中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重型肝炎患者外周血单个核细胞中微小RNA表达的分析
重型肝炎发病机制复杂,目前认为其发病与肠道菌群移位、机体受到内毒素血症的二次打击密切相关.微小RNA(miRNA)是一类非编码的小分子RNA,其源长度约为19～25个核苷酸.
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壳聚糖支架上猪肝细胞的内源性逆转录病毒分泌
由于肝移植受供体短缺的限制,基于功能肝细胞的生物人工肝(BAL)有望成为等待肝移植患者的过渡性治疗手段,但已有的BAL临床试验结果并不理想.如何通过合适的支架材料提高肝细胞体外功能一直是该领域的研究热点[1].
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双环醇与多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪肝的疗效比较
双环醇在临床应用中显示了良好的保肝降酶作用,动物实验也表明口服给药可明显改善小鼠肝脏脂肪变性.多烯磷脂酰胆碱是已获批的治疗脂肪肝的药物.我们应用随机、对照、开放的实验方法,用双环醇和多烯磷脂酰胆碱分别治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者,观察其临床、生物化学、B超以及肝脏组织学的变化.
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慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗中的病毒准种演变
目的 探讨拉米夫定耐药后换用恩替卡韦补救治疗的慢性乙型肝炎患者的病毒准种演变.方法 提取1例慢性乙型肝炎患者治疗中的7个不同时间点(0、24、48、60、72、96、152周)血清中的HBV DNA,巢式聚合酶链反应法扩增HBV DNA聚合酶基因逆转录酶区,克隆测序法对逆转录酶区氨基酸替换形式及准种分布进行分析,并采用扩增耐药突变系统聚合酶链反应法对患者病毒种群中野毒株与病毒总量进行定量检测.结果 患者在治疗过程中主要存在rtM204V、rtL180M+rtM204V和rtM204I 3种拉米夫定耐药相关的病毒株变异形式,各病毒株所占比例不断发生变化,基线时HBV野毒株为优势病毒株,在病毒学突破时,种群中全部为耐药突变株;换用恩替卡韦治疗后,随着病毒载量的下降,拉米夫定耐药突变株被抑制,野毒株在种群中比例逐渐上升,并成为优势病毒株(79.3%).扩增耐药突变系统聚合酶链反应检测结果显示,在基线和发生病毒学突破时,野毒株在种群中的比例分别为68.55%和0.21%,换药治疗后24周,野毒株比例开始上升,此后野毒株占种群的比例波动于16.01%～26.93%.结论 慢性乙型肝炎患者在核苷(酸)类药物序贯治疗过程中,HBV种群的准种分布一直处于动态变化中.不同的HBV准种演变模式可能在恩替卡韦补救治疗中对恩替卡韦耐药发生的作用也不相同.
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中国西南地区丙型肝炎病毒6a亚型病毒株的传播速率
目的 探讨HCV 6a病毒株进入中国后在中国西南部地区的播散速率.方法 收集西南医院感染病专科医院2004年1月-2009年9月存留的HCV 6型感染患者血清,采用逆转录巢式PCR方法获取患者血清HCV CE1区序列,绘制系统进化树进行HCV亚型鉴定;用BEAST v1.6.1软件绘制时间系统进化树.结果 本研究获取的HCV 6a病毒株共祖起源于1968年左右,至少存在4个主要的流行株,在静脉吸毒和非静脉吸毒患者人群中均已分离到起源较早的流行株.理论倍增曲线显示,1997年以后HCV 6a病毒传播速率加快,2007年以后加速明显.结论 HCV 6a病毒株在中国西南部地区播散迅速,在未来有可能成为本地区主要的HCV亚型,并有由静脉吸毒人群向非静脉吸毒人群传播的趋势.
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乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者肝组织中环氧化酶-2和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达
目的 研究HBV相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者肝组织的环氧化酶-2(COX-2)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)的表达情况及其与临床指标的相关性.方法 选取ACLF患者35例,HBV相关慢性肝功能衰竭(CLF)患者35例,慢性乙型肝炎(CHB)患者27例及正常对照(NC)者15例,检测患者生物化学指标及HBV DNA水平;免疫组织化学法行肝组织COX-2和PPAR γ染色,检测并分析各组患者肝组织中COX-2和PPAR γ的表达水平及其与临床资料的相关性.多组间比较用Kruskal-Wallis检验,两组间比较用Mann Whitney非参数U检验,双变量的相关分析用Spearman相关分析.结果 ACLF组与CLF组、CHB组和NC组相比,AST、总胆红素、胆固醇、凝血酶原时间、国际标准化比率、纤维蛋白原、终末期肝病模型(MELD)评分差异有统计学意义(P值均<0.01).COX-2染色在肝细胞质呈阳性着色,PPAR γ染色以核阳性为主,亦可见细胞质阳性着色.ACLF、CLF、CHB和NC组肝组织COX-2表达水平评分分别为(4.77±0.95)分、(4.30±1.18)分、(4.65±0.70)分和(2.31±1.12)分,ACLF、CLF和CHB组表达水平高于NC组,差异有统计学意义(z值分别为-5.18、-4.50和-5.32,P值均<0.01);ACLF组高于CLF组,差异有统计学意义(z=-1.98,P<0.05).PPAR γ表达水平评分在ACLF、CLF、CHB和NC组分别为(6.23±1.78)分、(5.34±1.68)分、(5.90±1.06)分和(3.57±1.91)分,ACLF组高于其他各组,与CLF组及NC组相比,差异有统计学意义(z值分别为-2.62和-4.28,P值均<0.01).ACLF组的COX-2表达水平与MELD评分呈正相关(r=0.337,P<0.05),PPAR γ表达水平与HBV DNA水平的对数值呈正相关(r=0.348,P<0.05).结论 COX-2能反映肝脏炎症程度及肝脏损害程度,PPAR γ在慢性HBV感染时上调,并且炎症越明显,上调的幅度越大,可能是肝脏炎症时的保护机制.
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隐匿性乙型肝炎病毒感染者血清表面抗体性质鉴定
目的 了解隐匿性HBV感染者抗-HBs的特性及其与HBsAg的结合能力.方法 对2例抗-HBs阳性的隐匿性HBV感染者进行长期随访,使用多种试剂盒对患者血清进行多次HBsAg检测,利用不同血清型HBsAg对患者血清进行中和反应,了解血清中抗体亚型情况.PCR扩增S基因构建真核表达质粒,分析S基因变异情况,并将质粒转染HepG2细胞,取培养上清液及转染细胞分别混合进行HBsAg检测.使用患者血清及抗-HBs阳性血清(对照组)对部分HBsAg阳性克隆上清液进行中和反应.不同组间数据比较采用t检验.结果 多种试剂盒进行的多次检测结果均表明患者血清HBsAg为阴性;HBsAg的3种不同血清型(adr、adw、ay)均能够中和患者血清中大部分抗-HBs(82.1%～100.0%).S基因序列分析表明核苷酸同源性和氨基酸同源性分别为95.13%～97.79%和92.04%～95.58%;培养上清液和转染细胞裂解液中HBsAg定量分别为对照组的48.1%和59.3%,上清液/细胞裂解液比值分别为0.85和0.38.中和试验结果显示转染上清液中HBsAg定量较混合前有所降低,但是仍然可以检测到,而对照组检测不到HBsAg,差异均有统计学意义(F值分别为353.6和645.2,P值均<0.01).结论 抗-HBs阳性隐匿性HBV感染者体内HBsAg的抗原性及分泌能力有所下降,抗HBs主要针对不同血清型HBsAg的共同表位,但可能与疫苗注射产生的抗-HBs有所不同.
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糖原合成酶激酶-3β在肝脏热缺血再灌注损伤中的作用及其干预
目的 研究细胞内信号分子糖原合成酶激酶-3 β在肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 以C57BL/6小鼠为研究对象,夹住肝脏动脉和门静脉以阻断肝脏向头侧肝叶血供90 min,随后建立不同灌注时间的小鼠热缺血再灌注损伤模型.动物实验组包括:假手术组,缺血再灌注模型组,SB216763干预组(SB216763溶于二甲基亚砜,质量分数为0.025,腹腔注射,缺血前2 h给予).通过Western blot检测肝脏组织中糖原合成酶激酶-3 β磷酸化的表达;检测血清ALT及组织病理学观察肝脏组织的损伤情况,实时定量PCR检测细胞炎症因子的基因表达.多组样本均数的两两比较采用one-way ANOVA分析(方差齐者用LSD-t检验,方差不齐者用Games-Howell法),P<0.05为差异具有统计学意义.结果 Western blot检测结果显示,在缺血再灌注的90 min缺血过程中,糖原合成酶激酶-3 β被去磷酸化而活性显著激活.抑制糖原合成酶激酶-3 β活性显著改善了肝脏的功能:ALT明显下降[干预组对模型组:(2046±513)U/L对比(5809±1689)U/L,P=0.0153],肝脏的组织病理损伤明显改善,并显著抑制了肝脏的炎症反应:促进肝脏组织中抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)的基因高表达,并同时抑制了促炎细胞因子IL-12、IL-1 β、肿瘤坏死因子α、IL-6的基因表达.结论 肝脏缺血再灌注损伤过程中,缺血提高了糖原合成酶激酶-3 α活性,促进了炎症反应的发生并导致了肝脏组织的损伤.因此,以糖原合成酶激酶-3 α为靶点进行干预,有可能为肝移植患者提供一种新的、有效的治疗方法来改善肝脏缺血再灌注损伤.
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阿苯达唑脂质体和阿苯达唑片治疗囊型包虫病的临床疗效及安全性
目的 观察阿苯达唑脂质体(L-ABZ)和阿苯达唑片(T-ABZ)治疗囊型包虫病的临床疗效及安伞性.方法 收集1998-2008年我院门诊收治及下乡现场普查发现的囊型包虫病患者269例,采用回顾性病例对照方法,纳入符合病例218例,其中经L-ABZ治疗的患者110例,经T-ABZ治疗的患者108例.依据随访的临床症状及影像和血清学化验结果对比分析药物的疗效及不良反应.短期为服药3个月,长期为服药6个月.囊型包虫病患者分为单囊型(CE1)、多子囊型(CE2)和内囊塌陷坏死型并囊内可见活性子囊(CE3).用χ2检验分析计量资料、计数资料;用Wilcoxon秩和检验分析等级资料;统计学检验均为双侧检验,统计数据均用SPSS13.0及PEMS3.1医学统计软件分析完成.结果 短期疗效评价中,L-ABZ组与T-ABZ组总有效率及治愈率分别为77.9%和49.1%,28.4%和13.9%,两组比较,χ2值分别为19.581、6.877,P值均<0.05,差异有统计学意义.长期疗效评价中,L-ABZ组与T-ABZ组总有效率及治愈率分别为81.7%和49.0%,47.6%和20.6%,两组比较,χ2值分别为20.977、15.049,P值均<0.05,差异有统计学意义.T-ABZ组不同类型包虫囊肿疗效比较:对于短期治愈率、短期总有效率、长期治愈率、长期总有效率,CE1组分别为50.0%(15/30)、56.7%(17/30)、58.3%(7/12)、75.0%(9/12);CE2组分别为8.8%(8/91)、35.2%(32/91)、28.6%(12/42)、69.0%(29/42);CE3组分别为33.3%(7/21)、61.9%(13/21)、70.0%(7/10)、100.0%(10/10).CE1组、CE3组分别与CE2组的短期疗效(治愈率和总有效率)比较,χ2值分别为24.887、4.329、8.860、5.076,P值均<0.05,差异有统计学意义;L-ABZ组不同类型包虫囊肿疗效比较:对于短期治愈率、短期总有效率、长期治愈率、长期总有效率,CE1组分别为47.4%(18/38)、92.1%(35/38)、79.3%(23/29)、96.6%(28/29).CE2组分别为12.2%(12/98)、65.3%(64/98)、35.9%(23/64)、84.40/0(54/64).CE3组分别为61.5%(8/13)、92.3%(12/13)、50.0%(3/6)、100%(6/6).CE1组、CE3组分别与CE2组的短期疗效(治愈率、总有效率)比较,χ2值分别为19.648、9.930、18.880、3.876,P值均<0.05,差异有统计学意义;在安全性评价中,T-ABZ组和L-ABZ组药物相关的不良反应发生率分别为11.1%(12/108)、12.7%(14/110),两组比较,χ2=0.155,P>0.05,差异无统计学意义.结论 L-ABZ及T-ABZ均是有效的抗包虫药物,但L-ABZ临床疗效更佳.
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肝X受体-α对炎症的调节及其对神经元孤核受体-1的影响
目的 探讨肝X受体-α(LXR α)抑制小鼠枯否细胞(KCs),炎症反应途径与神经元孤核受体(NOR-1)的关系.方法 雄性昆明小鼠用密度梯度离心法分离培养KCs,获得的细胞随机分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、LPS+T0901317共处理组.逆转录聚合酶链反应、细胞免疫荧光及Western blot法检测各组细胞LXR α和NOR-1及其蛋白表达水平,酶联免疫吸附法检测KCs培养上清液肿瘤坏死因子α和白细胞介素10含量.采用SPSS17.0统计软件分析,3组比较采用多个独立样本Kruskal-Wallis检验,组间两两比较采用Mann-Whitney U检验.结果 LXRα mRNA:对照组为0.426±0.034、LPS处理组为0.279±0.019、共处理组为0.748±0.072.对其进行多个独立样本Kruskal-Wsllis检验,Χ2=7.200,渐进的双尾P值=0.027,差异有统计学意义.NOR-1 mRNA:对照组为0.991±0.051,LPS处理组为0.722±0.061,共处理组为2.726±0.065.对其进行多个独立样本Kruskal Wsllis检验,χ2=12.500,渐进的双尾P值=0.002,差异有统计学意义.LXR α蛋白表达量对照组为1.040±0.113,LPS处理组为0.519±0.077,共处理组为1.217±0.133.对其进行多个独立样本Kruskal-Wsllis检验,χ2=13.661,渐进的双尾P值=0.001,差异有统计学意义.NOR-1蛋白表达量:对照组为0.560±0.100,LPS处理组为0.355±0.038,共处理组为0.842±0.058.对其进行多个独立样本Kruskal-Wsllis检验,χ2=15.158,渐进的双尾尸值=0.001,差异有统计学意义.肿瘤坏死因子α含量:对照组为(5.88±2.42)ng/L,LPS处理组为(450.89±78.52)ng/L,共处理组为(57.21±15.00)ng/L.多个独立样本Kruskal-Wsllis检验,χ2=12.500,渐进的双尾P值=0.002,差异有统计学意义.白细胞介素10含量:对照组为(10.68±3.48)ng/L,LPS处理组为(61.85±12.41)ng/L,共处理组为(537.41±36.41)ng/L.多个独立样本Kruskal-Wsllis检验,χ2=12.500,渐进的双尾P值=0.002,差异有统计学意义.结论 在KCs,LXR α的表达上调能有效增加NOR-1的mRNA和蛋白表达水平,进而抑制炎症反应.
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醛固酮对介导大鼠肝星状细胞收缩的非钙离子依赖信号通路的影响
目的 探讨醛固酮(Aldo)对介导大鼠肝星状细胞(HSC)收缩的非Ca2+依赖性信号传导通路的影响.方法 对HSC-T6细胞给予Aldo 10 μmol/L处理,用聚硅酮膜法检测HSC-T6细胞的收缩性;在激光共聚焦显微镜下动态观察HSC-T6细胞胞内游离钙离子浓度的变化.RT-PCR检测Aldo受体阻断剂安体舒通、蛋白激酶C特异性抑制剂Stauro、Rho激酶特异性抑制剂Y27632、肌球蛋白轻链激酶特异性抑制剂ML-7对Rho-Rock通路中Rock2、RhoAGTP、RhoGEFmRNA表达水平的影响.对各组间数据行单因素方差分析,两两比较采用LSD法.结果 Aldo可诱导HSC-T6细胞收缩;Aldo对HSC-T6细胞胞内游离钙离子浓度变化无明显影响.Aldo可诱导Rock2、RhoAGTP、RhoGEF mRNA的表达增强(0.770±0.049、0.960±0.096、0.180±0.006,P值均<0.01),而其阻断剂安体舒通可明显抑制这三种元件mRNA的表达(0.440±0.166、0.370±0.180、0.050±0.001,P值均<0.01).Aldo+Y27632组上述三种元件mRNA的表达较Aldo组减弱.Aldo+ML-7+Stauro组三种元件的mRNA表达水平(0.940±0.066、1.330±0.192、0.160±0.007)较对照组(0.140±0.023、0.540±0.111、0.110±0.012)增强(P<0.05),Aldo+Y27632+ML-7+Stauro组RhoGEF(0.290±0.004,P<0.01)的表达较ML-7+Stauro两者联合抑制组(0.160±0.007)增强.结论 Aldo可诱导HSC的收缩,这与Rho激酶介导的非Ca2+依赖性信号通路相关.
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肝癌组织和血清中半乳糖血凝素-3的表达及其意义
目的 研究人肝癌组织及血清中半乳糖血凝素-3(galectin-3)的表达及其临床意义.方法 免疫组织化学法检测46例肝癌及其癌旁组织中galectin-3,分析galectin-3表达水平与各临床参数之间的关系; 酶联免疫吸附法检测不同肝病患者及正常人血清中galectin-3浓度,同步比较galectin-3浓度与甲胎蛋白(AFP)、γ-谷氨酰转移酶同工酶Ⅱ(GGT-Ⅱ)诊断肝癌的灵敏性及特异性,探讨3项指标对肝癌的互补诊断价值.用Stata8.0及SPSS15.0统计软件对结果进行统计分析.采用配对设计四格表假设检验、秩和检验、χ2检验、Fisher's确切概率法、Spearman等级相关方法.结果 (1)galectin-3在肝癌组织中的表达阳性率为78.2%,癌旁组织为15.2%,χ2=92.000,P<0.01,差异有统计意义.其表达水平与分化程度相关,分化程度越低表达水平越高;(2)根据ROC曲线,当确定诊断界值为0.62μg/L时,galectin-3阳性率在肝癌患者中为64.5%,肝硬化患者中为3.1%、慢性肝炎患者及正常人中均为0,P<0.05(Fisher's确切概率法);(3)肝癌患者血清中galectin-3与AFP、GGT-Ⅱ均无相关性,联合检测3项指标对肝癌诊断有互补性,可使诊断敏感性提高至94.7%.结论 galectin-3在肝癌组织中高表达,与肝癌的分化程度相关,可能与肝癌的发生和发展有关;肝癌患者联合检测血清galectin-3、AFP和GGT-Ⅱ可提高对肝癌诊断的敏感性,galectin-3有望成为新的肝癌标记物.
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Von Meyenburg综合征1例
病例资料:患者男性,50岁,农民.主因上腹部不适1个月入院.体温37.1℃,脉搏60次/min,呼吸16次/min,血压108/57 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa);贫血貌,未见肝掌、蜘蛛痣,皮肤巩膜无黄染,全身浅表淋巴结无肿大.心肺未见异常.
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慢性乙型肝炎病毒合并丙型肝炎病毒感染伴2型糖尿病1例
一、病例资料患者男性,63岁.广东湛江人,汉族,退休教师.因反复疲乏、纳差、尿黄15年余于2009年4月27日就诊.患者15年前无明显诱因出现疲乏,食欲不振,身目黄染、尿黄,曾到广东省人民医院就诊,检查发现肝功能异常,丙型肝炎抗体为阳性,诊断为"急性丙型肝炎",给予护肝治疗1月余,症状缓解.
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正确认识经颈静脉肝内门体分流术治疗肝硬化门静脉高压并发症的地位
门静脉高压常引起食管胃底静脉曲张甚至破裂出血、腹水、脾功能亢进、肝肾综合征、肝肺综合征等,统称为门静脉高压症,尤其是食管胃底静脉曲张出血和顽固性腹水为常见.静脉曲张出血是肝硬化门静脉高压致死性的并发症,50%的肝硬化患者诊断时存在食管胃底静脉曲张,其中多数发生于肝功能Child-Pugh分级为A级或C级的患者.
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经颈静脉肝内门体分流术的禁忌证及并发症
门静脉高压症(portal hypertention,PH)是由门静脉压力增高引起的一组症候群,主要临床表现有脾脏肿大、门腔侧支循环形成及腹水.各种原因引起的肝硬化是PH主要的病因,约占PH病因的90%以上.
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经颈静脉肝内门体分流术的适应证和现状
经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)已广泛应用于肝硬化门静脉高压并发症的治疗.美国肝病学会推荐TIPS主要用于:(1)肝硬化急性静脉曲张出血的"救命"治疗;(2)预防内镜联合药物治疗无效的静脉曲张再出血;(3)顽固性腹水.
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经颈静脉肝内门体分流术相关内科问题
门静脉高压时侧支循环的开放是造成消化道出血的重要原因,因此,针对静脉曲张大出血的患者,完整传统经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)的概念除肝内门体分流之外,还应包括对侧支曲张静脉的栓塞(断流),也有观点认为还应包括限流(部分脾栓塞术).
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经颈静脉肝内门体分流术的规范化问题
经颈静脉肝门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS)临床应用以来,避免了危险而复杂的外科开放手术以及由此带来的较大创伤和全身麻醉的危险,控制了病情的发展,挽救了患者的生命.
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经颈静脉肝内门体分流术后早期肝性脑病的危险因素
目的 研究经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)术后早期肝性脑病(HE)的危险因素,并观察术后HE与患者长期生存情况的相关性.方法 收集2003年1月-2008年12月接受TIPS治疗食管胃底静脉曲张出血或顽固性腹水的患者.对术后3个月内有HE(术后早期HE组)和术后3个月内无HE(无术后早期HE组)的两组患者的临床特征进行单因素分析和多因素logistic回归分析,并对两组患者的生存情况进行分析比较.结果 共收集190例患者资料,中位随访时间为30.5个月(四分位间距为30个月).术前血清纤维蛋白酶原(OR=0.414,P=0.023)及Child-Pugh评分(OR=1.744,P=0.024)与术后早期HE相关.并且术后早期HE组患者与无术后早期HE组患者的3年累积生存率分别为44.9%(95%可信区间为53.5%～36.3%)和79.5%(95%可信区间为83.2%～75.7%).结论 TIPS术前高Child-Pugh评分及低血清纤维蛋白酶原的患者术后3个月内发生HE的可能性大.发生术后早期HE的患者比不发生术后早期HE患者长期累积生存率低.
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经颈静脉肝内门体分流术治疗肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血的研究
目的 探讨经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB)的临床效果.方法 收集本院因肝硬化失代偿期合并EGVB行急诊TIPS术的患者资料,观察近期疗效,包括术后24 h止血率、术后门体循环压力差和平均门静脉压力、术后肝功能指标(白蛋白、胆碱脂酶、总胆红素)情况、凝血酶原时间等并与术前各指标比较.计量资料用配对t检验进行分析.结果 共收集39例患者资料,其中37例成功实施TIPS.另外2例患者,1例因血管变异无法经常规路径进入门静脉;1例因肝脏体积明显缩小,大量腹水等原因穿刺门静脉未成功,均改为经皮穿刺门静脉,成功行胃冠状静脉栓塞术.术后24 h止血率为100%.37例成功实施TIPS的患者,门体循环压力差从(30.44±7.68)cm H2O(1 cmH2O=0.098 kPa)降低至(18.78±4.71)cmH2O;平均门静脉压力从(38.22±7.40)cmH2O降低至(27.00±5.38)cmH2O,手术前后比较,t值分别为11.348、13.363,P值均<0.01,差异均有统计学意义.白蛋白、胆碱脂酶活性、总胆红素、凝血酶原时间术后与术前比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05).患者均随访1～12个月,术后支架狭窄发生率为5.71%(2/35),肝性脑病发生率为13.51%(5/37),再出血复发率为2.86%(1/35),肝功能衰竭发生率为2.70%(1/37),患者死亡率为8.57%(3/35).结论 TIPS治疗急性肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血效果确切,安全可靠.
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经颈静脉肝内门体分流术联合胃冠状静脉栓塞术降低曲张静脉再出血率的研究
目的 比较经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)及TIPS联合胃冠状静脉栓塞术后的食管胃底静脉曲张再出血率.方法 根据TIPS前1周活动性出血情况,将122例肝硬化食管胃底静脉曲张二级预防再出血患者分别纳入分流组44例,给予TIPS;分流联合断流组78例,给予TIPS联合胃冠状静脉栓塞术.术后随访1年,比较两组的再出血率、支架通畅率及病死率.计量资料用成组设计的t检验,计数资料用Χ2检验,累积曲张静脉再出血率、累积支架通畅率、累积生存率用乘积极限法描述,用Log-rank法进行统计学检验,并将支架通畅率与再出血率及再出血率与生存率做Pearson's相关分析.结果 分流组1年再出血率为41.5%,分流联合断流组为19.5%,两组比较,Χ2=6.320,P=0.012,差异有统计学意义.两组1年支架通畅率及病死率比较,P值均>0.05,差异均无统计学意义.结论 TIPS联合胃冠状静脉栓塞术较单纯TIPS可降低术后1年内的再出血率.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ抗肝细胞凋亡的机制
目的 研究靶向调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)的表达及活性在非酒精性脂肪性肝纤维化中抗肝细胞凋亡的作用及其机制.方法 用高脂、胆碱-蛋氨酸缺乏饮食(MCD)喂养小鼠8周,设立对照组:胆碱-蛋氨酸充足饮食;模型组:MCD喂养;PPAR γ激动剂组:用MCD加50mg·kg-1·d-1罗格列酮喂养; PPAR γ抑制剂组:用MCD喂养,腹腔注射PPAR γ抑制剂GW9662 1 mg/kg,每周3次; PPAR γ基因导入组:用MCD喂养,腹腔注射重组腺病毒质粒Ad-PPAR γ 1×1010 vp,每周3次;腺病毒空载体导入组:用MCD喂养,腹腔注射重组腺病毒质粒Ad-LacZ 1×1010 vp,每周3次; PPAR γ基因导入联合激动剂组;用MCD喂养,腹腔注射Ad-PPAR γ 1×1010 vp,每周3次,同时给予罗格列酮50 mg·kg-1·d-1.检测肝组织PPAR γ、Fas、Fas配体、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA及蛋白质表达.多组样本均数间差异比较用单因素方差分析,用LSD-t检验进行组间比较.结果 肝组织促凋亡基因Fas、Fas配体、Bcl-2相关X蛋白及caspase-3表达较对照组明显上调,mRNA相对表达量分别为3.59±0.35比1.11±0.37、4.37±1.03比1.09±0.33、4.27±0.48比1.03±0.10及4.93±0.67比1.12±0.24,两组比较,t值分别为2.49、3.28、3.25、3.80,P值均<0.01;蛋白质相对表达量分别为1.96±0.07比0.45±0.07、0.53±0.07比0.22±0.02、1.32±0.06比0.59±0.03及1.51±0.23比0.36±0.09,两组比较,t值分别为1.51、0.31、0.73、1.14,P值均<0.01.抑凋亡基因Bcl-2表达亦相应上调,mRNA相对表达量为3.95±0.34比1.20±0.19,两组比较,t=2.75,P<0.01,蛋白质相对表达量为0.57±0.01比0.29±0.01,两组比较,t=0.28,P<0.01.PPAR γ激动剂组Fas、Fas配体、Bcl-2相关X蛋白、caspase-3及Bcl-2 mRNA相对表达量分别为3.78±0.58、3.66±0.83、3.04±0.37、2.54±0.62、4.42±0.42,与模型组比较,t值分别为0.18、0.71、1.23、2.39、0.46,P值分别>0.05、>0.05、<0.01、<0.01、>0.05,蛋白质相对表达量分别为1.06±0.03、0.30±0.01、0.70±0.05、1.19±0.30、0.90±0.01,t值分别为0.90、0.23、0.62、0.31、0.34,P值分别<0.01、<0.01、<0.01、>0.05、<0.01;PPAR γ基因导入组mRNA相对表达量分别为2.31±0.16、2.71±0.23、2.52±0.27、1.79±0.32、5.97±0.72,与模型组比较,t值分别为1.28、1.66、1.75、3.13、2.02,P值均<0.05,蛋白质相对表达量分别为1.73±0.07、0.43±0.04、1.01±0.08、1.31±0.10、1.56±0.04,t值分别为0.23、0.10、0.30、0.20、0.99,P值分别<0.01、<0.01、<0.01、>0.05、<0.01.结论 PPAR γ靶向性激活和(或)PPAR γ基因导入可抑制促凋亡基因主导的信号转导通路激活,抑制肝细胞凋亡.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
