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养肝活血清利法治疗失代偿性肝硬化40例
目的 探讨养肝活血清利法治疗失代偿性肝硬化方法及临床疗效.方法 对我院收治的40例失代偿性肝硬化患者采取中西医结合治疗,观察患者术后疗效及血液生化指标变化情况.结果 患者治疗后不良症状均发生明显改善,与治疗前比较差异具有显著性(P<0.05);患者治疗前后血液生化指标均明显改善,差异具有显著性(P<0.05).结论 采取养肝活血清利法联合西医治疗失代偿性肝硬化临床疗效显著,应用价值较高.
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研究揭示慢性乙型肝炎肝脏损伤新机制
据《中国科学报》报道,中科院上海巴斯德所蓝柯研究组发现了慢性乙型肝炎肝脏病理损伤新机制,相关研究日前在线发表于《病毒学杂志》.乙型肝炎由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起,其主要致死原因是失代偿性肝硬化和肝细胞癌,慢性炎症引起的持续性肝细胞损伤和再生是失代偿性肝硬化和肝细胞癌发生的主要因素.早先的研究证明HBV对感染的肝细胞不具有直接的细胞毒性,然而在病理环境下,这个概念却需要被重新认识.
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慢性重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎35例临床分析
自发性细菌性腹膜炎(SBP)指在已有腹水存在的基础上,腹腔内无明确感染灶或脏器破裂,也无直接污染途径而发生的腹膜细菌感染.常发生于失代偿性肝硬化或慢性重型肝炎(简称慢重肝)合并腹水患者,其发生率为10%~30%[1].本文对35例慢重肝并发SBP患者的临床资料进行分析,旨在总结其临床特点,以求早期诊断,合理用药,减少危险因素.
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大剂量胸腺肽联合干扰素治疗慢性乙型肝炎临床观察
1临床资料1.1病例选择本文所选病例均为我院2000年2月-2004年10月确诊为慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)轻度或中度的住院患者,随机分为干扰素组128例,联合组128例.均符合2000年9月西安第10次全国病毒性肝炎学术会议修定的<病毒性肝炎防治方案>诊断标准[1],且满足以下条件:①血清HBsAg、HBeAg持续阳性1年以上;②血清HBVDNA连续2次阳性(PCR法);③血清ALT超过正常值上限2倍,但增高幅度不超过正常值上限的10倍,血清总胆红素不超过正常值上限的2倍;④无HAV、HCV、HEV、HIV重叠感染;⑤不伴失代偿性肝硬化;⑥无明显心、脑、肾病史,无精神病及糖尿病史,无嗜酒史和吸毒史;⑦非妊娠及哺乳期妇女;⑧1年内未使用过抗病毒药及免疫调节药.2组病例在年龄、性别、HBsAg、HBeAg、抗HBc、HBV DNA水平、ALT、TBIL指标情况无统计学差异,且近半年内未行其他抗病毒治疗.除联合组4例、干扰素组9例不能耐受或其他原因中途退出外,其余243例完成治疗.
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核苷(酸)类似物对失代偿性乙型肝炎肝硬化长期预后的影响
目的 评价核苷(酸)类似物对失代偿性乙型肝炎肝硬化患者长期预后的影响.方法 选取53例失代偿性乙型肝炎肝硬化患者,在常规护肝、对症治疗的同时,每天口服拉米夫定(100 mg/d)、阿德福韦酯(10 mg/d)或恩替卡韦(0.5 mg/d).另选取同时期仅行常规护肝、对症治疗的41例失代偿性乙型肝炎肝硬化患者为对照组.发生肝癌、肝移植、死亡或拒绝继续治疗者停止随访.随访结束时分析比较2组治疗前后血清肝功能指标和Child-Pugh分级的变化及临床结局.结果 治疗组ALT、AST、球蛋白(G1b)和TBil均较治疗前下降,A1b及胆碱酯酶(CHE)较治疗前升高,43例(81.1%)患者的Child-Push分级下降.对照组治疗前后ALT、AST、G1b和TBil变化差异无统计学意义,但CHE较治疗前明显降低,差异有统计学意义(t=5.225,P<0.01).2组Child-PuSh分级变化差异有统计学意义(X2=52.16,P<0.01),治疗组明显好于对照组.治疗组与对照组发生肝癌比例分别为0.0%和19.5%,差异有统计学意义(X2=23.07,P<0.01),但在病死率及需要接受肝移植的比例方面2组的差异不明显.结论 核苷(酸)类似物长期治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化可以改善患者肝功能状况,改善患者的预后,并有可能降低肝癌的发生机会.
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慢性乙型肝炎失代偿性肝硬化的抗病毒治疗
HBV感染是严重影响全球公众健康的问题.据估计,全球约有3.5亿慢性HBV感染者,严重者可发展为肝硬化、肝衰竭或HCC.全球每年约有100万人死于HBV相关肝衰竭或HCC [1-2].肝移植是治疗终末期肝病和HCC有效的方法,但多数乙型肝炎患者尚未发展到需要接受肝移植的阶段,或不具备进行肝移植的指征.近年来的研究证明,对慢性乙型肝炎(CHB)失代偿性肝硬化的患者积极开展抗病毒药物治疗,促使患者血清中病毒载量降低或转阴,是理想的治疗终点.当前,正确认识慢性肝病与合理用药是医务工作者面临的重要问题.
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坚持病毒性肝炎的规范和优化治疗“病毒性肝炎的药物治疗”专家圆桌会议记要
会议由卫生部全国肝炎治疗研究中心首席专家、北京大学第一医院田庚善教授主持;北京大学第一医院的斯崇文、赵鸿教授,解放军305医院的贡联兵教授相继就《慢性乙型病毒性肝炎抗病毒治疗的进展》、《丙型肝炎的药物治疗进展》和《肝胆疾病辅助治疗药物的研究进展》等课题作了大会报告.围绕规范和合理应用抗病毒药的主题,结合《欧洲肝病治疗指南2009年版》,大会总结和归纳了病毒性肝炎的治疗原则,包括:(1)持续、大限度地抑制乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒复制,首选高效、低耐药的抗病毒药优化治疗;(2)减轻患者肝组织病变,减慢肝病进展至失代偿性肝硬化、肿瘤、终末期肝病的进程;(3)加强定期耐药性监测,早期观察病毒学应答;(4)改善患者的生活质量和提高生存率.
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乙型肝炎病毒所致的终末期肝病的抗病毒治疗
乙型肝炎病毒(HBV)所致的终末期肝病包括失代偿性肝硬化、慢性重型肝炎(慢性肝衰竭)和原发性肝细胞癌(HCC)等,是HBV所致死亡的主要原因.既往这些患者需要进行肝移植,但因为肝移植供体严重缺乏,且费用高,所以大部分HBV所致的终末期肝病患者没有机会接受肝移植.随着抗病毒药物的开发,部分HBV所致终末期肝病的病情进展得以有效控制.
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肝豆状核变性患者肝移植研究进展及评价
肝豆状核变性(WD)是一种遗传性铜代谢障碍性疾病.当患者出现失代偿性肝硬化及出现暴发性肝衰竭经各种保守治疗病情难以改善时,可以进行肝移植.患者进行肝移植时需要准确把握手术时机并予以相关评估,确保需要进行肝移植的WD患者能够及时肝移植.现从手术时机的把握、方式的抉择、效果等方面综述近年来WD肝移植的进展.
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肝硬化腹水的临床护理
肝硬化是多种致病因素长期反复损害肝脏,导致肝脏细胞变性、坏死、纤维组织增生,发生肝体结构改变,功能障碍,为肝脏常见病和难治病,腹水是失代偿性肝硬化的重要标志.腹水一旦形成,轻则腹部隆起,腹壁静脉显露,重则行动困难,或发生脐疝,横膈抬高[1],严重影响患者的生存质量,科学护理对于稳定病情、控制发展具有重要的临床意义.
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恩替卡韦联合苦参素治疗慢性乙型病毒性肝炎效果观察
笔者自2005年1月至2008年1月采用恩替卡韦联合苦参素治疗慢性乙型病毒性肝炎(慢性乙肝),取得较好疗效.现报道如下: 1 资料与方法 1.1 病例选择 选择我院收治的慢性乙肝患者90例,临床诊断按照2000年西安会议制定的慢性乙肝诊断标准,且都符合以下条件:乙肝表面抗原(HBsAg)阳性,乙肝e抗原(HBeAg)阳性或阴性,HBV-DNA阳性;2倍正常值上限<丙氨酸氨基转移酶(ALT)<10倍正常值上限;YMDD变异株阴性;总胆红素<85.5μmol/L;无其他肝炎病毒及人类免疫缺陷病毒重叠感染;不伴有失代偿性肝硬化;无心、脑、肾病史,无精神疾病和糖尿病史,无酗酒和吸毒史;非妊娠及哺乳期妇女;半年内未使用过抗病毒药及免疫调节药.
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失代偿性肝硬化心电图110例分析
失代偿性肝硬化在临床上可出现多种并发症,但并发心脏病变的报道较为少见.笔者在实际工作中发现此病心电图(ECG)改变者颇多,为研究其规律,特将2000年4月~2001年6月在本院确诊为失代偿性肝硬化患者的ECG进行了分析.
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参芪强肝胶囊治疗慢性肝病低白蛋白血症的临床观察
慢性肝病患者病情发展到重度时很容易出现低白蛋白血症,如不积极治疗,随病程进展,可导致失代偿性肝硬化的发生,表现为水肿、腹水等,严重影响病人的生活.
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脐带血干细胞移植对失代偿性肝硬化大鼠模型的治疗作用
目的 探索人脐带血干细胞(umbilical cord blood stem cells,UCBSCs)经尾静脉移植后,对失代偿性肝硬化大鼠的治疗作用.方法 腹腔注射CCl4 加酒精溶液法制备失代偿性肝硬化大鼠模型,随机分为实验组和对照组,每组10 只,分别从大鼠尾静脉注射UCBSCs和DMEM/F-12,治疗后每周分别取血测定肝功能和肝纤维化指标,4 周后处死所有大鼠.所有死亡的大鼠肝脏组织切片进行HE 和Masson染色,检测大鼠肝细胞组织损伤和纤维化情况.观察并记录各组大鼠的生存状态及生存时间.结果 实验组大鼠治疗后ALT的含量逐周下降且每周均低于对照组(P <0.05),而且PCⅢ有统计学差异(P <0.05).大鼠治疗后肝脏切片HE 和Masson染色显示,实验组病理组织分级评分低于对照组(P <0.05).对两组大鼠进行生存分析发现,实验组与对照组的大鼠的生存率无统计学差异(P =0.259).结论 UCBSCs移植可以改善失代偿性肝硬化大鼠的肝功能,为失代偿性肝硬化的治疗提供了一种有效的途径.
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微生态调节剂治疗肝硬化自发性细菌性腹膜炎的临床观察
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis, SBP)是肝硬化的严重并发症,国内报道失代偿性肝硬化细菌性腹膜炎发生率达20%[1].肝硬化自发性细菌性腹膜炎预后险恶,为肝硬化重要的致死病因之一,因此及早积极迅速控制炎症是治疗SBP的重要原则.近年来我院在应用足量抗生素的基础上联合应用微生态调节剂整肠生及培菲康胶囊口服以防治SBP,取得较为满意的临床疗效,现总结报道如下.
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失代偿性肝硬化并低钠血症92例临床分析
目的:探讨失代偿性肝硬化并低钠血症的原因、与并发症的关系及对预后的影响。方法收集92例失代偿性肝硬化并低钠血症患者,记录分析相关资料。结果轻度低血钠58例,中度24例,重度10例。轻、中、重度低钠血症的纠正率分别为81.0%,16.7%,0;死亡率分别为0;12.5%,40.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。与轻度低钠血症患者比较,中、重度并发肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎的几率明显上升,差异有统计学意义。结论患者血钠越低,患肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎的发生率越高,并且死亡率越高。积极治疗低钠血症,可减少并发症的发生,降低死亡率。
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拉米夫定治疗失代偿性肝硬化17例
拉米夫定是治疗失代偿性肝硬化的适应证,其对HBV-DNA阴转达到本组88.2%,对HBeAg阴转效果不明显,可以有效地缓解症状,失代偿性肝硬化病程长且重,临床往往对症治疗,效果不理想,自从拉米夫定应市后,文献报道其是失代偿性肝硬化的适应证,我们治疗了17例,取得了较为满意的效果.现报道如下.
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低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者 病死率增加的相关性研究
目的 探讨低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加的相关性.方法 回顾性分析2011年12月至2014年12月就诊于河北医科大学第二医院肝胆外科的120例失代偿性肝硬化患者的临床资料,将患者分为低糖血症组(血糖<5.0 mmol/L,21例)、正常血糖组(血糖5.1~10.0 mmol/L,84例)、高糖血症组(血糖>10.1 mmol/L,15例),比较3组患者肝癌、代偿失调症状、已知糖代谢紊乱发生率及住院情况、肝功能指标和血气分析指标的差异,对患者的年龄、肝癌、腹水、肝肾综合征、脑病、出血、黄疸、糖代谢紊乱等资料进行单因素分析,将有统计学差异的危险因素进行多因素logistic回归分析,筛选出患者病死率增加的危险因素.结果 低糖血症组患者肝肾综合征发生率〔42.9%(9/21)比22.6%(19/84)、33.3%(5/15)〕、黄疸发生率〔38.1%(8/21)比20.2%(17/84)、13.3%(2/15)〕、重症加强治疗病房(ICU)入住率〔14.3%(3/21)比10.7%(9/84)、13.3%(2/15)〕、住院病死率〔23.8%(5/21)比10.7%(9/84)、20.0%(3/15)〕均显著高于正常血糖组和高糖血症组(P<0.05或P<0.01);低糖血症组患者天冬氨酸转氨酶〔AST(U/L):628.412±78.625比170.167±87.035、156.716±98.047〕、总胆红素〔TBil(μmol/L):154.122±34.201比86.712±48.905、74.313±39.883〕、血肌酐〔SCr (μmol/L):160.243±56.341比107.211±59.692、121.342±84.059〕及国际标准化比值(INR:1.951±0.987比1.439±0.919、1.423±0.653)水平均显著高于正常血糖组和高血糖组,3组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);碳酸氢根〔HCO3-(mmol/L):18.154±10.937比23.135±11.119、19.081±12.022〕和剩余碱〔BE (mmol/L):-7.578±2.042比-1.648±0.887、-5.402±2.005〕均低于正常血糖组和高糖血症组,3组比较差异有统计学意义(均P<0.01);3组pH值水平比较差异亦有统计学意义(7.352±2.878比7.461±2.036、7.219±2.017, P<0.01),3组丙氨酸转氨酶(ALT)、血氨、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、乳酸(Lac)比较差异均无统计学意义(均P>0.05).单因素分析显示:高龄、肝癌、肝肾综合征、出血、黄疸、糖代谢紊乱低糖血症是急性失代偿性肝硬化患者的死亡危险因素(P<0.05或P<0.01);多因素logistic回归分析显示:高龄〔优势比(OR)值=2.101,95%可信区间(95%CI)=1.297~3.403,P=0.000〕、肝肾综合征(OR值=3.032,95%CI=1.462~6.286,P=0.000)、低糖血症(OR值=3.267,95%CI=2.135~4.999,P=0.031)是导致患者死亡的危险因素.结论 低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加有一定的相关性.
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原发性腹膜炎的治疗
1概述原发性腹膜炎(Primary Peritonitis)通常在无菌性腹水的基础上发生,无明显的腹腔内感染来源可循,故又称自发性细菌性腹膜炎(Spontaneous Bacterial Peritonitis,SBP).SBP是基础疾病严重或恶化的标志,临床常见于失代偿性肝硬化、重型肝炎肝衰竭等自身免疫力低下者,亦见于慢性肾炎、系统性红斑狼疮及恶性肿瘤的患者.
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慢性乙肝治疗新策略
中国《慢性乙型肝炎防治指南》指出,在青少年和成人期HBV感染者中,5%~10%发展成慢性,慢性乙肝患者发展为肝硬化的年发生率预计为2.1%.进展为肝硬化和原发性肝细胞肝癌(HCC) 发生率分别为23%和4.4%.慢性乙肝患者中,肝硬化失代偿的年发生率约为3%,5年累计发生率约为16%.慢性乙肝、代偿性和失代偿性肝硬化的5年病死率分别为0%~2%、14%~20%和70%~86%.而HBV是HCC和终末期肝病的重要相关因素.敏感HBV DNA检测方法的发展使我们对长期HBV感染的自然史有了更充分的认识,在慢性乙肝的疾病进程中,高HBV DNA水平是疾病进展的主要原因,通过抗病毒治疗及持久抑制HBV DNA复制,有望延缓疾病进展.同时,鉴于核苷(酸)类似物对病毒的直接抑制作用,HBV DNA必然成为在临床治疗中指导和评价抗病毒疗效的重要标志之一.