中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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HBeAg早期下降对聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效预测
目的 观察24周HBeAg下降对聚乙二醇干扰素α-2a单药治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎48周疗效的预测作用及与肝组织HBV cccDNA的关系,探讨临床实用的疗效预测指标. 方法 96例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者应用聚乙二醇干扰素α-2a治疗24周时,按HBeAg下降水平将患者分为4组:下降＞2 log10 S/CO为A组,下降1～2 log10 S/CO为B组,下降＜1 log10 S/CO为C组,C组患者随机分至C1组和C2组,A、B、Cl组继续单药治疗,C2组加用拉米夫定联合治疗,治疗48周时进行疗效评估；每组取1/3的患者行肝穿刺检测肝组织HBV cccDNA水平,分析HBeAg早期下降与48周疗效及肝组织HBV cccDNA的关系.A、B、C1组间多重比较采用Nemenyi法,C1、C2 两组间比较采用Mann-Whitney U检验,组间HBV DNA检测不到率和HBeAg/抗-HBe转换率的比较采用x2检验.结果 (1)治疗48周时,血清HBV DNA自基线下降值(中位数):A组为5.81og10拷贝/ml,B组为3.8 log10拷贝/ml,C1组为2.8 log10拷贝/ml,C2组为5.7 1og10拷贝/ml,A 组下降幅度高于B组和C1组(x2值分别为9.06和23.45,P值均＜0.05),C2组下降幅度高于C1 组(U=44.0,P＜0.01).血清HBeAg定量较基线下降值(中位数):A组为2.7 log10 S/CO,B组为1.9 log10 S/CO,C1组为0.9 log10 S/CO,C2组为1.6 log10 S/CO,A组下降值大于B组和C1组(x2值分别为10.58和43.32,P值均＜0.05),B组下降值大于C1组(x2=10.82,P＜0.05),C2组下降值也大于C1组(U=109.0,P＜0.01).(2)治疗48周时,A、B、C1、C2组HBV DNA检测不到率分别为87.5％、34.5％、17.4％、85.0％,A组高于B组和C1组(x2值分别为15.203和23.186,P值均＜0.01),C2组高于C1组(x 2=19.570,P＜0.01)；HBeAg血清学转换率分别为75.0％、24.1％、13.0％、25.0％,A组高于B组和C1组(x2值分别为13.632和18.240,P值均＜0.01).(3)48周时,A组肝组织HBV ccccDNA低于B组和C1组(x2值分别为6.78和11.63,P值均＜0.05),B组和C1组及C1和C2组肝组织HBV cccDNA差异无统计学意义(P值均＞0.05). 结论 聚乙二醇干扰素α-2a治疗24周时,HBeAg定量下降＞2log10 S/CO,提示48周可达到较佳疗效；24周HBeAg下降＜2 log10 S/CO提示48周疗效不佳,加用拉米夫定可提高疗效.24周HBeAg下降程度有可能成为48周疗效的预测指标.
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肝脏病理学特征对聚乙二醇干扰素α治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBeAg血清学转换的影响
目的 探讨聚乙二醇干扰素α治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效及肝脏病理学特征等因素对HBeAg血清学转换的影响. 方法 80例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者治疗前均行肝穿刺术,皮下注射Peg-IFN α,每周1次,治疗48周,随访24周.治疗结束后统计HBeAg的血清学转换情况,并结合肝脏病理学特征及性别、年龄、ALT、HBeAg半定量、HBV DNA定量等基线指标分析影响HBeAg血清学转换的相关因素.用多变量二分类logistic回归分析方法分析HBeAg血清学转换的影响因素. 结果 80例患者治疗48周时血清学转换率为30.00％ (24/80),其中22例肝组织炎症活动度为G1,HBeAg血清学转换率为9.09％；38例为G2,HBeAg血清学转换率为31.58％；19例为G3,HBeAg血清学转换率为47.3％；1例为G4,HBeAg成功转换.随着炎症活动度的升高,HBeAg血清学转换率逐步升高(x2=8.435,P=0.015)；而肝组织纤维化程度与HBeAg血清学转换率无显著相关性(x2=5.917,P=0.116).性别、年龄、ALT、HBV DNA等基线指标在HBeAg 血清学转换组与未转换组的差异无统计学意义(P值均＞0.05).多变量二分类logistic回归分析结果显示,诸因素中仅肝组织炎症活动度(G)与HBeAg半定量为疗效影响因素.结论 HBeAg阳性慢性乙型肝炎肝组织炎症活动度高者聚乙二醇干扰素α治疗HBeAg血清学转换率较高,建议对需要治疗的患者应尽可能先行肝活组织检查.
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双核酶自切割HCV全基因组复制子的构建及其体内外复制的特性
目的 建立可在细胞内直接启动HCV复制并且能产生感染性病毒颗粒的HCV全基因组复制子,进行HCV体内外实验研究. 方法 在HCV JFH1及JFH1/GND cDNA序列两侧分别加上核酶序列与pcDNA3.1载体构建重组质粒pcDNA3.1-RZ-JFH1和pcDNA3.1-RZ-JFH 1/GND.用重组质粒直接转染Huh7.5细胞及进行昆明小鼠尾静脉高压注射.定量实时逆转录聚合酶链反应、细胞免疫荧光染色、免疫组织化学染色和血清学检查分别检测其体内外复制的特性.结果 在16周的检测期内,从转染HCV复制子的Huh7.5细胞培养上清液中持续稳定地检测出1×106 ～3 × 106拷贝/ml的HCV RNA(非稳定转染),产生的病毒颗粒具有感染性.在尾静脉高压注射HCV复制子的昆明小鼠,检查到短暂的病毒血症,免疫组织化学染色未能发现HCV抗原阳性细胞,未检测到血清中HCV特异性抗体.结论 构建的HCV复制子在体外能长期、稳定及高效的产生感染性病毒颗粒,但体内实验未能获得预期效果,可能与HCV JFH1病毒株的特殊性有关.所建立的HCV全基因组复制子可用于HCV病毒学及抗病毒药物筛选等方面的研究.
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聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗自身免疫抗体阳性慢性丙型肝炎的临床疗效
目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a (Peg-IFN α-2a)联合利巴韦林(RBV)治疗自身免疫抗体阳性慢性丙型肝炎患者的疗效,并与自身免疫抗体阴性的患者比较,探讨自身免疫抗体是否影响慢性丙型肝炎疗效. 方法 86例慢性丙型肝炎患者完善自身免疫抗体等检测后,按体质量给予Peg-IFN α-2a 135 μg或180 μg,每周1次,皮下注射；联合按体质量分配的利巴韦林800～ 1200mg/d,分次口服,共治疗48周.分别检测治疗前,治疗后4、12、24、36、48周以及治疗终止后24周的HCV RNA载量.数据比较用单因素方差分析或x2检验.结果 24例患者检出至少1种自身免疫抗体,其中抗线粒体抗体(ANA)阳性14例,抗平滑肌抗体阳性5例,抗1型肝肾微粒抗体阳性3例,ANA合并抗SSB抗体阳性1例,ANA合并抗肝细胞胞浆抗原1型抗体阳性1例.24例自身免疫抗体阳性患者中,17例(70.8％)获得了快速病毒学应答(RVR),19例(79.2％)获得了持续病毒学应答(SVR)；62例自身免疫抗体阴性的患者中,45例(72.5％)获得了RVR,51例(82.2％)获得了SVR,两组患者的RVR及SVR率差异均无统计学意义(x2值分别为0.026和0.001,P值均＞ 0.05).结论 Peg-IFN α-2a联合RBV治疗自身免疫抗体阳性的慢性丙型肝炎患者仍然有显著疗效；自身免疫抗体的检出可能不是慢性丙型肝炎患者疗效的独立预测因素.
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妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘促肾上腺皮质激素释放激素受体CRHR-1的表达
目的 观察妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)胎盘CRHR-1的表达情况. 方法 随机选择于37 ～ 40周择期剖宫产终止妊娠的ICP与正常妊娠各10例,采用Western blot及巢式实时荧光定量PCR测定胎盘CRHR-1表达强度.正态分布数据以均数土标准差(-x±s)表示,采用t检验.偏态分布数据采用中位数(M)及四分位距(IQR)表示为M(IQR),采用Wilcoxon秩和检验.检验水准a(双侧)=0.05. 结果 CRHR-1 cDNA目的扩增片段为172 bp.ICP组胎盘CRHR-1表达的免疫杂交蛋白条带荧光强度1.55±0.28弱于正常组1.60±0.37,但两组比较,差异无统计学意义(t=0.349,P=0.732);巢式实时荧光定量PCR扩增CRHR-1 mRNA相对含量0.139 (0.268)高于正常组的0.031 (0.245),两组比较,t=1.504,P=0.136,差异无统计学意义. 结论 ICP胎盘CRHR-1有低表达趋势,可能导致ICP胎盘小叶绒毛血管容积下降和CRH超短阳性反馈回路受损.
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门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮对肝性脑病患者认知功能和预后及其神经肽类水平的影响
目的 探讨门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮对肝性脑病患者认知功能、预后质量及神经肽类水平的影响. 方法 将84例肝性脑病患者随机分入研究组和对照组,每组各42例患者.对照组患、者应用常规治疗方案治疗肝性脑病,研究组患者则在常规治疗方案的基础上加用门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮进行治疗.利用长谷川智能量表和简易精神状态量表评估两组患者治疗后的认知功能改变情况,观察两组患者的总有效率、神智清醒时间,同时测定治疗前后的肝功能指标(ALT、AST、γ谷氨酰转移酶和总胆红素)、血氨浓度以及脑脊液5种神经肽类(精氨酸加压素、催产素、β-内啡肽、生长抑素和神经降压素)的变化水平.各检测指标组间比较用t检验,治疗总有效率的比较用x2检验.结果 (1)研究组患者治疗后的总有效率为83.33％,显著高于对照组的73.81％ (x2=15.926,P＜0.01).(2)虽然两组患者在按照各自治疗方案医治后血氨浓度都出现了大幅降低(P＜0.05),但是研究组患者的血氨降低效果比对照组患者更理想(t=2.574,P=0.016).(3)研究组和对照组患者的神智清醒时间分别为(6.45±2.72)h和(22.37±10.26)h,差异有统计学意义(t=2.516,P=0.007).(4)虽然两组患者治疗后其肝功能指标较治疗前都出现不同程度的好转(P＜0.05),但研究组患者治疗后的ALT、γ谷氨酰转移酶和总胆红素水平还是显著低于对照组患者的治疗后水平.(5)研究组患者不论是在治疗后的长谷川智能量表还是简易精神状态量表的评分上都显著优于对照组患者.(6)两组患者的5种神经肽类物质水平在治疗后只有精氨酸加压素和β-内啡肽出现了降低,并且研究组患者治疗后的精氨酸加压素和β-内啡肽水平都显著低于对照组患者治疗后水平. 结论 联用门冬氨酸鸟氨酸联合纳洛酮对肝性脑病患者的治疗效果优于常规治疗方案,值得推广应用.
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丙型肝炎病毒感染小鼠模型研究进展
HCV感染是导致慢性肝脏疾病的主要原因之一.目前,世界上大约有1.7亿人感染HCV[1].其中大约有70％ ～ 80％会发展为慢性感染,还可能导致肝纤维化、肝硬化或肝细胞癌的发生[2].我国1 ～ 59岁人群中,HCV感染率为3.2％,并随着年龄的增长而显著增高[3].目前,针对丙型肝炎的治疗多为干扰素与利巴韦林的联合治疗,但仅对部分患者有效,且花费高,许多潜在的不良反应又不得不降低剂量甚至终止治疗[4].
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联合介入治疗对原发性肝癌合并门静脉主支瘤栓的疗效观察
目的 探讨肝动脉化疗栓塞(TACE)联合瘤栓内经皮无水乙醇注射(PEI)治疗原发性肝癌(HCC)伴门静脉主支瘤栓的临床疗效. 方法 回顾性分析2007年1月至2010年1月收治的51例HCC伴门静脉主支瘤栓患者资料,男性38例,女性13例,年龄24 ～ 73岁,平均50.1岁.其中采用TACE联合瘤栓内PEI治疗26例(A组),只接受TACE治疗25例(B组),两组临床资料差异无统计学意义.对比观察两组患者近期内门静脉瘤栓及肿瘤变化,随访生存时间.统计学分析应用SPSS18.0软件包,计量资料采用两样本均数t检验,计数资料采用x2检验或Fisher1s精确概率法,采用Kaplan-Meier计算中位生存期,log-rank法检验组间差异,以P＜0.05为差异有统计学意义. 结果 两组均未发生与治疗有关的严重并发症,51例患者随访3 ～ 24个月.A、B两组TACE治疗次数分别为(3.2士1.4)次对比(2.4±0.9)次,t=2.22,P=0.032；A组瘤栓内PEI治疗2～8次.对瘤栓有效率为19/26对比10/25,x2=5.685,P=0.019.治疗3个月及6个月时肿瘤治疗反应(CR+ PR+ SD)为20/26对比18/25,x2=0.163,P=0.705;17/20对比10/19,x2=2.58,P=0.027.生存时间:A组5～ 23 (12.85±6.02)个月,B组4～ 16(8.65土3.39)个月,t=3.051,P=0.004.结论 对于HCC合并门静脉主支瘤栓患者,TACE联合瘤栓内PEI治疗优于单用TACE治疗,联合治疗可以较好地控制门静脉瘤栓,增加TACE机会并延长患者生存期.
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碘化亚油酸及5-氟尿嘧啶酯抑制肝细胞癌生长的初步研究
目的 合成并评价碘化亚油酸(ILA)、碘化亚油酸5-氟尿嘧啶核苷偶联酯(IFU)在体内外对肝细胞癌的抑制作用.方法 ILA和IFU均通过化学合成及纯化,并经1H核磁谱证实.用不同浓度的ILA、IFU、5-氟尿嘧啶(5-FU)和传统碘油分别处理两株人肝癌细胞:SMMC-7721和QGY-7703,检测72 h细胞存活率,并计算50％抑制浓度(IC50)和90％抑制浓度(ICg0).经SMMC-7721肝癌细胞皮下接种成功的30只裸鼠随机分成5组:ILA组、IFU组、5-FU组、传统碘油组和二甲基亚砜(DMSO)组(对照组),并分别1次瘤内注射100μ1的ILA、IFU、5-FU、传统碘油和DMSO,4周后计算抑瘤率.组间比较用t检验. 结果 对SMMC-7721细胞,ILA、IFU和5-FU的IC50分别为134.38 μ mol/L、17.55 μ mol/L、7.38μmol/L；IC90分别为192.88 μmol/L、97.63 μmol/L、大于200μmol/L.对QGY-7703细胞,ILA、IFU和5-FU的IC50分别为109.55μmol/L、44.79μmol/L、98.06 μmol/L; IC90三者均大于200μmol/L.对SMMC-7721和QGY-7703细胞,传统碘油IC50均大于400μmol/L.与DMSO对照组抑瘤率0比较,ILA组、IFU组和5-FU组的抑瘤率分别为31.90％、56.90％、31.04％,统计值t分别为2.37、4.91、2.59,P值均小于0.05,差异均有统计学意义.而IFU组抑瘤率高于ILA组和5-FU组,传统碘油组抑瘤率为0.87％,未见抑瘤活性.结论 ILA和IFU均可在体内、外抑制肝癌细胞增殖,并且IFU的抑瘤作用强于ILA.
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足叶苦素抑制胰岛素样生长因子Ⅰ受体表达对肝癌细胞增殖与运动的影响
目的 观察足叶苦素(PPP)抑制胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-IR)后对肝癌细胞增殖和运动的影响. 方法 体外培养肝细胞L02和肝癌细胞(Bel-7404、Bel-7402、HepG2和Huh-7),以Western blot分析IGF-IR表达,以磺酰罗丹明B法分析细胞活性；在PPP抑制IGF-IR后,以流式细胞术分析细胞周期,以AnnexinV-FITC法分析细胞凋亡；在z-VAD-FMK抑制caspases后,以均质发光法检测caspase-3/7活性；划痕试验分析细胞运动能力.对数据进行析因设计方差分析,采用t检验或one-way ANOVA法进行组间比较.结果 肝细胞L02中几乎检测不到IGF-IR,各肝癌细胞中IGF-IR呈不同程度表达.PPP抑制肝癌细胞增殖呈时间和剂量依赖性,经1.0μmol/L PPP处理HepG2细胞24h,G1、S期和G2/M期细胞比例分别为2.1％±0.4％、11.0％±0.7％和87.1％±0.6％,且划痕不愈合；caspase-3/7活性显著增加(t=11.83,P＜0.01)；HepG2细胞凋亡率为16.4％±0.4％,明显高于对照组的5.8％±0.2％ (t=14.05,P＜ 0.01)；z-VAD-FMK抑制caspases表达,HepG2细胞凋亡率为11.3％±0.7％,明显高于对照组的5.8％±0.2％ (t=11.83,P＜0.01). 结论 IGF-IR表达与肝癌细胞增殖、运动和凋亡相关,可能是肝癌分子靶向治疗的有效靶点.
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先天性肝内胆管囊性扩张症1例
先天性肝内胆管囊性扩张症即Caroli病,是一种先天性肝内胆管多发节段性囊性扩张病,由法国学者Jaeque Caroli 于1958年首先描述、报道而得名.此病为一种少见病,发病率小于1/10万,本院于2012年3月收治1例,现报道如下.一、病例资料患者女性,13岁,因"发现肝硬化伴反复畏寒、发热1年余"入院.2010年12月,患者于受凉后出现畏寒、发热,自服"感冒药"后逐渐出现烦躁、意识模糊,呕咖啡色胃内容物1次,量少,入当地市级医院诊治,CT诊断为"肝硬化",但原因不明,予对症处理后好转出院.2011至2012年,患者反复多次出现畏寒、发热,不伴腹痛、恶心、呕吐,在当地诊所予"头孢"类药物后体温可恢复.2012年3月2日,患者进食高蛋白食物后出现发热、尿黄、意识障碍再次入当地医院,抗感染、醒脑处理后暂好转,遂前来本院要求明确诊断.
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蛋白酶活化受体2在大鼠胆汁淤积性肝纤维化肝组织中的表达及其意义
目的 观察胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝组织中蛋白酶活化受体2(PAR2)的动态变化,探讨其在肝纤维化形成中的意义. 方法 建立大鼠胆汁淤积性肝纤维化模型,同时设立假手术组和正常对照组,Western blot及RT-PCR检测术后2、4、6、8周肝组织中PAR2蛋白及mRNA的表达水平,并分析其与Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平的关系.对数据进行重复测量资料的方差分析.结果 肝纤维化组大鼠2周时即可见PAR2 mRNA及蛋白水平升高,随着肝纤维化时间的延长,4～6周时其表达水平进一步升高(P＜ 0.05),8周时达高峰(相对表达量分别为1.62±0.11、47.6±2.8,P＜ 0.01).Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平也随着肝纤维化程度的加重而升高,6～8周时达高峰(相对表达量均为65.6±2.7),且与PAR2的表达水平呈一致性.结论 PAR2在胆汁淤积性肝纤维化中的动态表达可能参与并促进肝纤维化的形成和发展.
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男性肝硬化患者面部皮肤损害与血清性激素水平及肝功能的关系
目的 探讨男性肝硬化患者面部皮肤损害的发生机制与性激素水平及肝功能等相关影响因素的关系.方法 随机选择同期50例有面部皮肤损害(蜘蛛痣、毛细血管扩张、特殊类型皮疹)的肝硬化患者为病例组,30例无面部皮肤损害的肝硬化患者为对照组,检测血清中黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(PRGE)、睾酮(T)水平,两组间比较采用t检验.肝硬化的严重程度按照Child-Pugh评分,分为A、B、C级,两组各级之间的比较采用单因素方差分析.对皮肤损害的相关因素:丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清总胆红素(TBil)、血清白蛋白(Alb)、凝血酶原时间(PT-SEC)、血肌酐(CREA)、血小板计数(PLT)水平,以及是否酗酒采用成组logistic回归方法进行评估.结果 (1)男性肝硬化面部皮肤损害患者血清LH、FSH、E2水平和E2/T值分别高于对照组(t值分别为2.01、2.03、2.08、2.98,P值均＜0.05)；T水平在三组皮肤损害患者中均低于对照组(t值分别为-2.20、-3.77、-2.01,P值均＜0.05);(2)有皮肤损害组E2水平随着肝功能损害程度的加重依次降低,而无皮肤损害组E2水平随着肝功能损害程度的加重依次增高,两组间E2值的差异均无统计学意义(F=3.59,P＞ 0.05).有皮肤损害组和无皮肤损害组T水平随着肝功能损害程度的加重均依次降低,两组之间T值的差异有统计学意义(F=3.70,P＜0.05);(3)多因素相关风险度显示:长期酗酒及AST的升高会使面部皮肤损害发病率增高,其OR值分别为4.46、11.87,95％置信区间分别为1.45 ～ 13.7和1.24～ 113.1,P值均＜0.05.结论 男性肝硬化面部皮肤损害患者血清中存在不同程度的性激素紊乱,肝硬化皮疹的严重程度与长期酗酒及肝功能的好坏有关.总之,酒精和肝功能受损以及性激素紊乱在肝硬化皮肤损害的发病机制中发挥重要作用.
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表达SP100抗体的原发性胆汁性肝硬化患者的临床特点
目的 了解表达SP100抗体的原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的临床特点,为临床上诊断和随访PBC患者提供依据. 方法 回顾性分析70例PBC患者,分为抗SP100阳性组12例、抗SP100阴性组58例,比较其症状、肝功能、免疫学指标及肝病理组织学等特征.用SPSS11.5统计软件包进行数据的统计学处理,两组间均数比较采用成组资料t检验,非正态资料采用秩和检验,等级资料采用Ridit分析. 结果 抗SP100阳性组和抗SP100阴性组,在年龄、性别、临床表现、抗线粒体抗体M2亚型(AMA-M2)表达,差异均无统计学意义.碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶中位数和IgM平均值抗SP100阳性组分别为466 U/L、728 U/L和(4.25±2.86) g/L,抗SP100阴性组分别为163U/L、154 U/L和(2.81±2.15) g/L,抗SP100阳性组碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶和IgM水平均高于抗SP100阴性组,Z值分别为3.71和3.38、t=2.06,P值均＜0.05,差异有统计学意义.40例AMA-M2阴性的PBC患者中抗核抗体阳性18例,占45％,抗SP100阳性8例,占20％,AMA-M2阴性的PBC患者中抗核抗体阳性率高于抗SP100阳性率,P=0.021.AMA-M2表达在抗SP100阳性组和抗SP100阴性组间差异无统计学意义.病理组织学上,PBC各期患者均有SP100抗体表达.结论 表达SP100抗体的PBC患者的临床特征类似于未表达SP100抗体者；对SP100抗体表达的PBC患者更应重视随访.
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重视原发性肝癌的多学科综合治疗
我国是原发性肝癌的高发地区,全世界每年新增和死亡的肝癌患者54％左右发生在中国.根据新公布的2012年《中国肿瘤登记年报》,在我国所有恶性肿瘤中,原发性肝癌的发病率居第四位,而病死率仍高居第二位.肝癌防治任务艰巨,探索适合我国国情、合理规范的肝癌诊治策略具有重要的现实意义.原发性肝癌恶性程度高,起病隐匿,病情进展快,容易复发转移;而且我国肝癌多发生在肝炎、肝硬化基础之上,不仅造成机体的损伤,还降低肝脏的储备功能,严重影响肿瘤的治疗和预后.肝癌的治疗不仅需关注消除肿瘤本身,而且必须同时注重保护患者肝功能、减少肝功能损害.
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第四届慢性乙型肝炎抗病毒治疗难点和热点学术会议纪要
由中华医学会肝病学分会病毒性肝炎学组及中华肝脏病杂志编辑委员会主办,中南大学湘雅医院、重庆医科大学病毒性肝炎研究所和重庆医科大学附属第二医院协办的第四届慢性乙型肝炎抗病毒治疗难点和热点学术会议于2012年11月16-18日在湖南浏阳召开.庄辉院士,中华医学会肝病学分会前任主任委员贾继东教授,主任委员魏来教授,候任主任委员段钟平教授,副主任委员任红教授、徐小元教授、陆伦根教授、窦晓光教授,中华医学会感染病学分会候任主任委员侯金林教授,以及来自全国各地的435名代表参加了会议.会议邀请贾继东、魏来、侯金林、徐小元、万谟彬、黄祖瑚、窦晓光、张欣欣、陆伦根9位教授分别从不同角度对慢性乙型肝炎治疗中的难点和热点作了专题报告,并与参会代表进行了热烈的讨论.
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中华医学会肝病学分会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议纪要
中华医学会肝病学分会于2012年10月19日至21日在河南郑州市召开了第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议,300余人参加了会议,与会专家就国内外肝纤维化、肝硬化研究进展及热点问题进行了学术报告与研讨.贾继东教授研究初步显示HBV可通过Toll样受体信号转导通路促进枯否细胞分泌转化生长因子β1,对肝纤维化的发生产生间接影响;HBV可促进肝星状细胞I型胶原、转化生长因子β1、血小板衍生生长因子及受体的表达,对肝纤维化的发生产生直接影响.魏来教授指出:HCV感染发生肝纤维化的机制是多因素作用的结果,HCV是感染的始动因素,HCV肝纤维化促进了肝硬化、慢性肝衰竭、肝癌的发生,抗病毒治疗可以改善预后.
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病毒相关性肝细胞癌抗病毒治疗的临床意义
中国大陆地区80％的肝细胞癌(HCC)具有HBV感染背景,其中80％是基于肝硬化背景发生的,治疗方案设计要注意两个原则:(1)积极清除实体肿瘤;(2)积极改善肝脏微环境,防治肝硬化进展,减少HCC的复发和终末期肝病的发生.除了应用手术切除或非手术手段损毁HCC病灶之外,内科综合治疗具有重要意义.目前具有较多循证医学证据的辅助治疗措施为抗病毒治疗,故中华医学会肝病学分会肝癌学组提出了《HBV/HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家建议》(以下简称《建议》)[1].《建议》强调了针对HBV/HCV相关性肝细胞癌患者应用抗病毒治疗的必要性,抗病毒治疗的应用可提高患者生活质量,延长患者生存期.
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放射治疗在肝癌综合治疗中的实施策略
2011年的《中国肝癌分期与治疗指南》[1]明确推荐,中晚期肝细胞肝癌患者需放射治疗.不能手术切除但局限于肝内的肝细胞癌介入治疗碘油沉积不佳、伴有门静脉和(或)下腔静脉癌栓、伴淋巴结转移的肝癌患者,分为接受与不接受外放射治疗两组,接受外放射治疗的患者中位生存期分别延长4～6个月.对肝细胞癌出现肾上腺转移、骨或软组织转移患者,接受外放射治疗可以使转移灶缩小、症状缓解,肺或脑转移的放射治疗也有效.目前各种病期肝细胞肝癌放射治疗的临床报道的循证医学证据级别均不高,但是,其他的治疗手段也未能显示出更高的循证医学证据或更好的治疗效果.尽管放射治疗仍起姑息作用,这些患者应充分考虑放射治疗可能带来的好处.
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肝癌肝移植术后的综合治疗
肝移植是治疗肝细胞肝癌(简称肝癌)的重要手段之一.肝移植既完全切除了肿瘤,又移除了硬化或失代偿功能的肝脏,具有明显优势.然而,据中国肝移植注册网统计,至2011年12月,中国大陆肝移植累积例数超过21 000例,其中肝癌肝移植占48.2％,5年生存率仅46.8％,5年肝癌累计复发率达36.7％.术后肝癌复发、转移成为影响肝癌肝移植疗效的主要因素.实践证明,兼顾抗排异及抗肿瘤的合理的综合治疗能降低肝癌肝移植后复发、转移的风险、延长生存期.
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原发性肝癌术后复发的综合防治
原发性肝癌(以下简称肝癌)是世界第六大癌症,癌症死因顺位第三位.中国是肝癌的高发区,全世界每年的新发患者我国占一半以上.手术切除仍是目前治疗肝癌的首选手段,然而较高的术后复发率已成为影响患者疗效和获得长期生存的瓶颈.如何有效地预防及治疗术后复发,成为能否进一步提高肝癌治疗效果的关键,也是目前临床研究的热点和难点.本文结合本单位的临床工作实践探讨肝癌术后复发的预防和治疗对策.
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肝硬化病理命名以及分期的新动态
"肝硬化"一词用于描述各种慢性肝脏疾病终末阶段,一直沿用至今.近年来随着诊断方法的提高以及治疗手段的进步,"肝硬化"一词已经不能满足临床工作的需要.2009年(旧金山,美国)和2010年(伦敦,英国)召开的世界肝脏病理研究小组会议上,病理专家已经提出对肝硬化进行重新命名及分期;2011年召开的美国肝病年会,Pinzani教授[1]对肝硬化的病理分期进行了专题讲座并于2012年发表了相关文章;新的专家共识也于2012年刊登于《美国病理学杂志》[2].因此,现将主要内容简述于下.
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