中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肿瘤坏死因子受体1在暴发性肝衰竭肠黏膜屏障功能损害中的作用
肠黏膜屏障对于抵抗肠道病原微生物的侵入具有重要作用.暴发性肝衰竭(FHF)时肠黏膜屏障的通透性增加[1-4],细菌及其毒性产物穿透肠壁进入体内,引起自发性腹膜炎甚至败血症.FHF时肠黏膜屏障通透性的增加与肠上皮细胞紧密连接的破坏有关.我们的前期研究发现,在FHF时,肠上皮细胞间紧密连接蛋白ocdudin表达下降,并且这一改变与TNFα仅有关,本研究进一步研究了TNF α这一作用的受体机制.
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丙型肝炎病毒NS3蛋白对血清饥饿诱导QSG7701细胞凋亡的影响
HCV相关性肝癌的致病机制尚不清楚.人们发现细胞凋亡的抑制有利于逃避机体的免疫监视及细胞毒性治疗引起的细胞死亡,在肿瘤形成过程中起重要作用.凋亡参与HCV相关性疾病的致病机制及其预后.HCV NS3蛋白在病毒生活周期中起重要作用,且可和宿主蛋白相互作用.已有研究表明,HCV NS3蛋白与肝癌的发生密切相关[1,2].本实验以人永生化肝细胞系QSG7701为载体建立的稳定表达HCV NS3蛋白的肝细胞模型为研究对象,观察HCV NS3蛋白对血清饥饿所诱导的QSG7701细胞凋亡的影响,以探讨HCV NS3蛋白是否通过对细胞凋亡的调控参与HCV相关性肝癌的发生.
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黏着斑激酶相关非激酶抑制纤维连接蛋白刺激的肝星状细胞增殖
黏着斑激酶相关非激酶(F R N K)是黏着斑激酶(FAK)的内源性抑制剂.我们应用细胞培养技术,以纤维连接蛋白(FN)刺激HSC增殖,在脂质体介导下瞬时转染FRNK质粒,探讨选择性阻断FAK磷酸化对HSC增殖及其细胞周期的影响,以期为逆转肝纤维化提供新的理论依据及治疗靶向.
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血浆置换对重症肝病患者血清毒素和炎性介质的影响
肝衰竭进展并发生多脏器功能不全综合征(MODS)可能与毒素大量蓄积、内毒素一细胞因子轴损伤等因素有关[1].血浆置换(PE)能迅速清除肝衰竭相关毒素和炎症因子,同时补充新鲜冰冻血浆,减轻甚至终止由细胞因子失控性释放引起的系统性炎症反应综合征(SIRs).我们观察了重症肝病患者PE治疗前后TBil、总胆汁酸(TBA)、内毒素和炎症因子TNFα、IL-8、一氧化氮(NO)的变化,以探讨PE对血清毒素和炎性细胞因子的影响.
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Y-氨基丁酸对肝星状细胞功能的影响
Y-氨基丁酸(GABA)是一种人体抑制性神经传递物质,介导了中枢神经系统64%以上的抑制性神经信号[1].肝功能障碍时,血中GABA含量增多,加重对中枢的抑制,引起肝性脑病[2].肝性脑病为肝硬化常见的病死原因,是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病症.肝纤维化是向肝硬化发展的初级阶段,目前认为该阶段是可逆的.因此,我们假设GABA与肝纤维化的发展有关,从而进一步引发肝硬化和肝性脑病.由于HSC的活化、增殖是肝纤维化发生的重要特征,因此本实验拟从GABA对HSC功能方面的影响来探讨GABA是否与肝纤维化的发生和发展有关.
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慢性乙型肝炎与Toll样受体2的关系
目的 探讨CHB与Toll样受体2(TLR2)的相关性.方法 采用Elivision二步法检测CHB、慢性重型肝炎患者及健康对照组肝组织TLR2的表达.采用直接免疫荧光流式细胞术检测TLR2在肝癌细胞株HepG2、HepG2-X及HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率.结果 TLR2在CHB及慢性重型肝炎肝组织上的表达明显高于健康对照组,差异有统计学意义,P＜0.01,主要表达于肝细胞质及部分胞膜.在CHB中,TLR2的表达强度与肝组织炎症活动度分级(G)呈显著正相关(r=0.597,P＜0.01),各级炎症患者肝组织TLR2阳性表达强度患者的血清TBil值,差异有统计学意义(P＜0.05).在慢性乙型重型肝炎患者中,TLR2主要呈小灶性表达.TLR2在肝癌细胞株HepG2.2.15上表达的平均荧光强度为10.7±2.8,阳性细胞率为16.3%±7.0%;HepG2的平均荧光强度为1.0±0.3,阳性细胞率为0.4%±0.1%,两组比较t值分别为11.92和7.92,P值均＜0.01.而HepG2和HepG2-X之间,差异无统计学意义.结论 CHB患者肝组织中TLR2的表达明显升高,与肝组织的炎症活动密切相关.
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HepG2细胞中HCV NS5A蛋白对HCV IRES启动蛋白翻译的影响
目的 探讨HepG2细胞中HCV非结构蛋白5A(NS5A)对HCV IRES启动蛋白翻译的影响,以了解HCV的复制调控机制.方法 将构建的表达双荧光素酶的双顺反子载体pCMVRluc-IRES-Fluc和含HCV NS5A基因的表达质粒pcDNA-NS5A共转染HepG2细胞,用双荧光素酶检测系统检测虫荧光素酶的表达水平,细胞免疫荧光技术检测HCV NS5A蛋白的表达,RT-PCR检测虫荧光素酶基因mRNA水平,并与相应对照做比较,以观察HCV NS5A对HCV IRES介导虫荧光素酶翻译水平的影响. 结果转染pcDNA-NS5A的HepG2细胞中虫荧光素酶活性明显高于转染pCDNA3.1-3flag的对照组,并存在剂量依赖关系;而RT-PCR虫荧光素酶基因mRNA水平在两组间差异无统计学意义.转染pcDNA-NS5A的HepG2细胞质中可见HCV NS5A蛋白的表达. 结论HCV NS5A蛋白对HCV IRES介导虫荧光素酶的翻译有正调节作用,并存在剂量依赖关系.
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干扰素治疗慢性乙型肝炎时e抗原血清学转换的相关因素
目的 探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎在聚乙二醇干扰素α-2a(PEG-IFN α-2a)治疗过程中HBeAg血清学转换和病毒学应答的相关因素,HBeAg血清学转换与HBV DNA应答的相关性.方法 患者采用PEG-IFN α-2a每次180 μg,皮下注射,每周1次,共治疗48周,治疗结束后随访24周.用Abbott公司生产的第三代HBV血清学检测试剂和AXSYM自动酶标检测仪检测血清HBeAg、抗-Hbe,实时荧光定量PCR检测HBV DNA载量,分析不同治疗阶段和随访结束的病毒学应答率(HBV DNA＜1.0×105拷贝/ml),HBeAg血清转换率及变化规律和影响病毒学应答和HBeAg血清转换的因素.结果 治疗12周和随访结束时HBeAg血清转换组和非转换组的ALT水平比较,差异有统计学意义.病毒学应答无论在治疗期还是随访结束时,应答组与非应答组之间的ALT水平差异均有统计学意义.HBeAg血清学转换与非转换组之间的HBV DNA载量之间在治疗12周、治疗结束和随访结束时,差异无统计学意义.治疗期间病毒学应答与非应答组的HBV DNA载量之间的差异有统计学意义,但持续病毒学应答与HBV DNA载量无显著相关性.治疗12、24周和48周获得病毒学应答组的HBeAg血清转换率分别为43.8%、21.4%和18.9%.治疗12、24周和48周时病毒学应答组,在随访结束时的HBeAg的血清转换率分别为42.9%、33.3%和27.6%.多因素分析显示,治疗72周的HBeAg血清转换与治疗结束时的HBV DNA阴转显著相关(OR=2.15,95.0%CI=1.744～2.664,P＜0.01).结论 治疗12周和持续HBeAg血清学转换以及病毒学应答均与ALT基线水平相关,HBeAg血清学转换与基础HBV DNA载量无关,但与治疗过程中病毒学应答相关.
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乙型肝炎患者骨髓间充质干细胞培养方法的优化和生物学特性
目的 比较乙型肝炎患者骨髓间充质干细胞(MSCs)多种体外培养方法的效果,确定乙型肝炎患者MSCs的佳体外培养方案;并对其生物学特性进行初步研究. 方法比较2种接种方案和5种不同成分培养液的乙型肝炎患者MSCs体外培养成功率.比较5种不同成分培养液和4种换液方案的乙型肝炎患者MSCs生长曲线.进行乙型肝炎患者MSCs的形态观察和表面分子鉴定,传代培养以初步了解其生长特性. 结果密度梯度离心接种法的体外培养成功率(88%)高于全骨髓接种法(76%),但差异无统计学意义.5种培养液的体外培养成功率差异有统计学意义(P＜0.01),其中患者自体血清培养液的培养成功率高(100%),3种FBS培养液的培养成功率次之,健康成人血清培养液的低(56%).患者自体血清培养液的MSCs生长曲线高,健康成人血清培养液的生长曲线低,3种FBS培养液的MSCs生长曲线集中位于上述两者之间.以2 d或者3 d-次全量换液的MSCs生长曲线较高.乙型肝炎患者MSCs与正常人MSCs形态相同,表面分子表达一致,生长特性近似.结论 乙型肝炎患者MSCs的体外培养方案以密度梯度离心法分离后,自体血清培养液进行培养,2～3 d全量换液为佳,可以较快获得纯度较高的MSCs.乙型肝炎患者MSCs的生物学特性和正常人的近似.
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非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗与脂联素基因表达的关系
目的 探讨NAFLD患者胰岛素抵抗(IR)与脂肪组织脂联素基因表达的关系.方法 用SYBR Green I实时定量RT-PCR方法检测脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,用稳态模型法计算IR指数.结果 肥胖和非肥胖NAFLD患者及对照组IR指数分别为:3.0±0.8、2.8±0.9和2.0±0.6、1.2±0.5,其脂肪组织脂联素基因表达和血浆脂联素浓度较对照各组显著降低(P＜0.05),IR与脂联素基因表达(r=-0.5,P＜0.05)和血浆脂联素浓度负相关(r=-0.4,P＜0.05),与血清甘油三酯正相关(r=0.3,P＜0.05).结论 NAFLD患者的IR与脂肪组织脂联素基因低表达有关,脂联素基因低表达在IR和NAFLD发病中起了一定作用.
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ABC转运蛋白在大鼠肝脏卵圆细胞中的表达
目的 研究ABC转运蛋白基因家族的三个主要成员MDR1、MRP1和Bcrp1基因在大鼠肝脏卵圆细胞中的表达及意义. 方法 建立大鼠2-乙酰氨基芴/三分之二肝切除模型,两步胶原酶灌注结合Percoll密度梯度离心分离大鼠肝脏卵圆细胞和肝细胞,采用免疫组织化学染色检测大鼠肝脏组织中MDR1、MRP1、Bcrp1转运蛋白的表达;采用荧光定量PCR方法检测MDR1、MRP1和Bcrp1基因mRNA在卵圆细胞和肝细胞中的表达水平. 结果 免疫组织化学染色显示大鼠肝脏组织中MDR1表达位于门静脉区附近,呈放射状分布,Bcrp1表达定位在细胞膜上.大鼠肝脏卯圆细胞MDR1、MRP1和Bcrp1基因mRNA的表达水平分别是肝细胞的9倍、1.5倍和13.8倍.结论 卵圆细胞表达高水平的ABC转运蛋白,后者参与卵圆细胞免受外源性化学物质损伤的自我保护机制.
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血清精氨酸代琥珀酸裂解酶的测定在肝病诊断中的意义
目的 探讨血清精氨酸代琥珀酸裂解酶(ASL)对肝病的诊断效能. 方法测定291例肝病患者、247例非肝病患者和32名健康对照血清ASL和ALT、AST、GGT、LDH、ALP活性及TBil浓度;其中31例肝病患者进行了病理组织学检查.结果 ROC曲线显示ASL对判断肝病的敏感度为100.0%,特异性为91.1%(分界值=8.0 U/L);ALT和AST的敏感度为97.6%和83.8%,特异性仅分别为24.7%和28.3%(分界值=40.0 U/L).ASL在不同肝病的变化情况是肝癌＞急性肝炎＞肝硬化＞慢性肝炎;ASL浓度[(86.9±26.5)U/L]与肝病理组织学炎症活动度计分(9.83±3.36)呈正相关(r=0.417,P=0.019).结论 ASL诊断肝病的敏感度、特异性优于AST和ALT,是肝病诊断的有用指标.
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质粒白细胞介素-3与CD40L在小鼠体内对肝脏树突状细胞的诱导作用
目的 用质粒IL-3、CD40L基因在小鼠体内诱导肝脏B220+/DEC205+树突状细胞增殖. 方法大容量快速小鼠尾静脉注射方法导人质粒IL-3和CD40L基因,Percoll密度梯度离心法分离肝脏非实质细胞,流式细胞仪标记并分离树突状细胞,Giemsa染色和扫描电子显微镜做形态学观察.结果 实验组小鼠肝脏非实质细胞增殖,主要分布在小叶内、汇管区周围和汇管区.流式细胞仪标记并分离出B220+/DEC205+树突状细胞,实验组B220+/DEC205+细胞(16.0%)较对照组(1.1%)明显增多.Giemsa染色和扫描电子显微镜显示:B220+/DEC205+细胞胞核形状不规则,胞质内无颗粒,胞质具明显突起. 结论大容量快速尾静脉注射将质粒IL-3和CD40L基因注入小鼠体内,可在肝脏诱导B220+/DEC205+树突状细胞增殖.
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库普弗细胞与肝纤维化的关系
活化的库普弗细胞发挥吞噬、抗原提呈、释放细胞因子、免疫调节等功能,成为机体防御的重要屏障,同时也参与了肝脏的炎症损伤、纤维化的形成和降解等病理过程.
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肝细胞在肝脏移植中的免疫学效应
肝脏移植相对于其他实质性大器官移植来说其术后的排斥反应相对较弱,有很多原因与此有关,肝细胞独特的生理和免疫学功能在其中可能起一定的作用,它与肝脏非实质细胞协同作用对宿主免疫系统产生影响,在一定条件下诱导移植肝免疫耐受,但也可通过上调一系列的免疫活性分子而促进排斥反应.现对肝细胞在肝脏移植免疫中的作用作一综述.
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转化生长因子β1诊断肝癌和肝癌监测转移的临床价值
目的 观察肝癌发生过程中TGFβ1及基因动态表达的临床价值.方法 以2-乙酰氨基芴(2-FFA)喂饲雄性SD鼠诱发肝细胞癌变,以病理学方法、巢式RT-PCR、免疫组织化学法和ELISA,观察肝细胞形态学、TGFβ1 mRNA、TGFβ1胞内定位、肝组织及外周血TGFβ1的动态变化与临床价值. 结果 SD鼠在喂饲2-FAA后,肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生到肝癌形成.肝和血TGFβ1:正常组分别为(1.97±0.28)ng/mg和(5.98±1.76)ng/ml,变性组分别为(2.56±0.31)ng/mg和(9.41±0.37)ng/ml,癌前组分别为(3.88±0.11)ng/mg和(12.89±0.69)ng/ml,癌变组分别为(6.74±1.41)ng/mg和(16.74±2.19)ng/ml.癌变组明显高于对照组、肝细胞变性组和癌前病变组.癌变过程中TGFβ1阳性表达呈胞内分布,肝和外周血中TGFβ1呈显著正相关.肝癌患者血浆TGFβ1诊断肝癌的阳性率为89.5%,在血AFP＜400 μg/L肝癌患者中,TGFβ1阳性率为93.3%,与AFP联合检查诊断肝癌阳性率达94.7%.肝癌组织TGFβ1 mRNA呈强阳性表达,伴有肝外转移患者外周血TGFβ1 mRNA检出率为100.0%.结论 TGFβ1参与肝细胞癌变过程,TGFβ1及TGFβ1 mRNA过表达有助于肝癌早期诊断及预后判断.
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肝细胞癌门静脉癌栓相关血清小分子量蛋白质标志物的筛选
目的 筛选肝细胞癌门静脉癌栓相关的血清小分子量蛋白质标志物.方法 收集健康志愿者、肝细胞癌无癌栓患者和肝细胞癌门静脉癌栓患者3组血清各12份,用16%SDS-PAGE进行双向电泳,得到3组血清小分子量蛋白质表达图谱;经Image Master软件比对分析后,用基质辅助激光解析飞行时间质谱对差异点进行鉴定. 结果在16%SDS-PAGE凝胶中,3×103～20×103区域内蛋白质条带间距较12.5%SDS-PAGE明显增宽,条带数目明显增多,且3组血清小分子量蛋白质表达图谱中均可清晰显示＜20×103的小分子量蛋白质斑点.组间比较显示,3组血清共有15个小分子量差异蛋白质点,经鉴定为5种蛋白质.与健康组比较,无癌栓组中载脂蛋白A-I、脂蛋白CⅢ、转甲状腺素蛋白和DNA拓扑异构酶Ⅱ表达降低,而结合珠蛋白-2表达增高;门静脉癌栓组5种蛋白质表达均较无癌栓组降低.结论 在肝细胞癌的发生和发展过程中,血清小分子量蛋白质表达谱发生明显变化,差异表达的小分子量蛋白质有可能为肝细胞癌和门静脉癌栓早期预测及治疗监测提供参考.
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肺癌抑癌基因1对HepG2细胞生长的抑制效应
目的 探讨肺癌抑癌基因1(TSLC1)对人肝癌细胞株HepG2生长的影响.方法 RT-PCR法制备TSLC1全长cDNA并克隆至真核表达载体pCI-neo,稳定转染至肝癌细胞系HepG2中.以转染空质粒pCI-neo的HepG2细胞为对照组,野生型HepG2细胞为空白组,显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞增殖,FACSort流式细胞仪检测细胞周期,AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡情况.结果 实验建立了高表达TSLC1蛋白的稳定细胞株.实验组细胞呈多角形,聚集成团,细胞之间的黏附非常紧密,对照组和空白组细胞呈梭形,细胞与细胞之间较疏散.与对照组和空白组相比,实验组细胞株细胞生长速度减慢,增殖受到明显抑制,G0/G1期细胞为63.66%±3.83%,高于对照组(47.45%±0.91%)和空白组(54.47%±0.96%);S期细胞数为22.90%±6.04%,低于对照组(36.58%±0.61%)和空白组(33.61%±2.99%),P＜0.01,实验组细胞周期发生了G0/G1期阻滞.实验组细胞早期凋亡率和晚期凋亡率分别为17.09%±0.20%和16.11%±0.40%,与对照组和空白组细胞相比均明显升高(P＜0.01).结论 TSLC1基因明显抑制HepG2细胞生长,并诱导细胞发生凋亡.
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心源性肝硬化并罕见大量腹水1例
一、病例资料患者女性,39岁,因反复乏力、腹胀5年,加重2月于2004年8月4日入院.患者1999年无明显诱因出现乏力、腹胀,当地医院诊断为"肝硬化、腹水",保肝治疗后症状缓解.2000年初,症状加重于"华西医科大学附属医院"住院1月,具体诊断及治疗情况不详,出院时症状好转.
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正确认识中药的肝毒性
周光德等[1]收集了解放军第三○二医院确诊为药物性肝损伤患者100例的临床资料,中药类占24%,为各种导致肝损伤药物种类之首.林爱金[2]综合了国内1998年至2002年发表的9篇有关药物性肝炎的报道,中药引起的肝损害占30.00%～74.14%不等,而且有逐年上升的趋势.
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中草药的肝脏损害
应用中草药、植物药及其制剂包括保健品和秘方治疗疾病在国内外相当普遍,而且日益广泛.近的研究显示,42%的美国人服用过某种中成药制剂.在整体人群中,草药的应用量较前增加了3～5倍,大约20%～30%的肝病患者采用中药治疗,尽管一些草药具有保护肝脏的功效,如解毒、抗纤维化、免疫调节和可能的抗病毒作用等,但人类对草药的认识还远远不够,人们多片面的认可中草药的有效性和安全性,却忽视其存在或潜在的毒性.
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正确看待他汀的肝脏安全性
大量临床试验和实践均表明三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(他)安全性良好.然而他汀治疗过程中无症状陛肝酶增高常见,其潜在肝毒性引人关注[1-3].
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反义真核细胞转化生长因子βI型受体与反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1联合作用对大鼠肝纤维化的影响
目的 观察反义转化生长因子β I型受体(T β R I)真核表达质粒与反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)真核表达质粒联合作用对实验性大鼠肝纤维化的影响.方法 构建大鼠反义真核细胞表达质粒,导人大鼠肝纤维化模型体内,通过I型胶原的免疫组织化学以及苦味酸-酸性品红染色观察两种反义质粒联合作用对大鼠肝纤维化的影响,用目标积分吸光度(A)值表示各实验组动物肝组织中蛋白的表达量.结果 反义TβRI治疗组、反义TβRI+反义TIMP-1治疗组、反义TIMP-1治疗组、pcDNA3.1(+)空质粒对照组、模型对照组、正常对照组T β R I蛋白的A值分别为:(2.11±0.88)×105、(1.06±0.57)×105、(3.46±1.14)×105、(5.66±2.54)×105、(5.19±1.22)×105和(0.38±0.27)×105;TIMP-1蛋白的A值分别为:(1.10±0.22)×105、(0.30±0.12)×105、(0.65±0.15)×105、(2.05±0.36)×105、(1.97±0.28)×105和(0.10±0.12)×105;I型胶原的蛋白表达的A值分别为:(4.37±1.30)×105、(0.90±0.32)×105、(3.40±0.91)×105、(6.90±1.61)×105、(7.34±1.68)×105和(0.41±0.21)×105.反义TIMP-1治疗组TIMP-1蛋白表达量显著降低(P＜0.05),反义T β RI治疗组T βRI蛋白表达量显著降低(P＜0.05),两种反义质粒可有效抑制相应蛋白的表达,反义TIMP-1表达质粒与反义TβR I表达质粒均可减少受损肝脏中I型胶原的沉积(P＜0.05),联合应用可进一步减少受损肝脏中I型胶原的沉积(P＜0.01).在病理形态学方面的观察,反义TIMP-1表达质粒与反义T β R I表达质粒均可使受损肝脏的病理形态有一定改善,联合应用可使受损肝脏的病理形态得到进一步的改善. 结论反义TIMP-1表达质粒与反义T βR I表达质粒对肝纤维化的发展均有一定的干预作用,联合作用可产生更有效的阻止作用.
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第四届国际暨全国肝衰竭与人工肝学术会议纪要
第四届国际暨全国肝衰竭与人工肝学术会议于2007年3月10-12日在重庆召开.会议共收到学术论文104篇,专家报告16篇,大会发言22篇.400余名代表参加了会议.英国Roger Williams教授,美国Stephen C storm教授,德国Igor M.Sauer教授,中国香港Mexander Chiu教授,郑树森、斯崇文、李兰娟、贾继东教授,和数十位肝衰竭与人工肝及相关学科领域的知名专家、学者莅临作专题报告.
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亚太地区非酒精性脂肪性肝病诊断与治疗共识简介
NAFLD是指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.大量流行病学研究表明,NAFLD已成为一种呈现全球化趋势的常见慢性肝病.随着肥胖及其相关代谢紊乱的增多,近10余年来亚太地区NAFLD患病率增长迅速.有限的研究资料显示,亚太地区NAFLD患者肝组织学改变及其自然史与欧美人种相似,同样包括单纯性脂肪肝、NASH到肝硬化和肝细胞癌整个疾病谱.然而欧美成人肥胖和代谢综合征的诊断标准并不适用于亚洲人种,并且至今在亚太地区尚无统一的NAFLD诊断标准与治疗建议[1].
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2006第三届美国肝病学会肝纤维化专题会议简介
第三届美国肝病学会主办的肝纤维化专题会议于2006年6月召开,会议目标为:(1)加深对肝纤维化自然史的认 识;(2)明确可能的治疗终点和指标;(3)强调依据基础科 学发展发现的新的抗纤维化靶点;(4)认识临床试验设计中 存在的关键问题.会议回顾了肝纤维化研究的发展,1989年会议强调细胞外基质的生物化学及其对关键细胞作用的影响;2000年会议认为肝纤维化的临床方面是HSC生物学时代的一部分,HSC内尤其是基因调控的细胞因子与核受体传导途径是活跃的研究领域;2006年会议的新资料构成了整体创伤愈合反应时代的框架,形成了相当广谱的主题.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
