中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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异甘草酸镁联合核苷类似物治疗慢性乙型肝炎的荟萃分析
目的 根据现有临床研究资料及结果评价异甘草酸镁联合核苷类似物治疗慢性乙型肝炎的疗效及安全性.方法 从1995至2013年中国生物医学光盘数据库和中国期刊网数据库,检索异甘草酸镁联合核苷类似物治疗慢性乙型肝炎的研究文献,并对相关研究进行荟萃分析.计量资料选用加权均数差值(WMD),计数资料采用Peto方法进行统计学分析.结果 共6项随机对照试验(RCT) 704例患者入选.Meta分析结果显示:ALT∶WMD=-12.98,其95％可信区间为-18.24～-7.71,P＜0.01;AST:WMD =-9.49,其95％可信区间为-14.53 ～-4.45,P=0.0002 ; HBeAg:RR=1.79,其95％可信区间为1.17 ～ 2.76,P=0.008;HBV DNA∶RR=1.35,其95％可信区间为1.05 ～ 1.74,P=0.02;异甘草酸镁联合核苷类似物治疗慢性乙型肝炎的疗效显著优于单用核苷类似物,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 异甘草酸镁与核苷类似物联合治疗可促进肝功能恢复和提高抗病毒疗效.
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肝细胞生长因子激活对肝星状细胞凋亡及Rho表达的调控
目的 研究肝细胞生长因子激活物激活肝细胞生长因子后对肝星状细胞(HSC)凋亡的影响及对Rho表达的调控.方法 用免疫组织化学方法检测HSC中α-平滑肌肌动蛋白的表达量；四甲基偶氮唑盐法检测Y-27632的佳干预浓度；流式细胞仪检测HSC凋亡情况；免疫荧光法检测肝细胞生长因子-α链的表达水平；PCR法检测HSC中RhoA mRNA的表达；Western blot检测HSC中RhoA蛋白的表达,计量资料采用方差分析,组间比较采用t检验.结果 (1) Y-27632以10 μmol/L作用于HSC引起细胞受抑制明显(0.96±0.51),与其他各浓度比较,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05)；(2)肝细胞生长因子-α链表达量均随培养时间的延长而增加,24、48、72 h空白对照组(545.25±41.43、585.57±56.87、618.65±55.82)与50 ng/ml外源性HGF干预的实验对照组a(557.34±52.84、589.46±67.21、625.59±54.68)比较,差异无统计学意义(P＞ 0.05),其他各组在各时间段比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.01)；(3) HSC凋亡率随培养时间延长而增加,各组各时间段比较,以实验组高(38.68±3.44、46.93±4.30、59.03±4.25),差异均有统计学意义(P值均＜0.05);(4)实验组RhoA mRNA和蛋白表达量均随时间延长而减少,以实验组表达量低(0.88±0.01、0.64±0.01、0.51±0.01；0.83±0.04、65±0.06、0.51±0.07)与其他各组在相同时间段比较,差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论 通过下调Rho通路,激活肝细胞生长因子能促进HSC凋亡.
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靶向肝癌磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3分子探针的构建及其在HepG2细胞中的磁共振成像
目的 构建一种靶向肝癌磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3 (GPC3)的磁共振(MR)分子探针,并探讨其靶向肝癌HepG2细胞的特异性及体外细胞MR成像的可行性.方法 用双乳化溶剂挥发法制备聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒,在纳米粒表面连接GPC3抗体及顺磁性对比剂Gd3+构建靶向肝癌GPC3的MR分子探针,利用荧光显微镜、电镜、Malvem激光粒径测量仪、电感偶合等离子体原子发射光谱仪及1.5T MR扫描仪观察其表征；利用激光共聚焦显微镜观察该探针与GPC3结合的特异性；利用MR扫描仪观察该探针标记肝癌HepG2细胞后的体外MR成像能力.多组均数间用方差分析进行比较,组内两均数间用LSD-t检验进行比较.结果 成功构建了靶向肝癌GPC3的MR分子探针GPC3抗体-PLGA-Gd纳米粒,其形态规则、呈球形,粒径(495.0±17.5)nm,大小、分布均匀,分散性好,无明显聚集.经电感偶合等离子体原子发射光谱仪测定,1 molPLGA上大约载有12 mol的Gd3+.随着Gd3+浓度的增加,MR扫描时的SNR值相应增加,组间SNR值差异具有统计学意义(F=1721.131,P＜0.05)；体外HepG2细胞寻靶后行MR成像并计算其相应SNR,靶向组SNR值为3.45±0.21,非靶向组SNR值为1.43±0.07,对照组SNR值为1.12±0.03,靶向组的SNR值明显高于非靶向组及对照组(LSD-t检验,P值均＜0.05),非靶向组与对照组的SNR值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 应用PLGA纳米粒、GPC3抗体及顺磁性对比剂Gd3+构建的靶向肝癌GPC3的MR分子探针在体外能与HepG2细胞特异性结合,且标记HepG2细胞后能在1.5T MR扫描仪上成像,有望应用于活体肝癌的特异性成像,为肝癌的早期诊断提供一种无创的成像手段.
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放射性肝损伤磁共振扩散加权成像的实验研究
目的 探讨磁共振扩散加权成像对放射性肝损伤的诊断价值及其反映照射后不同时期肝脏病理学改变的能力.方法 将雄性新西兰大白兔60只,随机分为6组:C0组,即对照组,不行照射,C1、C2、C3、C4、C5组,均行虚拟肿瘤靶区照射,处方剂量50 Gy/10F,隔日1次,并分别于照射后1d、3d、2周、1个月、2个月行DWI和病理学研究.上述6组兔均在弥散敏感系数b值分别取50、300、600、800、1000 s/mm2的情况下,测定肝脏感兴趣区的表观扩散系数(ADC)值.根据资料不同分别采用配对样本t检验、方差分析、Spearman相关分析或受试者工作特征曲线等进行统计学分析.结果 光镜下观察发现C3、C4、C5组照射区出现特征性的小叶中央静脉血管闭塞性损伤.当b为300、600、800、1000 s/mm2时,C2、C3、C4、C5组受照射区较未照射区ADC值降低(P＜0.05)；当b=600 s/mm2时,ADC值与病理分期相关性佳,Spearman相关分析显示呈负相关(r=-0.459,P＜ 0.01);在预测正常组(C0)与照射区组(≥C1),b=600 s/mm2时,ADC值为1.9550×10-3mm2/s为阈值时诊断效能大；在预测HE染色正常组(≤C1)与HE染色异常组(≥C2)和C0 ～ C2组与C3 ～ C5组,b=1000 s/mm2时,选ADC阈值分别为1.5250×10-3 mm2/s和1.5150×10-3 mm2/s时诊断效能大.结论 选择适当b值,DWI能够于照射后3d即发现放射性肝损伤；并能够通过ADC值的测量较为准确地判断其部分时期的病理演进过程,有着早期预测放射性肝损伤病理异常的潜力.
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肝脏炎症及纤维化微环境与肝癌发生关系的研究进展
肝癌是肝硬化的主要并发症之一,约80％的肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生在病毒性肝炎引起的慢性炎症和肝硬化背景下,肝脏炎症和纤维化环境在HCC的发生中起到重要作用,HCC的治疗和预后也因肿瘤分期和肝功能异常程度的不同而复杂化[1-2].一、慢性肝脏炎症、纤维化与肝癌发生之间存在密切关系大多数慢性肝病均以弥漫性慢性炎症、坏死和纤维化为特点.慢性炎症和纤维化发生是一个积聚淋巴细胞、巨噬细胞、基质细胞分泌和旁分泌相互作用的动态过程[3].基质微环境、基质与浸润淋巴细胞的相互作用影响慢性肝病的纤维化发生.
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乙型肝炎病毒特征与肝硬化及原发性肝细胞癌关系的研究进展
据世界卫生组织报道,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC).目前,我国慢性乙型肝炎(CHB)患者大约2000万,发展为肝纤维化、肝硬化的5年累积发生率为12％～ 15％,其中2％的肝硬化患者可进展为HCC[1-2].HBV感染者病情的临床转归与病毒、宿主及环境因素密切相关.近10年的研究发现,HBV的复制、HBeAg血清学状态、病毒基因型及基因变异在CHB疾病进展中发挥重要作用.现就HBV的病毒因素与CHB相关肝硬化和HCC疾病进展的相关研究做一综述.
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血管新生在肝纤维化形成过程中的发生机制
血管新生是指在原有的血管结构基础上通过芽生或套叠增生的方式形成新血管的生物学过程.肝纤维化时新生血管主要位于纤维间隔中,并伴随着肝动脉-门静脉以及门静脉-肝静脉交通支的形成[1].目前研究显示新生血管的形成是肝纤维化的一个重要病理特征,与肝纤维化分级密切相关[2].本文就血管新生在肝纤维化中的发生机制做一综述.
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乙型肝炎病毒Ⅹ蛋白对肝癌细胞细胞色素P450 2E1表达的调控及其作用机制
目的 探讨乙型肝炎病毒Ⅹ蛋白(HBx)抑制细胞色素P450 2E1 (CYP2E1)表达的作用机制及其对肝细胞癌转移的影响.方法 将CYP2E1启动子区域划分为10个不同长度的片段并分别克隆到质粒PGL3-Basic上,与HBx表达载体(pCMV-2B-FLAG-Ⅹ)共转染于HepG2细胞中测定荧光素酶活性以确定HBx作用区域.凝胶电泳迁移率试验分析转录因子与DNA的结合；CCK-8检测细胞的增殖；细胞的侵袭测定采用Martrigel试验.增殖试验、侵袭试验数据比较用t检验；荧光素酶活性数据比较采用方差分析.结果 通过对CYP2E1启动子的缺失分析,重组子P8(删除-483 ～-274bp后的P7部分)活性与P7比较明显增高,达216.69％(F=142.13,P=0.002),确定HBx作用区域位于P7 (-483 ～-274 bp),进而通过MatInspector分析该区域存有肝细胞核因子4α (HNF4α)与胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)两转录因子结合位点并对该两序列进行突变分析,将mut-HNF4 α、mut-SREBP-1及mut-Duel重组质粒与或不与pCMV-2BFLAG-Ⅹ蛋白表达载体转染HepG2细胞,测定荧光素酶活性,分别为8.6％、24.44％、147.24％,进一步证实转录因子HNF4 α与SREBP-1参与HBx对CYP2E1的调控(F=112.24,P=0.001);凝胶电泳迁移率试验结果显示转录因子HNF4 α与SREBP-1是通过与CYP2E1启动子的结合而发挥作用；CCK-8结果显示转染pCMV-2B-FLAG-Ⅹ蛋白的HepG2细胞的增殖吸光度值A为0.86±0.11,未转染组增殖吸光度值A为0.73±0.09,两组比较,差异有统计学意义(t=5.62,P=0.031); HepG2细胞的侵袭能力也强于对照组,穿膜细胞数为(40.0±8.1)个,显著高于对照组穿膜细胞数(18.0±3.o)个(t=21.54,P=0.001);加入PI3K与JNK信号通路抑制剂Wortmannin、SP600125后可抑制HBx对CYP2E1mRNA与蛋白水平表达的促进作用及对细胞增殖、侵袭的促进作用,提示PI3K与JNK信号通路参与该调控.结论 HBx可能通过PI3K与JNK信号通路激活转录因子HNF4 α与SREBP-1,然后作用于CYP2E1启动子抑制CYP2E1的表达,进而促进肝癌的生长与侵袭.
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急性三氯乙烯中毒致亚急性肝坏死1例
某厂发生1例急性三氯乙烯中毒致亚急性肝坏死,现报道如下.一、临床资料患者女,37岁,因乏力、食欲不振3d,于2005年4月26日上午10时入院.患者系擦洗工,接触三氯乙烯55 d(2005.2.24至2005.4.20).2005年4月20日因三氯乙烯意外泄露,患者口罩、衣物、皮肤沾染大量三氯乙烯,患者立即出现头晕、恶心,急送入当地医院,给予吸氧、输液,观察72 h后出院.此后患者出现乏力、食欲不振,遂来本院,门诊以"急性三氯乙烯中毒、中毒性肝病"收入住院.否认既往肝炎病史、肝毒性药物服用史.
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先天性凝血因子Ⅻ缺乏伴门静脉海绵样变性1例
一、病例资料患者女性,3岁.因"3d内呕血约2000 ml"于2012年9月12日入院,患儿3d前突发呕鲜红色血液,共10余次,量较大,共约2000 ml,有乏力,当时未解大便,无晕厥、胸闷、心悸,当地医院查血红蛋白67 g/L,予以对症治疗,生命体征平稳后转我院.既往无黑便、呕血及皮肤、黏膜出血倾向.患儿足月顺产,出生时体质量3 100 g.出生后无青紫,APGAR评分10分.生后母乳喂养,按时添加辅食.生长发育同正常同龄小儿.无手术、外伤史.父母非近亲结婚,无相关遗传代谢性疾病家族史.患儿有一哥哥,21岁,身体健康.
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肝血色病1例报道
一、病例资料男性患者,47岁,因"肝功能异常50余天"入院.患者2月前无明显诱因出现四肢乏力,下肢明显,生物化学检查显示:ALT为69.3 U/L,AST为49 U/L,碱性磷酸酶(ALP)为254.3 U/L,γ-谷氨酰基转移酶(GGT)为407.3 U/L;腹部CT和磁共振成像(MRI):脂肪肝,肝硬化,脾大.患者为进一步诊治,至我院就诊,查血清铁:39.6为μ mol/L,铁蛋白＞2000 μg/L,转铁蛋白:1.97 g/L,不饱和铁结合力:3 μ mol/L,总铁结合力:43 μ mol/L,可溶性转铁蛋白受体:0.79 mg/ml,抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体,抗双链DNA均未见异常.
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大鼠肝纤维化进程中血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体的动态变化情况
目的 探讨大鼠肝纤维化形成过程中血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas[ACE2-Ang(1-7)-Mas]受体轴各组分的变化情况.方法 成年雄性Wistar大鼠36只,随机取6只为正常对照组,余30只用于制备CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,分别在造模第15、30、45、60、75天随机处死6只；取各组大鼠肝组织进行HE及Masson染色观察其病理学改变情况,酶联免疫吸附试验检测肝组织Ang(1-7)的水平,免疫组织化学方法检测肝组织ACE2、Mas受体的表达情况,Real-time PCR检测肝组织ACE2、Mas受体mRNA的表达情况.对多组间数据进行单因素方差分析,进而的两两比较采用LSD-t检验法或者Dunnet-T3检验法.结果 病理学结果显示,正常组大鼠肝细胞规整,肝小叶结构正常；模型组肝细胞排列紊乱,部分细胞胞质疏松、脂肪变性,呈空泡状,汇管区有胶原沉积,肝小叶结构紊乱,随着造模时间的延长肝小叶内逐渐形成纤维间隔.与正常对照组比较,15、30、45、60、75 d各时间点模型组Ang(1-7)含量均增高(67.79±9.35、92.86±10.40、110.47±14.40、142.89±16.16、132.13±12.91与50.23±11.41,F=49.05,P＜0.01),并呈逐渐上升趋势;15、30、45、60d模型组相邻两组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),但第60天至第75天增加不明显.ACE2、Mas受体的蛋白和mRNA表达水平的变化趋势与之一致.结论 ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴各成分参与肝纤维化的发生和发展过程.
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FibroScan评判中医药抗肝纤维化疗效的价值
目的 评价FibroScan评判中医药抗肝纤维化疗效的价值,并探讨多种因素对肝脏弹性值(LSM)变化的影响.方法 收集102例接受2次检查的慢性肝病患者的LSM、发病原因、用药情况及2次FibroScan检查时间点前后1个月内的肝功能和凝血各项指标.组内前后比较用配对t检验,两组组间比较用独立样本t检验,多组间比较用方差分析、Q检验、非参数检验用秩和检验或x2检验、Fisher精确检验.结果 无明显肝纤维化组、肝纤维化组LSM下降或上升的幅度≥2 kPa时,肝硬化组LSM下降或上升的幅度≥4 kPa时,前后LSM均数比较,差异有统计学意义.以上述标准统计,治疗后纤维化程度不变及减轻者,联合用药组为78.8％(26/33)、扶正化瘀方组为90.7％(49/54),其他用药组为60.0％(9/15),3组间疗效差异有统计学意义(P=0.018),两两比较结果显示,扶正化瘀方组与其他用药组组间差异有统计学意义(P=0.010).在总体患者和LSM升高的患者中,肝功能各项指标和凝血指标差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).而在LSM下降的患者中,ALT、AST和谷氨酰转肽酶活性下降,且和第1次检查相比,差异有统计学意义.结论 FibroScan可作为一种无创方法,参与慢性肝病综合疗效评判.其评判肝纤维化疗效的标准:无明显肝纤维化、肝纤维化及肝硬化患者的LSM变化值宜分别设为2kPa、2 kPa及4kPa.且FibroScan评判抗肝纤维化疗效未受到ALT、AST、γ-谷氨酰转移酶和凝血酶原时间、国际标准化比值的明显影响.
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肝性脑病研究现状与展望
肝性脑病是一个古老的话题,至今仍是终末期肝病患者的常见并发症及死亡原因之一.近年来,针对肝性脑病的研究层出不穷,结论也莫衷一是,仍有许多问题有待进一步探讨.一、肝性脑病的分类与分级目前应用广泛的肝性脑病分级标准是2001年美国胃肠病学会实践标准委员会发布的West-Haven标准[1]:将肝性脑病从轻到重分为0级到4级五个等级,其中0级没有能察觉的人格或行为变化,亦无扑翼样震颤,相当于轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE).
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肝脏炎症及其防治专家共识
肝脏在机体生命活动中发挥着重要作用,通过生物合成、生物转化及解毒等作用,不仅参与蛋白质、脂类及糖类等物质的代谢,也参与药物、酒精及毒物等的体内代谢过程.同时,肝脏也是各种致病因子或疾病常侵袭的器官,如异常代谢、药物、微生物等均可造成肝脏损伤[1].已证实多数肝损伤常伴有炎症反应,肝纤维化、肝硬化、肝衰竭及癌变是常见的肝病进展形式及转归[2].因此,对不同病因的肝病,均需充分了解其与炎症的关联,并进行针对性治疗,以延缓疾病进展,改善生活质量[3].
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重视轻微型肝性脑病的流行病学及诊断与治疗
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由严重的肝脏功能失调或障碍引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,以精神神经症状为主,主要临床表现为反复短暂和可逆发作的神经精神异常.一、HE的分型2002年,世界消化病大会工作小组建议根据原发病和诱因把HE分为A、B和C三型:(1)A型是与急性肝功能衰竭相关的HE.(2)B型是存在明显门-体分流但无肝实质损伤的脑病.
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肝性脑病发病机制的研究进展
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)的发病机制十分复杂,且尚未完全阐明.高氨血症和氨中毒学说在HE发病机制中处于核心地位,但血氨水平与HE的严重程度并不完全一致.新研究进展显示,大脑神经细胞的炎症反应、脑水肿以及神经递质传递障碍及其协同作用在HE疾病的发生与进展中同样起着重要作用.
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肝性脑病的诊断与鉴别诊断
肝性脑病是急性或慢性肝病患者中枢神经系统功能障碍所引起的可逆的、代谢性疾病[1].肝性脑病是各种急、慢性肝病患者的严重并发症,尤其是肝硬化失代偿期患者和肝功能衰竭患者.肝性脑病导致的意识改变不仅严重影响患者的生活质量,而且是导致肝病患者死亡的主要原因之一[2-3].只有早期诊断、及时治疗才能避免病情恶化.临床上肝性脑病包括轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE)和显性肝性脑病,MHE是肝性脑病的初级阶段.
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肝性脑病的治疗
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的、并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征.是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一.临床上可表现为程度和范围较广的神经精神异常,从只有用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常,到人格改变、行为异常、智力减退,甚至发生不同程度的意识障碍[1].亚临床或隐性HE指无明显临床表现或生物化学指标异常,仅能用精细的智力测试和(或)电生理检测才可诊断的HE.HE是肝病的后阶段,实质是肝功能衰竭的终临床表现.
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轻微型肝性脑病患者的肠道微生物群和血浆内毒素水平
目的 探讨轻微型肝性脑病(MHE)患者肠道微生物失调以及血浆内毒素水平的变化.方法 对65例乙型肝炎肝硬化患者行数字连接试验(NCT)-A和数字符号试验(DST)两项检查,筛选出MHE患者26例,另选肝硬化非MHE患者25例和与MHE相匹配的直系健康家属作为对照组.收集受试者的粪便,提取粪便内菌群的16SrDNA,通过PCR技术和新型的二代测序技术——454焦磷酸测序技术对细菌16SrDNA进行检测,得到16SrRNA序列.同步收集受试者的血液,采用鲎试剂比浊法对受试者血液进行内毒素检测.对测序结果采用生物信息学分析和对数据进行单因素方差分析.结果 MHE组患者肠道微生物群的丰度和物种数较健康对照组和肝硬化组降低.健康组的肠道微生物群的多态性较为丰富,而MHE患者的肠道微生物群的多态性较为集中.MHE组的肠道微生物群多态性较肝硬化组单一.肝硬化组与健康对照组相比,有共同的肠道菌群组成成分,同时也具有其独特的肠道菌群成分.与肝硬化组和健康对照组相比,MHE组的拟杆菌门微生物的含量明显降低(P＜0.05)；血浆内毒素水平也较肝硬化组和健康对照组高[分别为(58.13±15.18)pg/ml、(21.32±11.12) pg/ml、(3.16±0.20) pg/ml,F=18.74,P＜0.05].结论 MHE患者肠道菌群存在不同程度的紊乱且伴有血浆内毒素水平升高.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
