中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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核苷类似物治疗慢性乙型肝炎持续或间断服用与肝癌发生的相关性
我们回顾性分析了1 126例慢性乙型肝炎患者资料,观察服药的持续和间断性与肝癌发生的关系,现报道如下.一、资料与方法1.病例选择:收集2006年12月至2012年12月于首都医科大学附属北京世纪坛医院感染科就诊的慢性乙型肝炎患者1 126例资料,初诊前患者均经HBV血清学标志物、肝脏生物化学指标、HBV DNA定量、甲胎蛋白、腹部B型超声等检查,根据《慢性乙型肝炎防治指南(2010版)》[1]均诊断为慢性乙型肝炎.排除其他病毒性肝炎及药物性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝炎、淤胆型肝炎等.治疗过程中,若肝脏B型超声提示占位时,行CT、MRI或肝脏血管造影等检查,并排除肝转移癌.根据《原发性肝癌诊疗规范(2011年版)摘要》[2]明确诊断为原发性肝癌.未行抗病毒治疗,3个月或6个月常规检查或电话跟踪记录病情变化.
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甘草酸二铵脂质复合物肠溶胶囊与甘草酸二铵胶囊对照治疗慢性病毒性肝炎687例荟萃分析
目的 根据现有临床研究系统评价甘草酸二铵脂质复合物肠溶胶囊与传统甘草酸制剂甘草酸二铵胶囊治疗慢性病毒性肝炎的疗效及安全性.方法 检索中国生物医学光盘数据库和中国期刊网数据库,纳入自2005年至2012年比较甘草酸二铵脂质复合物肠溶胶囊与甘草酸二铵胶囊治疗慢性病毒性肝炎的疗效及安全性的随机对照试验.并对相关文献进行荟萃分析.结果 共9项随机对照试验入选,共纳入687例患者.荟萃分析结果显示与传统甘草酸二铵胶囊相比,甘草酸二铵脂质体复合物肠溶胶囊可提高慢性病毒性肝炎患者ALT的复常率[相对危险度(RR) =4.15,95％置信区间(CI)为1.55 ～ 11.15,P＜0.01)].甘草酸二铵脂质复合物肠溶胶囊降低血清ALT的效率高于甘草酸二铵胶囊[加权平衡差(WMD) =-32.75,95％ CI为46.67 ～-18.83,P＜0.01)].降低血清AST的效率高于甘草酸二铵胶囊(WMD =-12.70,95％CI为-21.13～ 4.27,P＜0.01).在改善血清胆红素方面有优于甘草酸二铵胶囊的倾向,但差异无统计学意义(WMD=-0.74,95％ CI为3.98 ～ 2.49,P＞0.05).在改善血清白蛋白方面有优于甘草酸二铵胶囊的倾向,但两组间差异无统计学意义(WMD =1.03,95％ CI为1.03～3.09,P＞0.05).结论 与传统口服甘草酸制剂相比,甘草酸二铵脂质复合物肠溶胶囊具有更强的抗炎保肝作用.两者均未发现明显不良反应.
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河南新密地区女性戊型肝炎病毒抗体及其危险因素的分析
目的 通过研究新密地区女性人群戊型肝炎病毒抗体(HEV-.gG)、人乳头瘤病毒抗体(HPV.gG)的分布情况与人群行为习惯,了解该地区目标人群的HEV-IgG分布状况及其危险因素.方法 通过问卷调查,获得目标人群的一般状况、行为史;再通过实验室检测,获得HEV与HPV的抗体情况.对问卷结果进行统计描述,并用t检验、x2检验和二元logistic回归分析的方法了解影响HE V-.gG阳性率的危险因素.结果 新密地区目标女性年龄(47.16±8.09)岁,85.8％为农民,44.5％属于低收入人群;样本人群HPV IgG阳性率26.80％,HEV-IgG阳性率30.99％,阳性率由35岁以下组的15.80％上升至61岁以上组的47.62％,上升具有统计学意义(P＜0.05).单因素分析中,是否接受教育、是否为低收入人群、有无死产经历和年龄因素为HEV-IgG阳性的危险因素;多因素分析显示,年龄、是否为低收入人群、是否为农民是HEV-IgG阳性的相关因素.结论 河南新密地区女性HEV-IgG阳性率较以往文献报道的结果高,且随年龄增长而阳性率上升;高龄、低收入与从事农业活动是HEV-IgG的危险因素,有无死产这一因素与HEV-IgG的关系需要进一步研究证实;HEV抗体与HPV抗体尚未见统计学关联,也未见性行为与HEV感染之间的关联.
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河南地区1b型HCV基因组多样性与干扰素联合利巴韦林治疗的疗效相关
目的 探讨河南地区1b型HCV感染患者病毒变异与抗病毒疗效之间的关系.方法 分析37例聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗48周并完成6个月随访患者的治疗前HCV病毒序列,比较持续病毒学应答(SVR)组和未获得SVR (NR)组半基因组序列的变异情况.根据资料不同分别采用t检验、x2检验、Mann-Whitney检验、Fisher确切概率法或Mann Whitney检验进行统计学分析.结果 SVR组患者治疗前HCV病毒基因的变异性显著高于NR组患者.p7(NR组特异变异和总变异实际频数、期望频数分别为9.0、17.4和77.0、68.6,SVR组分别为42.0、33.6和124.0、132.4,x2=7.725,P=0.05),NS2(NR组特异变异和总变异实际频数、期望频数分别为36.0、54.3和270.0、251.7,SVR组分别为106.0、87.7和388.0、406.3,x2=12.16,P＜0.01)和NS3蛋白(NR组特异变异和总变异实际频数、期望频数分别为49.0、53.4和241.0、236.6,SVR组分别为81、76.6和335、339.4,x2=6.745,P=0.043)蛋白基因差异具有统计学意义.NS3的变异主要集中在NS3蛋白酶结构域.NS3蛋白酶能够调节病毒的复制,而病毒的复制则与其对干扰素的敏感性相关.另外,HCV p7蛋白的变异与聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗的疗效相关.结论 病毒蛋白(NS2、NS3和p7)变异在干扰素抗病毒治疗过程中发挥作用.不同患者体内病毒蛋白变异与疗效的关系支持HCV基因组变异影响中国患者的抗病毒疗效.
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HBV感染与胰腺癌发病风险关系的荟萃分析
目的 探索HBV感染与胰腺癌发病风险的关系.方法 检索了Pubmed、Web of knowledge、Embase、Cohchrane、万方数据、中国知网、维普全文数据库等,纳入HBV感染与胰腺癌发病风险有关的病例对照研究论文,并采用RevMan5.0软件对符合纳入标准的6个研究通过固定效应模型或随机效应模型进行荟萃分析.异质性用x2检验及I2检验评估;无统计学异质性,则采用固定效应模型进行分析,反之则采用随机效应模型.结果 荟萃分析结果显示:HBsAg的阳性率在胰腺癌组高于对照组(8.87％与5.86％,比值比为1.24,95％可信区间为1.06～ 1.47,P=0.009);未暴露于HBV的比例在胰腺癌组低于对照组(69.4％与77.1％,比值比为0.68,95％可信区间为0.51 ～ 0.92,P=0.01);而HBeAg阳性率差异无统计学意义(P=0.55).结论 HBsAg阳性的HBV感染者可导致胰腺癌的发病风险增加.但是,因可纳入的文献数量有限,以及纳入文献的研究人群主要以亚洲为主,以上结论需更多的研究证实.
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线粒体内柠檬酸合成酶和肉毒碱棕榈酰转移酶-1及细胞色素C氧化酶在大鼠急性肝衰竭模型中的表达
目的 观察急性肝衰竭(ALF)中决定肝细胞能量代谢特点的线粒体内关键酶:柠檬酸合成酶(CS)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)、细胞色素C氧化酶(COX)的活性变化.方法 40只雄性SD大鼠分为对照组、造模4h组、造模8h组、造模12 h组及造模24 h组.模型组给予D-氨基半乳糖800 mg/kg和脂多糖100μg/kg联合腹腔注射构建大鼠ALF模型,对照组给予0.9％的等渗盐水1ml腹腔注射.检测各组大鼠ALT、AST、总胆红素、血清白蛋白、凝血酶原时间和凝血酶原活动度;观察肝脏病理和线粒体超微结构变化;检测各组大鼠肝脏线粒体中的CS、CPT-1和COX的活性及mRNA水平,并分析其与肝细胞凋亡及线粒体超微结构之间的关系.方差分析进行各组间总体差异的比较,独立样本t检验进行两组之间差异的比较.结果 通过生物化学检查和肝脏病理检查证实本实验的动物模型构建成功.大鼠ALF造模4h时可见肝细胞凋L的出现,8h时凋亡非常明显,12h时可见肝细胞的坏死,24 h时肝脏组织内肝细胞坏死更为显著,并有炎症细胞的浸润.电镜观察线粒体的超微结构发现,模型4h组就已经发生了变化,到24 h时线粒体的外膜结构几乎完全破坏,线粒体崩解.CS、CPT-1、COX的活性在4h均开始升高,8h达到高峰,12h开始下降,24 h下降更为明显.造模8h组与正常组相比,CS[(0.030 8±0.008 2)μmol/min对比(0.004 0±0.001 6)μmol/min]、CPT 1[(0.130 3±0.075 8)μmol/min对比(0.033 4±0.008 3)μmol/min]和COX[(0.022 9±0.002 9)μmol/min对比(0.004 8±0.0007)μmol/min]差异均有统计学意义(t值分别为1.481、2.619和1.014,P＜0.05或P＜ 0.01).结论 大鼠ALF过程中,CS、CPT-1和COX活性在肝细胞凋亡时升高,其参与了ALF的发生和发展,尤其是促进了肝细胞凋亡的发生.
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高脂高果糖饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型的建立和鉴定
目的 采用高脂高果糖饮食建立符合人类饮食习惯的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠模型.方法 6周龄C3H野生型小鼠120只按体质量随机分到高脂高果糖组、高脂组、高果糖组、对照组各30只予以相应喂养,4、8、16周末分批处死小鼠,检测体质量、肝湿重、肝功能、脂代谢等NASH相关指标,肝组织HE、油红O染色评价病理学改变.计量资料两组间均数比较用t检验和Wilcoxon秩和检验,多组间均数比较采用方差分析,计数资料采用x2检验和Fisher确切概率法.结果 与同时点对照组比较,高脂高果糖组和高脂组小鼠体质量、肝湿重增加,油红O染色面积、密度增加,HE染色显示随造模时间延长出现不同程度脂肪变伴炎症灶,高脂高果糖组更明显,造模结束时80％非酒精性脂肪性肝病评分≥5,伴窦周纤维化.血清检测示:4周末,高脂高果糖组和高脂组总胆固醇及高、低密度脂蛋白明显增高;8周末,高脂高果糖组和高脂组血清高、低密度脂蛋白增加明显;16周末,高脂高果糖组、高脂组、高果糖组、对照组ALT分别为(108.5±93.34)U/L、(44.30±35.71)U/L、(46.70±17.95)U/L、(24.70±6.57)U/L,F=5.099,P=0.005;AST分别为(316.30±208.98) U/L、(132.12±75.43) U/L、(143.30±38.53) U/L、(122.60±12.76) U/L,F=6.654,P=0.001;总胆固醇分别为(5.18±0.58) mmol/L、(3.94±0.75)mmol/L、(2.30±0.50) mmol/L、(2.02±0.24) mmol/L,F=72.470,P=0.000;高密度脂蛋白分别为(3.05±0.49) mmol/L、(2.65±0.54) mmol/L、(1.77±0.47) mmol/L、(1.58±0.16)mmol/L,F=25.413,P=0.000;低密度脂蛋白分别为(1.11±0.23) mmol/L、(0.72±0.17)mmol/L、(0.27±0.04) mmol/L、(0.20±0.05) mmol/L,F=83.297,P=0.000.高果糖组组织病理学、血清学改变均不明显.结论 高脂高果糖饮食喂饲4、8、16周可诱导小鼠出现可模拟NASH的疾病进程,出现典型的NASH肝组织学和肥胖等代谢表型.
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抑制PTEN对小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
目的 证实抑制第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)对小鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并分析其作用机制.方法 夹闭C57BL/6J小鼠的左/中肝叶90min,然后恢复血供6h以建立部分暖缺血再灌注损伤模型.动物实验分组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组、PTEN抑制剂bpv (HOpic)干预组(bpv+ IR,bpv溶于等渗盐水中,腹腔注射,缺血前2h给药).通过比较bpv (HOpic)干预前后血清ALT、肝组织病理学改变(HE染色)、肝组织中炎性因子(定量PCR法)以及促生存信号蛋白[Western blot法检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)]的表达水平来评估抑制PTEN对小鼠缺血再灌注损伤的影响.对多组样本均数的比较,方差齐者采用单因素方差分析;方差不齐者采用Kruskal-Wallis非参数检验.结果 抑制PTEN可使缺血再灌注损伤小鼠的ALT水平显著降低[IR组与bpv+IR组:(11460.0±1783.0) U/L与(3 075.0±807.4)U/L,P＜0.01],肝组织病理学得到明显改善,并显著抑制了肝脏的炎症反应(白细胞介素12相对表达水平,IR组与bpv+IR组:1.12±0.11与0.55±0.13,P＜ 0.01;肿瘤坏死因子α相对表达水平,IR组与bpv+IR组:1.62±0.20与0.35±0.07,P＜0.01).Western blot结果显示抑制PTEN可明显上调p AKT及p-ERK促生存信号蛋白的表达.结论 抑制PTEN可能通过上调p-AKT、p-ERK介导的生存信号以及抑制炎症反应而减轻肝缺血再灌注损伤.PTEN可作为肝缺血再灌注损伤的一个新的治疗靶点.
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长链非编码RNA与肝癌调控研究的进展
原发性肝癌是常见的恶性肿瘤之一,具有侵袭力强和病死率高等特点,预后很差.HCC的发生、发展是一个涉及多基因、多通路的复杂过程,存在众多编码或非编码基因的结构和表达异常.进一步研究上述基因的调控可能为肝癌诊治提供新的手段.
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炎症小体在肝脏疾病致病机制中作用的研究进展
固有免疫系统是宿主防御病原微生物入侵的第一道防线,该系统一方面可以通过诱导吞噬作用和炎症反应等途径对入侵的病原进行快速识别和清除,另一方面可以诱导和激活获得性免疫反应.固有免疫通过模式识别受体识别病原相关分子模式和宿主来源的危险相关分子模式,从而激活下游信号通路,引起炎症反应.模式识别受体主要包括三类,即Toll样受体(toll like receptor,TLR)、RIG-Ⅰ样受体和NOD样受体(NOD-like receptor,NLR).NLR被激活后,形成巨大的蛋白复合体即"炎症小体",激活caspase-1并释放白细胞介素(IL)-1 β和IL 18,引起炎症反应.现就炎症小体的信号转导通路及其在肝脏疾病致病机制和治疗中的作用做一综述.
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微RNA与非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(non-alcohol fatty liver disease,NAFLD)包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)、进展性肝纤维化和肝硬化等一系列疾病谱[1].近年来,研究者逐渐认识到NAFLD是代谢综合征在肝脏的表现,且与心血管发病密切相关,因而NAFLD成为全球医学研究的热点[2].
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IgG4相关性自身免疫性肝炎的研究进展
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是以肝脏的慢性炎症和免疫学异常为主要病变的一种器官特异性的自身免疫性疾病,其临床特征是女性易患,常伴发肝外自身免疫性疾病,以及血清氨基转移酶升高、高球蛋白血症、血清多种自身抗体、界面性肝炎和汇管区浆细胞浸润,对免疫抑制治疗应答[1-2].近年提出的IgG4相关性自身免疫性肝炎(IgG4-associated autoimmune hepatitis,IgG4-AIH),作为AIH的一个新亚型,由于其独特的临床和病理学特征,因而受到越来越多的关注.IgG4 AIH具有AIH的基本特征,同时又具有新的特点:血清IgG4水平升高,组织学IgG4阳性浆细胞浸润,对激素的治疗反应好且复发率低[3-4].然而IgG4 AIH的发病率和临床特征尚不十分清楚.目前,国内关于IgG4-AIH的病例报道和研究极少,迫切需要对其进行系统的了解和深入的研究,以探讨其流行病学、临床特征和发病机制,更好地指导临床实践.
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血清及肝组织miR-200a在大鼠肝癌发生过程中的动态表达分析
目的 分析血清及肝组织miR-200a在肝癌发生过程中的表达水平并将其与传统肝癌血清学标志物甲胎蛋白比较,探索其成为肝癌早期诊断标志物的可能性.方法 二乙基亚硝胺腹腔注射诱导建立大鼠肝癌模型,建模过程中收集肝癌发展到各个阶段大鼠血液及肝脏组织.同时,临床收集正常、肝硬化、肝癌患者血液标本.用实时定量PCR技术检测血清miR-200a的相对表达情况,用酶联免疫吸附法检测血清甲胎蛋白动态变化,原位杂交法检测miR-200a在组织中表达情况.体质量数据采用两样本t检验,PCR及酶联免疫吸咐各组数据间采用单因素方差分析进行比较.结果 与正常组及纤维化期大鼠相比,miR-200a在肝硬化期、肝癌早期、肝癌晚期的大鼠血清均有不同程度下调(P值均＜0.05),甲胎蛋白在肝癌早期、肝癌晚期的大鼠血清明显上调(P值均＜ 0.05).与肝硬化期大鼠比较,肝癌晚期大鼠体内的miR-200a表达显著下调(P值均＜0.05),甲胎蛋白在肝癌早期、肝癌晚期均显著上调.临床标本分析结果显示,miR-200a在肝硬化及肝癌患者中均显著下调(P值均＜0.05),甲胎蛋白仅在肝癌患者中出现异常表达.原位杂交结果显示,以正常肝组为标准,miR-200a在正常组、纤维化期、肝硬化期、肝癌早期、肝癌晚期中表达水平依次为:1.00％±0.01％、0.37％±0.03％、0.14％±0.01％、0.05％±0％、0.01％±0.00％.结论 miR-200a极大程度地参与了肝癌发生,对于肝癌发生各个阶段均有巨大的指示作用,可能作为肝癌预防和早期诊断的一个潜在标志物.
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肿瘤坏死因子α/核因子-κB信号通路活化干预对肝癌细胞增殖的抑制作用
目的 探讨干预肿瘤坏死因子(TNF)α/核因子-κ B(NF κ B)信号通路活化对肝癌细胞增殖的影响与分子机制.方法 给予雄性Sprague-Dawly大鼠0.05％的2乙酰氨基芴以制备肝癌模型;收集肝病患者外周血,分离血清和有核细胞;培养肝癌细胞HepG2,以TNFα抗体下调TNFα或以NF-κ B/p65siRNA干扰NF-κB基因转录.定量PCR检测NF κBmRNA,流式细胞术检测细胞周期,Annexin V-异硫氰酸/碘化丙啶双色标记法分析细胞凋亡,以Western blot或酶联免疫吸附法分析TNFα和NF-κB浓度.计量资料采用t检验、方差分析;计数资料以x2检验或Fisher确切概率法分析.结果 肝细胞恶性转化时TNF α/NF-κB信号通路中关键分子TNFα与NF-κB呈进行性升高,其水平与肝脏病理学改变呈正相关;从良性肝病进展到肝癌过程中,两者呈进行性升高趋势.HepG2细胞中加入TNF α抗体(5mg/L)后,细胞凋亡率(21.45％±4.07％)明显上升,显著高于对照组(5.63％±0.93％,q=10.07,P＜0.01);细胞增殖阻滞在G0／G1期,其比例(66.23％±1.29％)明显高于对照组(59.00％±1.02％,q=10.98,P＜0.01);且培养液中TNF α和NF-κB表达水平均显著下调(r=0.89,P＜0.01);抑制肝癌细胞效应与抗TNFα浓度呈剂量依赖性.肝癌细胞NF-κB高表达,显著高于L02细胞,以p65 siRNA(100 nmol/L)干预后,NF-κB在mRNA或蛋白水平分别下降93％或62％,且85％癌细胞发生凋亡.结论 干预TNFα/NF-κB信号通路活化,可经促凋亡和细胞周期阻滞机制抑制肝癌细胞增殖.
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拉米夫定抗病毒治疗8年停药后复发并发生基因型耐药1例
本文报道一例规律口服拉米夫定(lamivudme,LAM)抗病毒治疗长达8年,停药1个月后发生病毒学及生物化学反弹,对LAM及LAM加阿德福韦酯后续治疗病毒学应答均不佳,经检测发生rtM204V、 rtL180M、rtV 173L碱基位点变异.
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肝脏弥漫性囊状海绵状血管瘤合并K-M综合征1例
肝脏囊状海绵状血管瘤十分少见,弥漫性病变更是罕见,大面积发生的血管瘤,常易伴发血小板减少,临床上出现紫癜、瘀斑,治疗不及时会导致弥漫性血管内凝血甚至死亡,现报道1例.
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肝脏硬度测定仪FibroTouch与FibroScan和肝脏病理分期的相关性
目的 评价肝脏硬度测定仪FibroTouch与FibroScan和肝脏病理分期的相关性.方法 选取2011年1月至2013年4月就诊的慢性乙型肝炎患者75例,分别用FibroTouch和FibroScan两种仪器同时测定肝纤维化程度,比较两种仪器检测结果的一致性;选取46例患者进行肝活组织病理学检查,比较FibroTouch结果与病理组织分期的一致性.计量资料采用配对t检验和Pearson相关性分析.结果 FibroTouch与FibroSan两种仪器检测75例患者肝纤维化程度分别为7.8±5.7和8.0±5.8,将结果进行配对t检验,差异无统计学意义(t=-0.17,P=0.8616);采用Person相关分析,相关系数为0.9949(P＜0.05),提示两种检测结果呈正相关.以肝组织病理纤维化分期结果为依据,FibroTouch诊断肝纤维化≥S1的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.889;诊断肝纤维化≥S2的ROC曲线下面积为0.941;诊断肝纤维化≥S3的ROC曲线下面积为0.908;诊断肝纤维化≥S4的ROC曲线下面积为0.911.结论 FibroTouch检测肝脏纤维化程度价值较高,与FibroScan及肝组织纤维化分期一致性较好.
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失代偿性肝硬化伴发急性肾损伤的危险因素分析
目的 观察失代偿性肝硬化患者伴发急性肾损伤(AKI)的危险因素及其对预后的影响.方法 回顾性分析失代偿性肝硬化病例126例,其中单纯肝硬化66例,肝硬化伴发AKI60例.所有病例在初诊后的第0、1、2、3、4年这5个时间点上对病例的血液生物化学指标、肝肾功能和预后情况做系统的评估.对相关指标进行logistic回归分析,筛选失代偿性肝硬化伴AKI发作的危险因素.结果 到随访截止时单纯肝硬化组的生存率为83.33％,而肝硬化伴发AKI组的生存率为55.00％,两组差异有统计学意义(x 2=13.270,P=0.001),非条件多因素Logistic回归分析显示,失代偿性肝硬化患者伴发AKI的危险因素包括血肌酐、总胆红素、凝血酶原时间国际标准化比值的升高以及血钠、胆碱酯酶和肾小球滤过率的降低(OR值分别为1.034、1.005、2.471、0.910、0.999、0.972,P均＜0.05).结论 AKI对失代偿性肝硬化患者的预后可以产生负面影响,血肌酐、总胆红素、凝血酶原时间国际标准化比值的升高以及血钠、胆碱酯酶和肾小球滤过率的降低可能成为失代偿性肝硬化伴AKI发作的早期预警因子.
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PI3K/Akt信号转导通路在硫化氢影响肝星状细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原表达中的作用
目的 观察PI3K/Akt信号转导通路在硫化氢影响肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达中的作用.方法 体外培养大鼠肝星状细胞-T6,通过外源性硫化氢预处理体外培养的肝星状细胞,同时给予PI3K/Akt信号转导通路的特异性阻断剂LY294002,RT-PCR测定肝星状细胞的Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达,Western blot法检测PI3K/Akt信号转导通路上游蛋白PI3K、p-Akt的表达情况.用SPSS17.0统计软件进行单因素方差分析,多个样本均数间的多重比较采用LSD-t检验分析数据.结果 正常对照组(N组)、二甲基亚砜溶质组(D组)、硫化氢组(S组)、LY294002抑制剂组(LY组)、LY拮抗硫化氢组(LY+S组)Ⅰ型胶原蛋白mRNA的灰度值分别为0.950±0.201、0.970±0.205、1.270±0.213、0.680±0.161、0.420±0.154,Ⅲ型胶原蛋白mRNA的灰度值分别为0.740±0.164、0.730±0.177、1.040±0.215、0.510±0.133、0.290±0.101,与正常对照组相比,单独给予硫化氢组肝星状细胞的Ⅰ型胶原蛋白mRNA的表达增强(F=14.635,P＜0.05),Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达增强(F=14.620,P＜ 0.05),与硫化氢组相比,同时给予硫化氢和LY294002组肝星状细胞的Ⅰ型胶原蛋白mRNA的表达减弱(F=14.635,P＜ 0.05),Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达减弱(F=14.620,P＜0.05).N组、D组、S组、LY组、LY+S组PI3K蛋白的灰度值分别为0.150±0.019、0.170±0.019、0.240±0.027、0.110±0.024、0,060±0.020,p-Akt蛋白的灰度值分别为1.020±0.097、0.940±0.153、1.330±0.236、0.610±0.055、0.330±0.043,与正常对照组相比,单独给予硫化氢组肝星状细胞的PI3K蛋白的表达增强(F=26.672,P＜0.05),p-Akt蛋白的表达增强(F=23.522,P＜0.05),与硫化氢组相比,同时给予硫化氢和LY294002组肝星状细胞的PI3K蛋白的表达减弱(F=26.672,P＜0.05),p-Akt蛋白的表达增强(F=23.522,P＜0.05).结论 硫化氢可能通过激活肝星状细胞PI3K/Akt信号转导通路,增强肝星状细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达.
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第五届慢性病毒性肝炎抗病毒治疗难点和热点学术会议纪要
由中华医学会肝病学分会病毒性肝炎学组及中华肝脏病杂志编辑委员会主办,重庆医科大学病毒性肝炎研究所、重庆医科大学附属第二医院协办的第五届慢性病毒性肝炎抗病毒治疗难点和热点学术会议于2013年1 1月在重庆召开.庄辉院士,中华医学会肝病学分会前任主任委员贾继东教授,主任委员魏来教授,候任主任委员段钟平教授,副主任委员任红教授、徐小元教授、陆伦根教授、窦晓光教授,中华医学会感染病学分会候任主任委员侯金林教授,以及来自全国各地的700余名代表参加了会议.会议邀请贾继东、魏来、侯金林、万谟彬、窦晓光、陆伦根、徐小元、成军等共13位教授分别从不同角度对慢性病毒性肝炎治疗的难点和热点做了专题报告,并与参会代表进行了热烈的讨论.
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