡型2例(11.1%),混合型9例(50.0%).慢性丙型肝炎合并脂肪肝组和不合并脂肪肝组患者HCV RNA载量和SVR率比较差异均具有统计学意义,脂肪肝组患者的HCV RNA载量和SVR率均低于非脂肪肝组患者(P< 0.05).根据病毒学应答情况分组,SVR组和无应答组(NR)患者血浆TG水平的差异具有统计学意义,SVR组慢性丙型肝炎患者的血浆TG水平低于NR组(P< 0.05).结论 慢性丙型肝炎合并脂肪肝和高TG水平可能和慢性丙型肝炎抗病毒治疗的持续应答率降低有关.
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慢性丙型肝炎治疗期间粒细胞减少维持干扰素治疗的研究
目的 探讨聚乙二醇干扰素联合利巴韦林慢性丙型肝炎治疗期间维持干扰素治疗对提高停药24周持续病毒学应答(SVR24)的作用.方法 148例慢性丙型肝炎患者作为实验对象,采用聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗,依据治疗时粒细胞低水平展开分组:A组(32例):治疗期间粒细胞水平>750/mm3,予正常剂量干扰素治疗;B1组(31例):治疗期间500/mm3<粒细胞<750/mm3,骨髓无抑制情况下予重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗时维持正常干扰素治疗剂量,B2组(30例):治疗期间500/mm3<粒细胞<750/mm3,予干扰素减量治疗(B1组与B2组为随机分组);C1组(28例):治疗期间粒细胞<500/mm3,骨髓无抑制情况下予G-CSF治疗时减少干扰素剂量,C2组(27例):治疗期间粒细胞<500/mm3,予停用干扰素(C1组与C2组为随机分组).比较各组患者的一般资料及SVR24情况.结果 所有骨髓检查病例,无一例发现有骨髓抑制.各组患者间年龄、病程、性别、丙型肝炎病毒(HCV)基因分型、骨髓抑制等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05).临床对所有患者治疗后发现,B1组SVR24为80.6％ 显著高于B2组56.7％,差异具有统计学意义(P<0.05);C1组SVR24为50.0％ 显著高于C2组22.2％,差异具有统计学意义(P<0.05);B1组SVR24与A组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在慢性丙型肝炎治疗过程中,在无骨髓抑制情况下给予G-CSF增加粒细胞水平,尽量维持干扰素治疗剂量或在粒细胞<500/mm3需停用时予减量完成疗程能显著提高SVR24.
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丙型肝炎后肝硬化失代偿期、脾功能亢进、血小板减少的治疗研究进展
丙型肝炎后肝硬化失代偿期、脾功能亢进、血小板减少,其不仅影响标准抗病毒治疗疗程,达不到持续病毒学应答(SVR),而且使感染、出血风险增大.惟一成功的选择是肝移植(LT),而LT术后丙型肝炎病毒(HCV)复发这一问题亟待解决.HCV基因2型的患者适合行脾切除术+术后抗病毒治疗,不仅能达到较高的SVR,而且其肝硬化可被逆转.部分脾栓塞(PSE)作为脾切除术有效的替代方法,其可改善门静脉血流动力学变化,降低门脉高压并发症的发生.直接抗病毒药物(DAAs)的出现为肝硬化失代偿、存在干扰素禁忌或不耐受、等待肝移植及肝移植术后HCV复发的患者带来希望.
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慢性丙型肝炎病毒感染与胰岛素抵抗相关性研究现状
丙型肝炎病毒(HCV)感染是慢性肝炎的主要病因之一.目前全球HCV感染者已经超过1.85亿,约70％进展为慢性感染.慢性HCV感染的不同结局取决于病毒和宿主双方面因素.研究表明,年龄、男性、饮酒和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是CHC疾病进展的危险因素.近20年的研究表明,慢性HCV感染及IR存在相关性,慢性HCV感染可以引起肝脏及外周的IR,而IR又可以促进慢性HCV感染患者肝脏炎症及纤维化进展,并导致抗病毒治疗患者持续病毒学应答率下降.因此,对于慢性HCV感染与IR关系的研究,对于预测HCV慢性感染结局及防治疾病进展有重要意义,旨在抑制肝纤维化的发生及改善抗病毒治疗的疗效.
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邢台地区HCV基因型分布特征及其与疾病进展和持续病毒学应答的关系
目的 分析邢台地区丙型肝炎患者病毒基因型分布特征,及其与疾病进展程度和持续病毒学免疫应答(SVR)的关系,为其预后判断提供依据.方法 选取2010年12月-2014年12月邢台市人民医院收治的邢台地区丙型肝炎患者231例,收集患者一般资料,测定ALT、AST、白细胞(WBC)、基因分型及病毒载量.计量资料采用方差分析,计数资料采用x2检验进行统计学分析.结果 231例患者中1b亚型109例(47.2％),其次为2a亚型89例(38.5％),不同基因型患者的性别分布差异有统计学意义(x2=13.461,P=0.009);不同基因型患者间HCV RNA载量差异有统计学意义(F=3.176,P=0.034),其中1型的病毒载量明显高于2型和3型;不同基因型患者间肝病严重程度差异有统计学意义(P＜0.001),1b型患者中进展为肝硬化和肝癌的比例高于其他基因型;基因型为2型的患者治疗后获得SVR率为93.1％,远高于1型患者的69.4％,差异有统计学意义(x2=19.850,P＜0.001);112例(48.5％)患者出现了快速病毒学应答(RVR),其中96.4％终产生SVR,未产生RVR的病例中64.7％终产生SVR,两组SVR率比较差异有统计学意义(x2=36.407,P＜0.001);169例患者出现了完全早期病毒学应答(cEVR),其中88.8％终产生SVR,未产生cEVR病例中56.5％终产生了SVR,两组SVR率比较差异有统计学意义(x2=29.684,P＜0.001).结论 邢台地区丙型肝炎患者以1b亚型为主,其次为2a亚型.不同基因型患者性别、HCV RNA载量、SVR及肝病严重程度存在明显差异,丙型肝炎患者治疗前进行基因型分析对患者治疗、疾病进展以及预后有重要临床意义.RVR及cEVR等过程性病毒学应答指标对SVR有良好的指向性,产生这些病毒学应答的患者有较大概率获得SVR.
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聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗静脉药瘾致慢性丙型肝炎患者的疗效评价
目的 评价静脉药瘾致慢性丙型肝炎患者接受聚乙二醇干扰素联合利巴韦林抗病毒的疗效及安全性.方法 回顾性纳入静脉药瘾致慢性丙型肝炎患者51例,以病毒学应答、复发率为疗效评价指标,并分析可能影响此类患者获得持续病毒学应答(sustained virologic response,SVR)的因素.结果 ①静脉药瘾致慢性丙型肝炎患者中位年龄32.5岁;男性占92.2％ (47/51);HCV基因3型占52.9％(27/51).②本组患者获得快速病毒学应答(rapid virologic response,RVR),早期病毒学应答(early virologic response,EVR),治疗结束病毒学应答(end-of-treatment virologic response,ETVR),SVR几率分别为66.7％、58.8％、60.8％、41.2％,复发率为32.3％.合并酒精性肝病患者获得SVR几率明显低于无酒精性肝病者(P=0.036).③Logistic多因素分析显示静脉药瘾戒断时间每延长1个月,获得SVR几率增加1.365倍(P=0.004);获得ETVR的静脉药瘾致慢性丙型肝炎患者获得SVR的几率是未获得ETVR者的8.885倍(P=0.018).结论 静脉药瘾致慢性丙型肝炎患者以年轻男性多见,基因3型患者占50％以上;接受聚乙二醇干扰素联合利巴韦林抗病毒可获得相对较高的病毒学应答率,静脉药瘾戒断时间与ETVR是此类患者获得SVR的影响因素.
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丙型肝炎抗病毒治疗的远期疗效与安全性
目的：探讨聚乙二醇干扰素α-2a 联合利巴韦林对丙型肝炎抗病毒治疗的远期疗效与安全性分析。方法选取2004年2月至2006年10月126例经抗病毒治疗的丙型肝炎患者作为治疗组，另选取45例未进行抗病毒治疗的丙型肝炎患者作为对照组，比较两组患者的病毒学应答效果，累积随访8年内患者的远期疗效，进行安全性评价。结果治疗组患者获得 cRVR 39例（31．0％）、qRVR 74例（58．7％）。对照组患者获得 cRVR 为6例（13．3％）、qRVR 4例（8．9％）；在EVR 方面，治疗组在 cEVR 方面与对照组差异有非常显著性意义（P ＜0．01）；治疗组患者获得 ETVR 106例（84．1％）、SVR 87例（69．0％），对照组 ETVR 为10例（22．2％）、SVR 为1例（2．2％）差异有非常显著性意义（P ＜0．01）；累积随访达8年左右，发现未持续病毒学应答组患者在肝功能异常（74．36％）、全因病死率（23．08％）、HCV RNA 阳性率（79．49％）、肝因性病死率（23．08％）、肝纤维化比例（23．08％）、肝硬化比例（20．51％）以及肝癌发生率（12．51％）均与持续病毒学应答组（分别为9．20％、8．05％、13．79％、2．39％、3．48％、2．39％、2．39％）、对照组（分别为95．56％、26．67％、95．56％、26．67％、28．89％、15．56％、24．44％）差异有统计学意义（P ＜0．01）；未持续病毒学应答组与持续病毒学应答组各方面在血液流变学异常方面差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗丙型肝炎患者获得持续病毒学应答效果明显增高，其远期疗效明显，且持续病毒学应答患者在全因性死亡率、肝因性死亡、肝硬化死亡率以及肝癌发生率等方面均低于非持续病毒学应答患者。
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慢性丙型肝炎持续病毒学应答后发生肝癌患者的临床特征分析
目的：研究抗 HCV 治疗后获得持续病毒学应答（SVR）发生肝癌（HCC）患者的临床特征。方法收集2006年至2014年郑州大学第一附属医院感染病科因慢性丙型肝炎入院抗病毒后获得 SVR 且未发生 HCC 的住院患者192例， SVR 后发生 HCC 患者11例，分析两组患者临床特征的差异。结果 HCC 组随访中位时间为17（10～39）个月，无 HCC 组为50（33～63）个月。HCC 组初始诊断 HCV 感染时以及抗病毒时疾病所处的阶段为代偿期肝硬化所占比例显著高于无HCC 组（54．5％比4．2％，P ＜0．01；63．6％比16．7％，P ＝0．001）；HCC 组病毒性肝炎家族史的比例显著高于无 HCC 组（100％比10．4％，P ＜0．01）；HCC 组 SVR 时白蛋白水平显著低于无 HCC 组[（35．0±6．0）g／L 比（41．3±4．7）g／L，P ＝0．001]；HCC 组 SVR 时甲胎蛋白水平显著高于无 HCC 组[（29．8±3．2）ng／mL 比（5．7±4．4）ng／mL，P ＜0．01]。结论初始诊断 HCV 感染时和抗病毒时患者为代偿期肝硬化、病毒性肝炎家族史、SVR 时低白蛋白水平以及 SVR 时较高甲胎蛋白水平可能是慢性丙肝患者 SVR 后 HCC 的危险因素。
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比较西甲匹韦与特拉匹韦联合聚乙二醇干扰素及利巴韦林的三联方案治疗慢性丙型肝炎基因1型患者的meta分析
目的 比较西甲匹韦(simeprevir,SMV)和特拉匹韦(telaprevir,TVR)联合聚乙二醇干扰素及利巴韦林的三联方案治疗慢性丙型肝炎基因1型患者的有效性和安全性.方法 通过在线检索多个电子数据库来确定相关的研究文献,选取以治疗结束后12周持续病毒学应答(sustained virologic response,SVR12)率和SVR24率作为有效性结局指标,与将治疗相关的不良反应、因药物相关不良反应导致停药,以及总的停止治疗发生率作为安全性结局指标.此外,根据既往治疗情况将纳入患者分成多个亚组,进一步分析两种治疗方案在各类患者中的治疗效果.所有统计分析均在RevMan 5.3软件中进行.采用Jajad评分量表和Newcastle-Ottawas评分量表对纳入文章进行质量评估.方法本研究共纳入了5篇文章,共计1666例基因1型患者.S M V组的平均S V R12率为67.6％,T V R组为68.3％,比较差异无统计学意义(OR=0.95,95％C I:0.76～1.18,P=0.65),研究间无明显异质性(P=0.84,I2=0％);SMV组平均SVR24率为78％,低于TVR组的84％,但差异无统计学意义(OR=0.71,95％C I:0.42～1.20,P=0.20),研究间也不存在异质性(P=0.69,I2=0％).亚组分析结果显示,SMV和TVR为基础的三联方案对初始治疗、部分应答、完全无应答,以及复发患者的治疗效果差异均无统计学意义(均P>0.05).但合并分析发现,以上两种三联方案均对初始治疗的患者有效(SMV 85.7％,TVR 85.6％).SMV组贫血发生率显著高于TVR组(OR=0.30,P<0.01).对停止治疗的发生率分析发现,SMV和TVR组总的停止治疗发生率间差异无统计学意义(OR=0.48,P=0.12).方法SMV三联治疗方案的有效性类似于TVR三联治疗方案.但SMV组与TVR组相比有更好的耐受性和更低的贫血及因药物相关不良反应事件导致停药的发生率.
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慢性丙型肝炎经抗病毒治疗后获得持续病毒学应答患者发生肝细胞癌危险因素预测分析
目的：研究慢性丙型肝炎（CHC）抗病毒获得持续病毒学应答（SVR）后发生肝细胞癌（HCC）的危险因素和预测模型。方法收集2006年1月至2014年12月郑州大学第一附属医院感染病科因 CHC 入院且抗病毒后获得 SVR 的住院患者共203例，其中 SVR 后 HCC 患者11例；应用 Cox 比例风险回归模型研究 SVR 后 HCC 的危险因素。应用受试者工作特征曲线（ROC）确定危险因素预测SVR 后 HCC 的截断值。结果在 Cox 模型中，与初始诊断 HCV 感染时疾病阶段为 CHC 相比，初始诊断为代偿期肝硬化患者的 SVR 后 HCC 风险增加9．4倍；SVR 时白蛋白水平每升高1 g／L，SVR 后HCC 的风险降低20％。SVR 时白蛋白水平预测 SVR 后 HCC 的截断值为≤36．0 g／L，ROC 曲线下面积为0．809。基于初始诊断 HCV 感染时疾病阶段为代偿期肝硬化和 SVR 时白蛋白≤36．0 g／L 基础上建立了 SVR 后 HCC 预测模型，其 ROC 曲线下面积为0．871，敏感度、特异度和阴性预测值分别为0．818、0．896和0．989。结论初始诊断 HCV 感染时为代偿期肝硬化和 SVR 时白蛋白≤36．0 g／L 是SVR 后 HCC 的危险因素，且可较好地预测 SVR 后 HCC 的发生风险。
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用于丙型肝炎的一种无干扰素联用治疗方案Ⅱ期临床试验获得阳性结果
雅培和Enanta制药公司近日在2012年国际肝病会议上公布了一项为期12周、名为Pilot的Ⅱ期临床研究结果.该项试验对1种将具有不同作用机制的抗病毒药联用而不使用干扰素的丙型肝炎(HCV感染)治疗方案进行了疗效和安全性评价,具体用药为:ABT-450/r(ABT-450/利托那书,100/150mg,qd)+ABT-072(400mg,qd)+利巴韦林(1000一2000mg.d-1,bid).有11名未经治疗的宿主IL28B"CC"基因型丙型肝炎患者参加了试验.
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趋化因子CXC家族基因多态性与丙型肝炎抗病毒治疗效果的相关性分析
目的:探索趋化因子CXC家族基因多态性与慢性丙型肝炎治疗效果的关系,以便在治疗过程及时干预和提高疗效.方法:对确诊的282例慢性丙型肝炎患者采用聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林抗病毒治疗48周并随访24周,观察持续病毒学应答(sustained virological response,SVR)结果,运用TaqMan-MGB荧光探针PCR法对所有患者进行基因分型,采用Logistic回归分析SVR的影响因素.结果:治疗48周后,180例(63.83％)患者达到SVR.多因素Logistic回归分析结果表明,促甲状腺激素水平高(OR=1.22,95％ CI=1.04～1.42)和空腹血糖浓度低(OR=0.85,95％ CI=0.72 ～0.99)有利于提高SVR率;而基线HCV-RNA高(OR=0.72,95％,CI =0.56～0.99)不利于提高SVR率.但并未发现趋化因子CXCL9 rs10336(相加模型:OR=0.97,95％ CI =0.40 ～ 2.33)、rs3733236(相加模型:OR=0.89,95％ CI=0.43 ～1.87)和CXCL12 rs1801157(相加模型:OR=1.31,95％ CI=0.80 ～ 1.86)与SVR存在显著关联.结论:未发现丙肝患者抗病毒治疗效果与趋化因子CXC家族基因多态性存在显著相关,但基线HCV-RNA、血清促甲状腺激素和空腹血糖是影响慢性丙肝患者SVR的独立影响因素.
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基因1型慢性丙型肝炎初治患者获得持续病毒学应答的相关因素研究
目的 研究接受长效干扰素和利巴韦林治疗的基因1型慢性丙型肝炎患者获得持续病毒学应答的预测因素.方法 73例基因1型慢性丙型肝炎患者接受干扰素α-2a联合利巴韦林治疗24周或48周,随访6个月.结果 47.9%患者获得早期病毒学应答,38.4%患者获得持续病毒学应答;分析表明治疗前低病毒载量(小于8×105IU/ml)、体重指数低于25kg/m2和出现早期病毒学应答者更容易获得持续病毒学应答.结论病毒载量、体重指数和是否出现早期病毒学应答与基因1型慢性丙型肝炎初治患者获得持续病毒学应答相关.
