中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微纤维相关蛋白4在慢性乙型肝炎患者肝组织中的表达及其意义
慢性乙型肝炎患者进展为肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌,是慢性乙型肝炎患者死亡的重要原因之一,其病理表现为肝细胞炎症坏死、汇管区及界面肝炎和纤维化形成.肝纤维化及肝硬化时纤维结缔组织的形成,是各种不同致病因子导致细胞外基质(ECM)合成与降解的失衡所致,肝纤维化时ECM含量、组成和分布均发生明显变化.微纤维相关蛋白4(MFAP4)是一种ECM蛋白,作为细胞整合素配体参与细胞黏附和细胞间的相互作用.本研究采用免疫荧光组织化学方法研究MFAP4在慢性乙型肝炎患者肝组织中的表达情况,探讨其与肝组织炎症活动度及纤维化程度的关系.
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纵向评估的终末期肝病模型评分对慢性乙型肝炎肝衰竭患者预后判断的临床意义
本研究在肝衰竭患者中对静态的终末期肝病模型(model for end-stage liver disease,MELD)评分系统进行纵向的改良,以期通过动态的MLED评分更好的判断乙型肝炎肝衰竭患者的病情进展及预后.一,资料与方法1.入选标准:选择2007至2009年在我院住院诊断为慢性乙型肝炎肝衰竭且住院时间＞1周的患者,患者均在内科综合及抗病毒治疗的基础上,加或不加人工肝单纯血浆置换术治疗.慢性乙型肝炎肝衰竭患者诊断标准符合2006年制定的《肝衰竭诊疗指南》[1].
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不同基因型乙型肝炎病毒感染者与其自身抗体的相关性分析
目的 探讨感染不同基因型HBV患者血清中自身抗体的存在状况及其分布特征,以了解HBV感染与自身免疫的关系.方法 采用聚合酶链式反应限制性片段长度多态分析技术对重庆地区252例HBV感染者血清进行HBV基因分型,同时采用间接免疫荧光法或免疫斑点法检测其血清中的抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝肾微粒体抗体、抗核糖核蛋白抗体、抗Sm、抗SS-A抗体、抗SS-B抗体、scl-70、抗Jo-1抗体等自身抗体.将患者分为慢性乙型肝炎组、肝硬化组和肝细胞癌组3组,并设立正常对照组,分别就自身抗体分布、性别及年龄等多种指标进行对比分析.计数资料采用x2检验,3组间两两比较P值d校正为0.05/3=0.0176.结果 252例患者血清中检出基因B型170例(67.46％)、C型82例(32.54％),未发现A、D、E、F、G、H基因型存在;其血清中检出多种自身抗体,总检出率为76.98％,与正常对照组(12.0％)比较,差异有统计学意义(x2=44.60,P＜0.05); 170例B基因型患者血清中131例(77.06％)检出自身抗体,82例C型患者血清中63例(76.83％)检出自身抗体,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 本地区HBV感染者基因型主要为B型和C型,以B型居多;乙型肝炎患者自身抗体阳性率较高,检出率与病程、年龄相关,而与性别、病毒基因的类型等因素无关.
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聚乙二醇干扰素单用或联合核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎疗效与安全性的荟萃分析
目的 比较聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)联合核苷(酸)类似物(NAs)及Peg-IFN 单药治疗慢性乙型肝炎的疗效与安全性.方法 检索1990年至2011年8月1日PubMed、OVID、EMBASE、万方数据库、CNKI、维普全文数据库等,纳入Peg-IFN单用及联合NAs治疗慢性乙型肝炎的随机对照临床试验.采用比值比(OR)为疗效分析统计量,记录95％可信区间(CI),用RevMan5.0软件对符合纳入标准的12个试验通过固定效应模型或随机效应模型进行荟萃分析,比较治疗结束时及随访结束时的生物化学应答率、病毒学应答率和随访结束时的HBeAg阴转率、HBsAg阴转率及不良反应发生率.结果 治疗结束时,联合治疗组的生物化学应答率高于单药治疗组(51.1％比38.9％,OR=1.63,95％ CI为1.33～2.01,P＜0.01);无论是联用拉米夫定(65％%比34.9％,OR=3.57,95％ CI为1.83～6.95,P＜0.01)还是阿德福韦酯(57.5％比30.7％,OR=3.15,95％ CI为1.66～5.95,P＜0.01),联合治疗组的生物化学应答率均高于单药治疗组.治疗结束时,联合治疗组的病毒学应答率高于单药治疗组(67.4％比36.8％,OR=3.70,95％CI为2.42～5.63,P＜0.01),且无论是联用拉米夫定(65.9％比34.9％,OR=3.57,95％ CI为1.83～6.95,P＜0.01)还是阿德福韦酯(74.6％比46.2％,OR=3.66,95％ CI为2.13 ～ 6.30,P＜0.01)均高于单药治疗组.随访结束时,联合治疗组持续生物化学应答率较单药治疗组高(47.6％比42.1％,OR=1.28,95％CI为1.05～1.55,P＜0.05),且联合拉米夫定组的持续生物化学应答率高于单药治疗组(47.3％比41.0％,OR=1.33,95％ CI为1.08～1.63,P＜0.01),而联合阿德福韦酯组则无明显优势(50.7％比54.5％,OR=0.87,95％口CI为0.46～1.65,P＞0.05).随访结束时,除联用阿德福韦酯组在HBeAg转阴率的比较中显示联合治疗组高于单药治疗组外(75.4％比46.9％,OR=3.55,95％ CI为1.67～7.53,P＜0.01),联合拉米夫定组HBeAg阴转率,以及单药治疗组与联合治疗组的HBsAg阴转率、不良反应发生率差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 治疗结束时,Peg-IFN联合NAs治疗可提高慢性乙型肝炎患者生物化学应答率及病毒学应答率,且Peg-IFN联合阿德福韦酯治疗组的HBeAg阴转率高于单药治疗组.
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HBsAg阳性肝癌细胞基因组中HBx相关整合位点的探讨
目的 探讨HBsAg阳性肝细胞肝癌(HCC)细胞基因组中HBV X基因(HBx)所参与整合的位点.方法 取6例HBsAg阳性HCC患者癌组织,提取基因组DNA;行酶切、连接操作；针对HBx设计引物,行反向PCR扩增;将产物电泳后切胶回收特异性电泳条带,从中回收DNA并克隆至pMD18-T载体,转化、培养后取菌液行基因测序；用Blast工具进行序列比对.结果 反向PCR扩增后,电泳检测可见7条特异性条带；克隆后得到测序结果22个；经序列比对发现3个整合位点,分别定位于19q12、2q32.2、22q12,其中,定位于19q12的基因为CCNE1.结论 在HBsAg阳性HCC细胞基因组中存在HBx的整合;19q12、2q32.2、22q12是HBx参与整合的位点；提示HBV整合的CCNE1基因参与了HBsAg阳性HCC的发生和发展.
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白细胞介素6基因启动子区-572位点多态性与男性肝细胞癌的发生相关
目的 探讨白细胞介素(IL)6基因启动子区-572位点多态性与男性肝细胞癌(HCC)发生的关系.方法 采用以医院为基础的病例对照研究,以500例经肝组织病理学诊断为HCC,且无其他器官肿瘤史的男性患者作为病例组,以同期来自相同医院创伤骨科和眼科的无肿瘤病史、无长期慢性疾病史的男性患者590例作为对照组.应用ABI 7500fast实时荧光定量PCR仪对IL-6基因启动子区-572位点多态性进行分型.采用x2检验和非条件logistc回归模型比较携带不同基因型人群罹患HCC的风险,logistic回归模型进行交互作用分析.结果 -572位点G/C等位基因、各基因型频率在病例组和对照组中的分布差异均无统计学意义(P＞0.05)；多因素logistc回归分析发现,男性携带G等位基因个体(CG+GG)HCC发生风险是CC基因型的1.31倍(95％CI为1.00～1.71).分层分析显示,在HBV感染者中与CC基因型相比,男性携带CG基因型能增加HCC发生的风险(OR=1.60,95％ CI为1.14 ～2.24)；趋势x2检验结果显示,个体HCC发生风险随携带等位基因G数量的增加而升高(Ptrend＜0.05).Brelow-Day一致性检验发现HBV感染与IL-6多态性具有交互作用(P＜0.05),HBV感染与携带G等位基因同时存在时的OReg=5.95 (95％ CI为3.99～8.87),且为超相乘交互作用.结论 男性IL-6基因启动子区-572位点多态性可能与HCC发生相关.男性携带G等位基因与HBV感染有超相乘交互作用,两者同时存在可能增加男性HCC发生的风险.
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人工气胸后氩氦刀冷冻治疗近膈顶部肝癌4例
有报道显示早期肝癌经局部消融治疗可获得与外科手术相媲美的长期生存[1].氩氦刀冷冻消融是近年发展迅速的一种局部治疗方法,利用局部超低温冷冻的方法损毁肿瘤组织,且创伤小、耐受好[2].发生于近膈顶部肝癌被肺组织包绕,行肝肿瘤消融手术必须经皮经肺穿刺进入肝脏瘤体,易产生大量气胸、血胸[3].我院采用人工气胸后氩氦刀冷冻治疗近膈顶部肝癌,手术风险降低、并发症少、预后好,且目前鲜见相关报道.目前我们完成对4例肝癌的治疗,临床疗效满意.
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原发性肝脏鳞状细胞癌1例
患者男性,68岁,因腹胀2年,发现上腹部包块2个月入院.患者2年前开始出现进食后腹胀、早饱,间断发生,未经诊治.2个月前无意中发现上腹部包块就诊.3个月来体质量减轻5kg.既往健康,否认病毒性肝炎病史.嗜烟20年,每日香烟30根.查体:明显消瘦,全身浅表淋巴结未触及肿大.双肺呼吸音清,心界不大,心率70次/min,心律齐,腹部凹陷,剑突下偏左可见明显异常隆起,质韧,无压痛,边界不明显,大小约6cmx6cm,活动欠佳,全腹无压痛,反跳痛及肌紧张,脾未触及;移动性浊音阴性,肠鸣音4次/min.
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服用阿德福韦酯期间妊娠足月产婴儿的安全性分析
对HBV慢性感染的孕妇行抗病毒治疗是一个需要慎重对待的临床问题,主要的焦点在于药物是否会危及胎儿的安全.2005年12月至2010年4月,本院肝病中心共有3例妇女在服用阿德福韦酯抗HBV治疗过程中意外妊娠,经知情同意后,患者及家属选择在妊娠期间继续口服阿德福韦酯治疗.
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血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导肝星状细胞表达结缔组织生长因子的抑制作用
目的 探讨血管紧张素(Ang)(1-7)对Ang Ⅱ诱导的肝星状细胞(HSC)表达结缔组织生长因子(CTGF)的抑制作用及其机制.方法 培养人HSC细胞系(LX2细胞),以AngⅡ刺激24h,分别予以AngⅡl型受体阻断剂irbesartan、ROCK抑制剂Y27632预处理lh.设立AngⅡ+ Ang (1-7)处理组,观察Ang (1-7)对Ang Ⅱ的抑制作用；Mas受体拮抗剂A779阻断Mas受体,观察对Ang (1-7)抑制效应的阻断作用.利用Western blot、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和多基因定量检测系统检测RhoA、ROCK2 mRNA、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白和mRNA的表达.结果 研究结果显示Ang Ⅱ刺激后,RhoA蛋白(0.87±0.093对比0.337±0.074)、ROCK2mRNA (0.747±0.061对比0.163±0.024)、CTGF mRNA (0.578±0.028对比0.262±0.007)相对表达量与对照组相比显著增高,差异有统计学意义(P值均＜0.01);irbesartan (RhoA蛋白:0.558±0.030对比0.87±0.093 ; ROCK2 mRNA:0.368±0.023对比0.747±0.061 ; CTGFmRNA:0.309±0.019对比0.578±0.028).Y27632(RhoA蛋白:0.564±0.067对比0.87±0.093 ; ROCK2 mRNA:0.218±0.046对比0.747±0.061 ; CTGF mRNA:0.340±0.020对比0.578±0.028)预处理组上述基因或蛋白相对表达量显著减低,差异有统计学意义(P值均＜0.01);Ang (1-7)单独处理组RhoA蛋白(0.449±0.035对比0.337±0.074)及CTGF mRNA(0.256±0.008对比0.262±0.007)与对照组相比无明显改变,差异无统计学意义(P值均＞0.05)；但是Ang(1-7)可抑制AngⅡ诱导的上述基因或蛋白表达的增高(RhoA蛋白:0.615 ±0.034对比0.87±0.093;ROCK2 mRNA:0.403 ±0.040对比0.747±0.061; CTGF mRNA:0.265±0.011对比0.578±0.028),差异有统计学意义(P值均＜0.01); Mas受体拮抗剂A779可以阻断Ang (1-7)对AngⅡ的抑制作用(RhoA蛋白:0.929±0.076对比0.615±0.034; ROCK2 mRNA:0.720±0.054对比0.403±0.040; CTGF mRNA:0.568±0.029对比0.265±0.011),差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论 AngⅡ通过RhoA-ROCK通路促进人HSC表达CTGF mRNA; Ang (1-7)与其Mas受体结合后对AngⅡ激活的CTGF mRNA的表达具有抑制作用.
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羟基喜树碱对大鼠肝星状细胞转化生长因子β1、α-平滑肌肌动蛋白和I型胶原表达的影响
目的 研究羟基喜树碱(HCPT)对大鼠肝星状细胞(HSC) -T6增殖、转化生长因子β 1、α-平滑肌肌动蛋白、I型胶原表达的影响,探讨HCPT抑制肝纤维化的机制.方法 体外培养肝星状细胞-T6,设立空白对照组和HCPT低剂量组(0.25 μ g/L)、HCPT中剂量组(0.50 μ g/L)、HCPT高剂量组(0.75μ g/L).四甲基偶氮唑盐比色实验测定细胞增殖的情况；RT-PCR检测转化生长因子β 1、α-平滑肌肌动蛋白、I型胶原基因表达；Western blot检测转化生长因子β 1、α-平滑肌肌动蛋白表达;酶联免疫吸附法检测培养细胞上清液中的I型胶原的含量.组间差异用方差分析,两两比较用q检验.结果 (1) HCPT低剂量组、中剂量组、高剂量组A值分别为0.631±0.074、0.469±0.012、0.204±0.001,均较空白对照组(0.793±0.098)降低(F=82.86,P＜0.01);(2)与空白对照组比较,HCPT低剂量组、中剂量组、高剂量组I型胶原(0.716±0.064、0.611±0.040、0.510±0.014、0.403 ±0.026)、α-平滑肌肌动蛋白(0.696±0.075、0.579±0.037、0.470±0.024、0.299±0.017)、转化生长因子β 1(1.019±0.056、0.835±0.022、0.696±0.055、0.322±0.104)mRNA表达均较显著下降(F值分别为133.304,244.501,100.164,P值均＜0.01);(3)与空白对照组比较,HCPT低剂量组、中剂量组、高剂量组α-平滑肌肌动蛋白(0.858±0.050、0.620±0.045、0.525±0.042、0.434±0.052)、TGF β 1蛋白(0.872±0.053、0.654±0.047、0.545±0.042、0.436±0.039)表达均下降(F值分别为234.56,312.34,P值均＜0.01)；(4) HCPT低剂量组、中剂量组、高剂量组I型胶原含量分别为(168.367±16.453) ng/ml、(141.284±11.731)ng/ml、(132.910±10.048) ng/ml,均较空白对照组(188.733±18.299)ng/ml下降(F=15.49,P＜0.01).结论 HCPT能下调肝星状细胞-T6 TGF β 1表达,抑制肝星状细胞-T6增殖、活化以及I型胶原的合成和分泌,这可能是HCPT抗肝纤维化的作用机制之一.
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乙型肝炎相关肝衰竭抗病毒治疗研究进展
肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为主要表现的一组临床症候群[1].肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群,以病情重、进展快、治疗难、费用高、病死率高为特征,是严重危害我国国民身体健康的疾病之一.近年来,随着对肝衰竭的研究不断深入,在诊断、预后判断和治疗方面已经取得了长足的进步,在很大程度上降低了肝衰竭患者的病死率.
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抗菌药物在肝衰竭治疗中的合理应用
肝衰竭极易并发细菌感染,细菌感染往往又会进一步加重肝衰竭,使病情恶化,严重影响患者的预后,因此,抗感染治疗是肝衰竭救治的重要环节之一[1].由于肝衰竭患者肝脏功能本身和并发细菌感染的特殊性,决定了其抗菌药物使用的复杂性和困难性.如何合理应用抗菌药物,是当前临床上迫切需要解决的问题.
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糖皮质激素在肝衰竭治疗中的地位
目前,重型肝炎肝衰竭临床救治仍然相当困难,内科多采用综合支持治疗[1].糖皮质激素是治疗重型肝炎肝衰竭的方法之一,但激素疗法目前在临床上尚存较大争议.《肝衰竭诊疗指南》[2]中指出:目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应用尚存在不同意见,非病毒感染性肝衰竭,如自身免疫性肝病及急性乙醇中毒(严重酒精性肝炎)等是其适应证,其他原因所致的肝衰竭早期,若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者,可酌情使用.目前国内学者在应用激素治疗重型病毒性肝炎中反对者占多数.
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人工肝在肝衰竭治疗中的应用
肝衰竭病死率达60％～ 70％,目前为止,肝移植仍是有效的治疗手段.如何降低和减轻肝衰竭患者的并发症,为肝移植赢得时间,甚至使部分患者不需要肝移植,是目前面临的重要课题.人工肝支持(artificial liver support,ALS)治疗的目的是稳定患者内环境,帮助患者清除毒素,促进肝细胞再生和功能恢复,为肝移植赢得时间甚至不需进行肝移植.ALS目前可分为3类,即非生物型、生物型和混合型人工肝3种.生物型或混合型ALS需要在系统中加入有功能的肝细胞,目前在临床初步应用.而非生物ALS如血液透析、血液滤过和白蛋白吸附的技术比较成熟,已在临床广泛开展.现简要介绍各型ALS的适应证及临床应用进展,为临床医生选择提供帮助.
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肝衰竭临床治疗中的难点和热点
肝衰竭是临床比较常见的严重肝病症候群,是临床治疗中的难点和热点.肝衰竭常由病毒、细菌感染以及药物、酒精中毒等各种不同病因引起,在我国尤以乙型肝炎病毒(HBV)导致的重型肝炎肝衰竭为常见.由于肝脏组织发生大块或亚大块坏死,肝衰竭病情危笃,进展迅速,预后极差,是导致我国乙型肝炎患者死亡的主要原因之一.2006年10月,中华医学会感染病分会肝衰竭与人工肝学组和肝病学分会重型肝病与人工肝学组制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》,从定义,诱因、分类、诊断和治疗等方面对肝衰竭进行了系统而精要的阐述,既与国际接轨,又独具中国特色,诊断分型突出了实用性,进一步指导和规范了我国肝衰竭的临床诊疗.2007年,亚太肝脏研究协会(Asian Pacific Association for the Study of the Liver,APASL)推出了《(慢加急性肝衰竭共识》;2011年,美国肝病研究学会(American Association for the Study of Liver Diseases,AASLD)发布了《急性肝衰竭指南更新》.
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2011年肝病领域的重要进展
过去的2011年国内外肝病领域取得诸多进展,现将有关病毒性和非病毒性肝病方面的几个重要进展介绍如下.一、病毒性肝炎1.慢性乙型肝炎(CHB):在2009年的美国肝病学会(American Association for the Study of Livr Diseases,AASLD)指南中,聚乙二醇干扰素、恩替卡韦及替诺福韦酯被列为一线药物推荐[1].Liaw等[2]的一项2期临床双盲的研究中,将112位慢性乙型肝炎肝硬化失代偿期患者随机分为3组,分别给予替诺福韦酯、替诺福韦酯/依曲西他滨及恩替卡韦治疗,3组患者均良好耐受,并且在病毒学,生物化学指标及临床表现方面均有所好转.Snow-Lampart等[3]研究表明,无论是经过核苷酸类药物治疗抑或是未经治疗过的患者,经144周的替诺福韦酯单药治疗后,均未出现HBV pol/RT突变导致的耐药.
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乙型肝炎肝衰竭患者发生肝性脑病的多因素分析
目的 探讨乙型肝炎肝衰竭患者发生肝性脑病的危险因素,以便于临床早期干预,减少肝性脑病的发生.方法 收集976例乙型肝炎肝衰竭患者的基础临床资料(性别、年龄、家族史、肝硬化、糖尿病、腹腔感染、肺部感染、肝肾综合征、上消化道出血)和临床检测指标[白蛋白、球蛋白、总胆红素、直接胆红素、ALT、AST、Y-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、胆固醇、胆碱酯酶、血钾、血钠、肌酐、国际标准化比值(INR)、甲胎蛋白、HBV DNA、白细胞计数、血红蛋白和血小板],进行单因素和多因素回归分析,筛选乙型肝炎肝衰竭患者肝性脑病发生的危险因素.结果 多元logistic回归分析结果显示,上消化道出血(回归系数为0.993,比值比为2.699,95％可信区间为1.567～4.651)、肺部感染(回归系数为1.043,比值比为2.839,95％可信区间为1.680～4.797)、INR(回归系数为0.257,比值比为1.293,95％可信区间为1.220～1.370)、AST(回归系数为0.001,比值比为1.001,95％可信区间为1.000～1.001)和肝硬化(回归系数为0.569,比值比为1.815,95％可信区间为1.112～2.965)是影响肝衰竭患者肝性脑病发生的危险因素.结论 上消化道出血、肺部感染、INR延长、AST升高以及肝硬化是诱发肝衰竭患者发生肝性脑病的重要危险因素.
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拉米夫定治疗慢性乙型肝炎慢加急性肝衰竭患者的疗效观察
目的 观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)早、中期患者48周的临床疗效及和病毒学应答的关系.方法 回顾性分析了73例使用拉米夫定治疗的HBV-ACLF早、中期患者,观察0、4、8、24、48周的凝血酶原时间活动度、ALT、AST、总胆红素、白蛋白、血尿素氮、肌酐、HBV DNA定量、病毒学应答及生存率.使用SPSS17.0软件分析,组间两均数比较用成组t检验,两率间比较用x2检验.结果 (1)在4、8、24、48周时完全病毒学应答率分别为57.5％ (42/73)、71.0％ (44/62)、83.1％ (49/59)、86.5％ (45/52);部分病毒学应答率分别为30.1％ (22/73)、25.8％ (16/62)、16.9％ (10/59)、13.5％ (7/52).(2) 48周时总的生存率为71.2％(52/73)；完全病毒学应答患者、部分病毒学应答患者生存率分别为61.6％ (45/73)、9.6％ (7/73);完全病毒学应答患者的预后优于部分病毒学应答患者,两组比较,x2=6.829,P＜0.01,差异有统计学意义.(3)肝功能、MELD评分,HBV DNA定量在第8、24、48周较基线水平有明显改善.结论 拉米夫定治疗HBV-ACLF早、中期患者具有良好的临床疗效,预后与病毒学应答有关.
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英国非酒精性脂肪性肝炎肝移植指南简介
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)现已成为肝脏移植愈来愈重要的基础肝病.鉴于晚期NASH患者常并存多种影响肝移植转归的临床问题,而至今尚无针对NASH患者进行肝移植的评估和治疗指南.为此英国移植学会(British Transplant Sosiety,BTS)邀请相关专家制订指南以指导肝移植前后NASH患者的处理.指南由伯明翰大学肝病专家Newsome和BTS标准委员会主席Andrews执笔,Henriksen、Day和Thorbum等来自肝脏、心血管、重症监护、移植外科、内分泌、儿科等多学科专家参与.电子数据库文献检索至2010年11月,并参考包含来自英国肝脏基金会和患者的相关资料.初稿于2011年3月在BTS网站公示并咨询BTS理事会成员意见,2011年4月定稿.2012年1月10日《消化道》(Gut)在线发表的《非酒精性脂肪性肝炎患者肝移植指南》获得了英国胃肠病学会、英国肝脏研究学会和英国国民健康服务血液和移植中心的批准,并计划2015年对该指南进行修订.
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美国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南简介
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的诊断标准为存在肝细胞脂肪变的影像学或组织学依据,并能除外过量饮酒、药物或遗传性疾病等可导致肝脂肪变的其他病因,疾病谱包括单纯性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)以及肝硬化和隐源性肝硬化.肥胖、血脂紊乱、2型糖尿病和代谢综合征为NAFLD肯定的危险因素,而多囊卵巢综合征、甲状腺功能减退、睡眠呼吸暂停综合征,垂体功能减退、性腺功能减退以及胰十二指肠切除术则是其可能的危险因素.NAFL是以大泡为主的肝脂肪变,肝病进展缓慢,并发肝纤维化和肝衰竭的风险低;NASH指肝脂肪变合并炎症和肝细胞损伤(气球样变),伴或不伴有肝纤维化,可进展为肝硬化、肝衰竭和肝细胞性肝癌(HCC).NASH肝硬化指近期或既往有肝脂肪变或脂肪性肝炎的组织学证据且无其他损肝因素的肝硬化,NASH肝硬化发生HCC的风险可能低于丙型肝炎肝硬化.隐源性肝硬化指病因未明的肝硬化,患者通常具有肥胖和代谢综合征等代谢性危险因素.NAFLD患者病死率增高,首要死因是心血管疾病,肝病病死率增高仅见于NASH患者.
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2012年版欧洲肝病学会慢性乙型肝炎病毒感染管理临床应用指南更新要点
2012年3月,欧洲肝病学会在Journal of Hepatology在线发布《慢性乙型肝炎病毒感染管理临床应用指南》(以下简称《指南》).该《指南》是基于2009版指南更新的,其更新要点如下.一、流行病学2012年版《指南》更新了未经治疗的慢性HBV感染随访研究结果,在未经治疗的慢性乙型肝炎(CHB)患者中,5年累计肝硬化发生率为8％～20％;代偿期肝硬化患者中,5年累计失代偿期肝硬化发生率约20％;失代偿期肝硬化患者的5年生存率为14％～35％;肝硬化患者中,每年肝细胞癌(HCC)发生率为2％～5％[1].
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原发性肝癌诊疗规范(2011年版)摘要
原发性肝癌主要包括肝细胞癌(HCC)、肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangio-carcinoma,ICC)和肝细胞癌-肝内胆管细胞癌混合型等不同病理类型,由于HCC占到90％以上,故本规范所指的"肝癌"主要是指HCC.一、诊断技术和应用1.血液生物化学检查:HCC患者可以出现血清AST、ALT、ALP、乳酸脱氢酶或胆红素的升高,白蛋白降低等肝功能异常,以及淋巴细胞亚群等免疫指标的改变.2.肿瘤标志物检查:血清甲胎蛋白(AFP)及其异质体是诊断HCC的重要指标和特异性强的肿瘤标记物,对于AFP≥400μg/L超过1个月,或≥200 μg/L持续2个月,排除妊娠、生殖腺胚胎癌和活动性肝病,应该高度怀疑HCC;应同期进行影像学检查(CT/MRI)是否具有肝癌特征性占位.
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