中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝康栓抗鸭乙型肝炎病毒的作用
肝康栓在临床上治疗乙型病毒性肝炎已取得了较好效果.我们采用鸭乙型肝炎模型研究肝康栓在鸭体内抗鸭乙型肝炎病毒(DHBV)和改善血清生物化学的作用.
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肝细胞癌多基因表达异常的初步研究
在我国,HBV感染是导致HCC的主要原因[1],其发生涉及到多基因表达的改变,单基因研究很难代表HCC基因变化的全貌,借助于DNA芯片这一高通量基因表达谱分析手段,有可能揭示HCC多基因表达异常的变化状况,探讨其相互关系及作用机制[2].我们应用含有18 993个已知基因的Affymetrix U133plus 2.0芯片研究HCC患者及正常人肝组织基因表达情况,初步分析差异基因表达及其在HCC中的可能作用.
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尿酸辅助树突细胞诱导乙型肝炎病毒抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞效应的观察
近来研究提示,尿酸是免疫系统的一种重要的危险信号,它能刺激DC成熟,促进DC向T淋巴细胞呈递抗原[1].尿酸可能成为一种有效的免疫佐剂.本研究以尿酸辅助负载HBV表位肽S28～39的树突状细胞免疫接种小鼠,对其产生的HBV抗原特异性CTL免疫效应进行了报道.
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脂联素与幼兔非酒精性脂肪性肝病的相关性
脂联素是近来发现的脂肪组织产生多的基因产物,由脂肪细胞分泌并存在于血液循环中.以前的临床研究中发现,诊断为NAFLD的肥胖儿童血清脂联素水平低于单纯肥胖儿童[1].拟通过建立幼兔的NAFLD模型来研究儿童NAFLD的特点以及其与血清脂联素之间的关系.
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抗重组新型人角质细胞生长因子变构体单克隆抗体的研制
角质细胞生长因子(KGF)是皮肤表层的细胞因子,有KGF-Ⅰ和KGF-Ⅱ两种类型[1],能促进角质细胞增生、保护黏膜细胞和肝细胞.范开等[2]证明经基因工程改造的K102能有效地预防和治疗实验性肝纤维化,并对已形成的肝纤维化有一定的逆转作用.在被动免疫中,重组K102已成功的用于防治纤维化疾病.但重组K102蛋白与抗天然KGF的单克隆抗体无免疫结合反应,而目前国内尚无抗重组K102单克隆抗体研究的报道.为进行重组K102的免疫学研究,包括建立ELISA法测定其体内外药物浓度,进行Western blot以及免疫组织化学实验等.本实验室根据杂交瘤细胞建株的原理,用PEG融合技术,建立分泌抗重组K102蛋白抗体的杂交瘤细胞株.
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复合干扰素α治疗慢性乙型肝炎
复合干扰素α(cIFN α)自1997年12月由我国卫生部批准上市以来,主要用于慢性丙型肝炎的抗病毒治疗,得到了较好的疗效.针对cIFNα治疗CHB的临床经验不多,我们采用随机、双盲、标准药物阳性对照的临床试验,评价cIFN α治疗CHB的疗效和安全性.
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肝细胞癌中肿瘤坏死因子受体6的表达
近来研究表明肿瘤坏死因子受体6(TR6)在人类多种恶性肿瘤的发生发展以及肿瘤的免疫逃逸中发挥重要作用[1],其表达量越高对细胞凋亡的抑制作用越显著[2].我们检测了TR6在39例HCC及癌旁肝组织的表达及与凋亡的关系,报道如下.
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人肝星状细胞的分离培养方法
HSC是细胞外基质的主要合成细胞.从人肝组织中分离培养HSC,用于中药药理研究,可以得到与人体内相接近的实验结果,从而增加实验数据的可信度.我们成功分离培养了人肝星状细胞(H-HSC),报道如下.
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乙型肝炎肝硬化患者生存质量研究
慢性HBV感染是严重影响我国人民健康的传染病,容易发展为肝硬化、肝细胞癌等终末期肝病.国外研究显示,乙型肝炎肝硬化不仅严重影响患者的寿命,也给患者生活质量带来很大的影响[1].我们使用SF-36(36-item short form health survey)简明健康情况调查表(中文版),对乙型肝炎肝硬化患者健康相关生存质量进行研究,分析其影响因素,并与慢性乙型肝炎患者和正常人群生存质量情况进行了比较.
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血清多标志物蛋白质谱在原发性肝细胞癌诊断中的应用
HCC早期诊断和早期治疗是提高患者生存率的关键.表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术是一项近年来新兴的临床蛋白组学实用技术,已被广泛地用于肿瘤标记物的筛查等研究[1].本研究比较了HCC患者和健康对照者血清蛋白质质谱,通过决策树分类技术筛选出一组特异的标志蛋白,建立HCC诊断模型,为HCC的早期预警和早期诊断提供更敏感可靠的指标.
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新疆维吾尔族慢性乙型肝炎患者HBV基因型分布及其特点
目的 探讨新疆维吾尔族慢性乙型肝炎患者HBV基因型分布及其特点.方法 采用型特异性引物巢式PCR法对127例维吾尔族慢性乙型肝炎患者进行基因分型,并测序验证.结果 基因D型占39.4%(50/127),基因B型占22.0%(28/127),基因C型占16.5%(21/127),基因BD混合型占9.4%(12/127),基因CD混合型占8.7%(11/127),基因BCD混合型占3.9%(5/127);HBeAg阳性与HBeAg阴性的维吾尔族慢性乙型肝炎患者基因型分布,差异无统计学意义(χ2=6.033,P＞0.05);不同年龄维吾尔族慢性乙型肝炎患者HBV基因型分布差异无统计学意义(χ2=3.137,P＞0.05);不同性别维吾尔族熳性乙型肝炎患者HBV基因型分布差异亦无统计学意义(χ2=8.058,P＞0.05).结论 新疆维吾尔族慢性乙型肝炎患者HBV基因型以D型占优势,其次可见B、C型及BD、CD、BCD混合型.同一疾病谱的慢性HBV感染者基因型分布可能与宿主HBeAg状态、年龄、性别无明显关系.
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1241例妊娠肝内胆汁淤积症临床分析
目的 探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)的发病规律和诊断.方法 对我院近十年收治的1241例ICP患者病例资料进行回顾性分析.结果 ICP占同期产科住院孕妇总数的5.2%,冬季发病多于其它季节;ICP多胎妊娠3.5%;ICP复发率30.2%.ICP平均发病孕周32.6周,88.5%发生于孕晚期;均有以皮肤瘙痒为主的症状,96.8%以皮肤瘙痒为首发症状,尚有以血清氨基转移酶(ALT和AST)升高(28例,2.3%)、黄疸症状(8例)、腹泻(3例)、尿黄(2例)、肝区疼痛(1例)为首发表现者.均有血清氨基转移酶水平升高,约60%分布于50～200 U/L;33.4%血清总胆红素升高,约85%分布于30～90 μmol/L,不超过170 μmol/L;仅82.4%总胆酸高于正常水平.结论 皮肤瘙痒症状、以及以血清氨基转移酶和胆汁酸水平升高是诊断ICP的两个基本条件;同时留意ICP早期的不典型表现,以便及时发现ICP.
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应用抑制性消减杂交技术筛选血小板衍生生长因子上调的大鼠肝星状细胞靶基因
目的 应用抑制性消减杂交(SSH)技术构建血小板衍生生长因子(PDGF)-BB刺激的大鼠HSC上调基因的cDNA消减文库,从分子生物学角度阐明PDGF在肝纤维化中的作用机制.方法 以PDGF-BB刺激的HSC作为实验组,以未用PDGF-BB刺激的HSC作为对照组,分别收获细胞提取总mRNA,并逆转录为cDNA.经Rsa I酶切后将实验组cDNA分成两组,分别与两种不同的接头衔接,再与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性PCR扩增.将产物与pGEM-Teasy载体连接,构建cDNA消减文库,并转化大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆经PCR扩增后进行测序及生物信息学分析.结果 成功构建了PDGF-BB刺激HSC差异表达基因的cDNA消减文库.文库扩增后得到102个阳性克隆,经菌落PCR分析,得到93个200～1000 bp的插入片段.挑取含有插入片段的31个克隆进行测序,通过生物信息学分析获得13种已知基因序列,主要包括电压依赖性阴离子通道、热休克蛋白质47、Ras家族基因RAN等蛋白质基因.结论 PDGF-BB作为有效的促有丝分裂原在激活HSC过程中上调某些与细胞生长相关的蛋白质、参与细胞内代谢的蛋白质及分子伴侣蛋白质等基因的表达,这将为进一步阐明PDGF-BB刺激HSC介导肝纤维化的分子生物学机制提供理论依据.
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人遗传印记基因PEG10重组真核表达质粒的构建及其在转染细胞株中的表达
目的 构建人遗传印记基因PEG10的全长表达基因质粒,观察PEG10的过表达对人正常肝细胞及其非肝脏来源的对照细胞的作用.方法 将PEG10基因全长cDNA直接连入真核细胞表达质粒pcDNA3.1hisC中,以脂质体介导的方法将该表达质粒pcDNA3.1hisC-PEG10转染入人正常肝细胞及其对照细胞,采用RT PCR、Western blot、MTT、TUNEL等方法分析PEG10基因在正常人肝细胞及其对照细胞中的表达和功能.结果 限制性酶切及DNA测序结果均说明所构建质粒为PEG10全长表达质粒.该质粒经过稳定筛选后稳定表达于细胞内,促进人肝细胞的生长,抑制其凋亡,但对非肝脏来源的对照组细胞没有明显影响.结论 PEG10全长表达质粒的构建为进一步研究PEG10基因的效应和机制提供了有利的工具,研究结果显示PEG10基因可以促进人正常胚肝细胞增殖并抑制其凋亡,但对非肝脏来源的对照组细胞人胚肾细胞株293细胞没有明显效应.
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抗可溶性肝抗原/肝胰抗原抗体在自身免疫性肝炎诊断及分型中的意义
目的 探讨抗可溶性肝抗原/肝胰抗原抗体(抗-SLA/LP)在AIH诊断及分型中的意义.方法 对6000例采用间接免疫荧光法及免疫印迹法进行自身抗体检测的肝功能异常患者进行回顾性分析.结果 6000例肝功异常患者中AIH患者84例,抗SLA/LP阳性患者18例,占肝功能异常患者的0.3%.在18例抗-SLA/LP阳性患者中17例诊断为AIH,其中2例为AIH重叠原发性胆汁性肝硬化,1例诊断为慢性乙型肝炎.84例中AIH-Ⅰ型65例,AIH-Ⅱ型2例,AIH-Ⅲ型17例.抗-SLA/LP诊断AIH灵敏度为20.2%,特异度为99.7%,诊断AIH的阳性预测值为94.4%.17例AIH-Ⅲ型患者与65例AIH-Ⅰ型患者进行临床资料比较:AIH-Ⅲ型患者ANA滴度低于AIH-I组,差异有统计学意义(P＜0.05);抗-SLA/LP阳性组发病年龄在50岁以上者为58.8%(10/19),而抗SLA/LP阴性组发病年龄在30～50岁者为52.2%(35/67).但两组患者在性别构成、发病年龄、肝功能损害程度、凝血酶原活动度、IgG水平、肝硬化发生率及对激素治疗的反应方面的差异均无统计学意义.结论 抗-SLA/LP对AIH的诊断有高度特异性.AIH-Ⅲ型患者除发病年龄偏高外,与Ⅰ型患者的临床特点比较,尚未发现差异有统计学意义.
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乙型肝炎病毒对阿德福韦耐药的研究进展
核苷(酸)类似物类抗HBV药物的问世是慢性乙型肝炎治疗史上的里程碑之一.这类药物的广泛应用在为慢性乙型肝炎患者带来福音的同时,也带来了较为严重的耐药问题.由于HBV的复制需通过逆转录机制,而HBV聚合酶缺乏校正的功能,因此,HBV比其他DNA病毒更容易发生变异.随着治疗时间的延长,对核苷类药物耐药的变异株被选择出来,且逐渐成为优势毒株,在临床上表现为HBV DNA水平的反弹,有些患者会出现病情的加重.阿德福韦自2002年上市以来已广泛应用于临床,随着时间的延长,HBV对阿德福韦的耐药率也逐渐增加,引起了人们的广泛重视.
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原发性肝细胞癌合并肝动脉-门静脉瘘介入封堵治疗研究的临床疗效
目的 探讨合并肝动脉门静脉瘘的晚期肝癌患者行肝动脉-门静脉瘘介入封堵治疗的临床疗效.方法 56例经造影证实合并有肝动脉-门静脉瘘的晚期肝癌患者,其中48例行肝动脉-门静脉瘘介入封堵治疗,回顾分析治疗前后患者肝动脉造影、腹胀、腹水、24 h尿量和血浆生化指标改变.结果 肝动脉主要分支形成的动脉-门静脉瘘均可经介入治疗得到有效封堵.治疗后患者腹胀明显缓解(χ2=13.59,P＜0.01),24 h排尿量显著增加(t=13.57,P＜0.01),腹水明显减少,生存质量获得改善.介入封堵治疗可有效延长晚期肝癌患者的生存期.介入封堵肝动脉-门静脉瘘的治疗效果与其有效降低门静脉压力有关.结论 介入栓塞封堵治疗是对有肝动脉-门静脉瘘形成,且合并大量腹水的晚期肝癌患者的一种有效姑息治疗方法.
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肝细胞癌患者肝脏组织中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的表达及意义
目的 探讨CD4+CD25+调节性T淋巴细胞在肝细胞癌患者肝脏组织中的表达及意义.方法 利用流式细胞仪对31例肝细胞癌患者肝脏组织及末梢静脉血、15份正常肝脏组织、48名正常人末梢静脉血中的CD4+CD25+调节性T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞进行定量及量化关系分析,同时对肝脏组织中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞进行定位分析.结果 肝组织CD4+CD25+调节性T淋巴细胞含量:肝细胞癌组肿瘤周围组织为10.8%±2.3%,远离肿瘤部位组织为4.6%±0.9%、15份正常人肝脏组织为6.0%±0.6%,肿瘤周围组织和远离肿瘤部位组织与正常对照组相比,t值分别为2.05和2.04,P值均＜0.05,差异有统计学意义.外周血中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞含量:肝细胞癌组末梢静脉血中为9.4%±1.0%,正常对照组为12.9%±1.3%,t=13.05,P＜0.01,差异有统计学意义.在肿瘤周围随着CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的增加,CD8+T淋巴细胞出现了减少的趋势.结论 CD4+CD25+调节性T淋巴细胞通过对CD8+T淋巴细胞的抑制参与肝癌细胞抗肿瘤免疫的作用.
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基质细胞衍化生长因子-1及其受体CXCR4在肝细胞癌和肝硬化中的表达
目的 探讨肝癌患者外周血、腹水以及肿瘤组织中基质细胞衍化生长因子-1(SDF-1)及其特异性受体CXCR4的表达.方法 ELISA法分别检测39例肝癌患者、16例肝硬化患者、12例肝炎患者和12名正常人的外周血和(或)腹水中的SDF-1表达水平,以免疫组织化学的方法分别检测肝癌、肝硬化和肝炎患者肝组织中CXCR4的表达.结果 健康对照者SDF-1水平为(2625.38±868.37)ng/L,肝癌Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期患者分别为(5121.33±1021.58)ng/L和(7829.43±1443.32)ng/L,肝硬化患者(2932.83±891.28)ng/L,慢性肝炎患者(3029.56±765.38)ng/L,肝癌患者外周血SDF-1水平明显高于正常对照组和肝炎、肝硬化患者组,肝癌Ⅰ、Ⅱ期低于Ⅲ、Ⅳ期患者.肝硬化和肝炎患者与正常对照组之间差异无统计学意义.肝硬化和肝癌组腹水SDF-1水平差异无统计学意义.肝癌组织中CXCR4的表达,高分化呈弱阳性,而中、低分化呈强阳性,其表达率分别为56%,62%和67%.结论 外周血SDF-1和肝癌组织的CXCR4高表达可以作为一种肝癌的肿瘤标志,而且其高表达可能与肝癌的恶性程度和转移有关.
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原发性肝细胞癌患者CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的频率、表型及功能
目的 探讨CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(CD4+CD25+Treg)在HCC患者外周血及肿瘤组织中的频率、抑制功能及临床意义.方法 收集18例原发性HCC患者的PBMC、肝癌组织及相应的癌旁组织标本,以及10例CHB患者和15名健康对照的外周血标本,以三色与四色流式分析法分析PBMC以及肿瘤浸润的淋巴细胞中CD4+CD25+Treg的频率及表型,并同时分析其与HBV持续感染、肿瘤TNM分期和其他临床指标的关系,用BrdU掺入法评价CD4+CD25+Treg的免疫抑制功能.结果 与健康对照组相比HCC患者、慢性HBV感染者外周血中CD4+CD25+Treg频率明显上升(P＜0.01),且HCC患者肿瘤浸润的淋巴细胞中CD4+CD25+Treg的频率也明显上调(P＜0.01);随着肿瘤的进展HCC患者外周血中CD4+CD25+Treg呈上升趋势(P＜0.05);HCC患者CD4+CD25+Treg可非特异性地抑制自身活化的CD4+CD25+T淋巴细胞,并呈剂量依赖性,且抑制能力与健康对照组相比差异无统计学意义.结论 HCC患者外周血中及肿瘤组织中CD4+CD25+Treg的频率升高,增多的CD4+CD25+Treg可能参与抑制抗HCC的免疫应答,从而使肝癌细胞逃脱机体的"免疫监视"作用.
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不同转移潜能人肝癌细胞株趋化因子受体谱差异表达
目的 对比观察不同转移潜能人肝癌细胞株趋化因子受体谱差异性表达.方法 Premier软件设计18对趋化因子受体引物,RT-PCR分析SMMC-7721、MHCC97-L、MHCC97-H和HCCLM6细胞侵袭转移潜能逐渐增强的人肝癌细胞株趋化因子受体谱.结果 4组不同转移潜能细胞株趋化因子受体表达谱存在明显差异(P＜0.01),其中CCR10、CXCR4、CXCR6表达随转移潜能增加逐渐降低.HCCLM6表达谱中CCR3、CCR4、CCR10、CCR12及XCR1比SMMC-7721表达明显降低甚至缺失(P＜0.01),而CXCR1(P=0.006)、CXCR5(P=0.003)表达高于低转移潜能组SMMC-7721.MHCC97-H和MHCC97-L比较,除CXCR2、CXCR6、XCR1外差异均有统计学意义,其中CCR1(P=0.002)、CCR2(P=0.004)、CCR5(P=0.046)表达高于MHCC97L.CXCR4在模板减量时只能在SMMC-7721组检测到.结论 高低转移潜能肝癌细胞株趋化因子受体表达在mRNA水平存在差异性表达,与肝癌细胞株差异性转移潜能相关.
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超声综合评估系统诊断慢性乙型肝炎肝纤维化
目的 探讨超声定量及半定量评估系统对慢性乙型肝炎肝纤维化的诊断价值.方法 110例接受肝穿刺活组织检查的慢性乙型肝炎患者同时行彩色多普勒超声检查,记录、分析19项超声量化指标、12项超声形态学指标与肝纤维化病理分期的相关性,并以7项综合超声指标为基础建立判别肝纤维化程度的超声半定量积分系统,以3项定量超声指标为基础建立判别肝纤维化程度的Fisher判别函数,同时分析二者联合诊断的效果.结果 超声半定量积分系统诊断不同程度肝纤维化的曲线下面积(AUC)分别为≥S2:0.946,≥S3:0.914,S4:0.915.超声总积分与肝纤维化程度显著正相关(r=0.824,P＜0.01),且在肝纤维化各分期间差异有统计学意义(P＜0.01).由肝包膜厚度、脾面积、肝静脉内径为基础建立的判别函数,对各研究终点的诊断准确率分别为76.5%、78.2%和67.3%.将其与超声积分系统联合起来判别肝纤维化分期的特异性为85%～90%,准确性为77%～84%.结论 以超声形态学指标为主构建的超声半定量积分系统对诊断肝纤维化程度具有较高价值,将其与由超声定量指标建立的判别函数结合起来,可明显提高超声诊断肝纤维化的准确性.
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肝硬化患者十二指肠黏膜超微结构的改变及其意义
目的 观察肝硬化患者十二指肠黏膜超微结构的改变,探讨其意义.方法 按常规内镜下活检术获取研究对象的十二指肠黏膜并行透射电镜检查,观察其超微结构;分别检测血浆内毒素、血氨、PT、Alb和TBil水平,分析十二指肠黏膜超微结构改变与上述指标变化之间的关系.结果 60例肝硬化患者中31例出现十二指肠黏膜超微结构改变,发生率为52%,表现为黏膜上皮细胞微绒毛减少、变短,胞核固缩;肠黏膜上皮细胞紧密连接间隙增宽以及线粒体肿胀等.其发生率以Child-Pugh A级组低(25%),B级组次之(45%),C级组高(85%)(P＜0.01).伴有十二指肠黏膜超微结构改变的肝硬化患者,其血浆内毒素、血氨、TBil明显升高,PT延长,Alb水平明显降低(P＜0.01).结论 肝硬化患者存在十二指肠黏膜超微结构改变,其发生率随肝硬化病情的加重而增高;小肠黏膜超微结构改变在肝硬化患者内毒素血症、血氨升高等异常中可能具有重要意义.
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转化生长因子β1和基质金属蛋白酶抑制因子-1在肝纤维化诊断中的作用及关系
目的 通过检测慢性乙型肝炎患者血清TGFβ1和TIMP-1在肝纤维化不同阶段的表达情况,探讨TGFβ1和TIMP-1在肝纤维化诊断中的作用及相互关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测40例慢性乙型肝炎患者和12名健康体检者血清TGFβ1、TIMP-1水平,RIA检测血清HA、LN、Ⅲ型前胶原氨基端肽(P.Ⅲ NP)水平,40例患者全部进行肝活组织检查,分析TGFβ1、TIMP-1与肝组织纤维化程度分期和炎症活动度分级的关系以及五项指标之间的相关性.结果 血清TGFβ1、TIMP1在肝纤维化早期即明显升高,敏感性优于HA、LN、PⅢNP;且随肝纤维化程度的加重TGFβ1、TIMP-1逐渐升高(P＜0.05);TGFβ1变化趋势与TIMP-1、HA、LN、PⅢNP均呈正相关(P＜0.01),与TIMP-1相关性强.结论 TGFβ1、TIMP-1密切参与肝纤维化的形成过程,TIMP-1可能受TGFβ1调节,二者可作为早期肝纤维化的诊断指标.
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银杏叶提取物对肝硬化大鼠门静脉压及肝窦病理变化的影响
目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对肝硬化大鼠肝窦微循环及门静脉高压的影响.方法 25只雄性Wistar大鼠分为3组:正常对照组(5只),CCl4组(10只),EGb治疗组(10只).肠系膜上静脉插管测定各组大鼠灌注EGb前后门静脉压力;肝组织匀浆中检测丙二醛(MDA),血管内皮素(ET-1),血小板活化因子(PAF),一氧化氮(NO),构生型一氧化氮合成酶(cNOS)和诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)水平;电镜观察各组肝窦微循环特征.结果 EGb灌注后CCl4组门静脉压由(8.7±0.8)mm Hg降至(7.4±0.6)mm Hg,降低幅度15%,t=4.11,P＜0.01;EGb治疗组与CCl4组比较,门静脉压、肝组织MDA、ET-1、PAF、NO和iNOS水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01),肝窦内胶原沉积、微血栓形成、肝窦毛细血管化程度减轻.结论 银杏叶提取物能改善肝窦微循环障碍,降低门静脉压力,其可能机制是降低MDA、ET-1、PAF含量,下调iNOS的表达调节NO含量,对慢性肝病治疗具有重要意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
