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暂时性心肌功能障碍引起急性肺水肿:导致足月新生儿呼吸窘迫的少见原因
在11 732例存活婴儿中,作者发现3例足月新生儿在自然分娩过程中有轻～中度缺氧史(脐带绕颈或胎心监护有变异减速),无重度窒息(Apgar评分≥5分).出生后开始无明显症状,生后45 min至5 h出现呼吸增快,青紫;气管插管发现有血性分泌物.胸片示肺静脉瘀血、斑片状肺泡模糊影和胸膜渗出.无缺氧缺血性脑病症状,无低钙血症和低糖血症,治疗开始需正压通气和吸入高浓度氧,仅需数小时患儿病情迅速好转.2例患儿经超声心动图证实有暂时性心肌功能障碍,左室收缩功能减低,短周缩短率(SF)<30%(正常>30%),2 d后复查超声心动图恢复正常.
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胰岛素诱导的低血糖大鼠下丘脑增食欲素-A的表达
目的:探讨急性低血糖应激对大鼠下丘脑增食欲素-A(orexin-A)的表达影响.方法:胰岛素皮下注射建立急性低血糖大鼠模型,检测外周血中葡萄糖和胰岛素水平的变化.采用免疫组织化学染色观察下丘脑orexin-A表达的改变和灰度值测量,观察其染色强度.结果:低血糖禁食组大鼠下丘脑orexin-A的表达明显增加(P＜0.05),而低血糖进食组orexin-A表达无明显改变.灰度分析显示低血糖禁食组染色强度高,与对照组比较有明显统计学差异(P＜0.05).结论:急性血糖的降低可以增强大鼠下丘脑orexin-A的表达,而摄食行为可抑制此效应.
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低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者 病死率增加的相关性研究
目的 探讨低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加的相关性.方法 回顾性分析2011年12月至2014年12月就诊于河北医科大学第二医院肝胆外科的120例失代偿性肝硬化患者的临床资料,将患者分为低糖血症组(血糖<5.0 mmol/L,21例)、正常血糖组(血糖5.1~10.0 mmol/L,84例)、高糖血症组(血糖>10.1 mmol/L,15例),比较3组患者肝癌、代偿失调症状、已知糖代谢紊乱发生率及住院情况、肝功能指标和血气分析指标的差异,对患者的年龄、肝癌、腹水、肝肾综合征、脑病、出血、黄疸、糖代谢紊乱等资料进行单因素分析,将有统计学差异的危险因素进行多因素logistic回归分析,筛选出患者病死率增加的危险因素.结果 低糖血症组患者肝肾综合征发生率〔42.9%(9/21)比22.6%(19/84)、33.3%(5/15)〕、黄疸发生率〔38.1%(8/21)比20.2%(17/84)、13.3%(2/15)〕、重症加强治疗病房(ICU)入住率〔14.3%(3/21)比10.7%(9/84)、13.3%(2/15)〕、住院病死率〔23.8%(5/21)比10.7%(9/84)、20.0%(3/15)〕均显著高于正常血糖组和高糖血症组(P<0.05或P<0.01);低糖血症组患者天冬氨酸转氨酶〔AST(U/L):628.412±78.625比170.167±87.035、156.716±98.047〕、总胆红素〔TBil(μmol/L):154.122±34.201比86.712±48.905、74.313±39.883〕、血肌酐〔SCr (μmol/L):160.243±56.341比107.211±59.692、121.342±84.059〕及国际标准化比值(INR:1.951±0.987比1.439±0.919、1.423±0.653)水平均显著高于正常血糖组和高血糖组,3组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);碳酸氢根〔HCO3-(mmol/L):18.154±10.937比23.135±11.119、19.081±12.022〕和剩余碱〔BE (mmol/L):-7.578±2.042比-1.648±0.887、-5.402±2.005〕均低于正常血糖组和高糖血症组,3组比较差异有统计学意义(均P<0.01);3组pH值水平比较差异亦有统计学意义(7.352±2.878比7.461±2.036、7.219±2.017, P<0.01),3组丙氨酸转氨酶(ALT)、血氨、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、乳酸(Lac)比较差异均无统计学意义(均P>0.05).单因素分析显示:高龄、肝癌、肝肾综合征、出血、黄疸、糖代谢紊乱低糖血症是急性失代偿性肝硬化患者的死亡危险因素(P<0.05或P<0.01);多因素logistic回归分析显示:高龄〔优势比(OR)值=2.101,95%可信区间(95%CI)=1.297~3.403,P=0.000〕、肝肾综合征(OR值=3.032,95%CI=1.462~6.286,P=0.000)、低糖血症(OR值=3.267,95%CI=2.135~4.999,P=0.031)是导致患者死亡的危险因素.结论 低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加有一定的相关性.
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足月小样儿74例常见并发症分析
目的 分析足月小样儿的常见并发症,指导临床治疗.方法 对2007年6月-2009年1月间我科收治的74例足月小样儿进行临床分析.结果 74例足月小样儿并发新生儿高胆红素血症52例(70.27%),新生儿低糖血症22例(29.73%),吸入性肺炎18例(24.32%),新生儿窒息16例(21.62%),低钙血症12例(16.22%),血小板减少症6例(8.11%),新生儿急性呼吸窘迫综合征1例(1.35%),蛛网膜下腔出血2例(2.70%),新生儿缺氧缺血性脑病1例(1.35%).部分病例同时出现2~3种并发症.结论 足月小样儿生后并发症仍较多,医护人员要加强监护,早期发现、早期干预,尽量降低后遗症风险,提高足月小样儿生存质量.
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43例新生儿疾病行为神经测定及33析
1998年8月至1999年9月,我科共收治新生儿疾病43例,逐一行新生儿行为神经测试,报道如下.临床资料:43例均为本院住院新生儿,男28例,女15例.围生期窒息33例,其中合并缺氧缺血性脑病(HIE)18例,合并颅内出血3例,合并吸入性肺炎6例;其他10例包括败血症4例、硬肿症2例、呼吸窘迫综合征1例、低钙血症1例、低糖血症2例.本组病例诊断均符合诸福棠<实用儿科学>第六版诊断标准.HIE及颅内出血者均经CT证实.
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胰岛细胞瘤手术麻醉处理1例
病人,男,54岁,体质量67 kg.反复发作性意识不清1年余.饥饿后经常有一过性晕厥,并伴心悸、出汗,进食后好转.在门诊查空腹血糖3.61 mmol/L(正常值3.90～6.10mmol/L),血浆胰岛素30.2 mU/L(正常值5.2～17.2 mU/L),C-肽1.3 μg/L(正常值0.8～4.2 μg/L).住院后复查血糖、胰岛素及C-肽动态值见表1.腹部MRI示:(1)胰体尾部占位性病变,考虑为胰岛细胞瘤;(2)胰体部异常信号病灶,提示局灶性炎性改变;(3)左肾囊肿.
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下丘脑中增食欲素在大鼠急性低血糖应激中的表达研究
目的 研究急性葡萄糖水平的下降对大鼠下丘脑组织中增食欲素(Orexin)的调节作用.方法 应用单次皮下注射胰岛素并伴(或不伴)禁食的方法,构建急性低血糖大鼠模型.检测外周血中葡萄糖和胰岛素水平的变化规律.采用原位杂交方法鉴定下丘脑组织中Orexin mRNA的定位表达.应用实时定量PCR和Western印迹杂交分析检测下丘脑组织中Orexin mRNA和蛋白质在急性低血糖应激状态下的表达改变.结果 下丘脑神经元细胞核中有Orexin mRNA表达.在低血糖伴禁食应激状态下,大鼠下丘脑Orexin mRNA表达明显增加3倍,Orexin的蛋白质表达明显增加2.5倍,差异有统计学意义(P＜0.05).但在低血糖伴进食状态下,Orexin基因表达无明显改变.结论 急性血糖的降低将在基因转录和翻译水平增强大鼠下丘脑中Orexin的表达.而摄食行为可以抑制此调控效应.
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糖尿病胰岛素治疗时低血糖原因分析及预防
低糖血症是指血浆葡萄糖浓度低于3.0 mmol/L而导致脑细胞缺糖的临床综合征[1],而糖尿病患者低血糖诊断标准是指血浆葡萄糖浓度≤3.9 mmol/L[2].2006年1月～2010年12月,我们对43例糖尿病患者应用胰岛素治疗时发生低血糖的临床资料进行分析,以探讨糖尿病患者应用胰岛素治疗时低血糖发生的主要原因,并针对原因给予有效的预防措施.现报告如下.
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低血糖偏瘫12例临床分析
低血糖偏瘫容易误诊为脑血管意外,为了提高对本病的认识,现将我院在1988年1月～1999年12月期间收治的12例低血糖偏瘫病人临床资料总结分析如下.1 临床资料1.1 一般资料12例均为我院住院病人,男8例,女4例;年龄56～77岁,平均67.5岁.其中9例有糖尿病病史,6例有高血压病史,3例有脑卒中史,5例有冠心病史.9例病人发病前曾服降糖药,其中5例服用格列本脲,2例服用D860,2例服用格列齐特,1例发病前有2餐未进,2例原因不明.其中9例误诊为脑血管疾病.
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以低糖血症为首发症状的胸膜间皮瘤1例
胸膜间皮瘤可伴有低糖血症昏迷,但临床少见,现报告1例.病人,女,63岁.2年来反复出现头晕、多汗、心慌,反应能力下降,有时不省人事,呼之不应,大小便失禁.发作时查血糖为0.4～0.7mmol/L经口服糖水,昏迷时静滴葡萄糖注射液,症状可缓解.B超检查胰腺正常.X线胸片示右胸腔占位病变,但病人无胸闷、气短、胸痛.查体:气管左移,右胸廓饱满,呼吸动度减弱,语颤减弱,叩诊实音,呼吸音消失.腹软,无包块,肝脾未触及.胸部CT示:右胸腔中下野有一14cm×14cm×14cm巨大圆形病变,CT值31～43Hu,边界清楚,轮廓规整,包膜完整,密度均匀,纵隔结构清楚,纵隔受压向左侧错位,支气管显示通畅.术前空腹血糖0.45mmol/L.开胸探查,右胸腔见一有蒂、直径20cm的球形肿瘤、质硬,蒂基底位于右侧胸壁,包膜完整,与纵隔胸膜及右肺中下叶轻度粘连.
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老年人低糖血症15例临床分析
1994～1999年,我们共收治老年低糖血症病人15例,现分析报告如下.1 临床资料1.1 一般资料15例病人中,男10例,女5例;年龄60～74岁,平均67岁.晚期肿瘤病人5例,其中巨大胸膜间皮瘤1例,肺癌、胃癌各2例;2型糖尿病病人10例,病史3～23年,其中单独使用磺脲类药物所致者7例,磺脲类加双胍类药物所致者3例.低糖血症发作时,血糖均≤2.8mmol/L.出现急性低糖血症反应者8例,表现为昏睡或昏迷者6例.
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基因分析在Timothy综合征、Romano-Ward长QT综合征、Jervell-Lange-Nielsen长QT综合征以及Andersen综合征中的作用
Timothy综合征是易致死的长QT综合征(LQTS),基因检测在这种疾病中的应用价值几乎没有任何争议.Timothy综合征的临床特点是复极延长,同时伴有其它异常:并指/趾、语言功能发育迟缓、阵发性低糖血症、免疫反应改变以及心脏畸形.
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腹膜后平滑肌肉瘤并发低糖血症1例
副肿瘤综合征,是指由于肿瘤的产物异常的免疫反应,可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变,出现相应的临床表现.这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起.但是总和肿瘤相伴,或前或后或同时发生,两者之间存在一定的因果关系.副肿瘤综合征的发展一般与肿瘤的进程呈平行,即在肿瘤经手术、放疗和化疗后退缩或消失时,副肿瘤综合征随着好转和消失,在肿瘤复发、转移时再现.
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老年人糖尿病并发低血糖症误诊分析
自 2000年以来,我科因低糖血症而误诊为脑血管病 3人,低钾血症 1人,癫痫 1人 ,神经官能症 1人,老年性精神病 1人.总结经验教训,须详询病史,分析特点,检测血糖及相关检查,有助鉴别.
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胰岛素自身免疫综合征发病机理及临床特点
胰岛素自身免疫综合征(Insulin Autoimmune Syndrome,IAS)又称Hirata病(Hirata's disease)[1],临床上少见.主要特征是没有使用外源性胰岛素而血液中出现了高浓度的免疫活性胰岛素和高效价的胰岛素自身免疫抗体(IAA),引起自发性低血糖.该病是引起严重低血糖的常见原因之一,极易与其他原因诱发的低血糖相混淆.为了加深认识,减少临床上的误诊和漏诊,现将其流行病学特点、发病机理及临床特点进行简要概述如下.
关键词： 胰岛素自身免疫综合征 低糖血症 高胰岛素血症 胰岛素 自身抗体 -
低血糖症41例临床分析
低血糖症病因复杂,多起病急、症状重,或症状不明显而易忽视,若治疗不及时,可导致严重后果,甚则危及生命[1].本文对2006年12月至2009年8月收治的41例低血糖症患者进行回顾性临床分析,报告如下.
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糖尿病低糖血症23例临床分析
低糖血症是糖尿病治疗中常见的一种临床综合征,随着对糖尿病治疗的重视而逐渐增多.多数患者在低血糖发生前有交感神经兴奋现象而容易被发现并治疗;但也有少数患者,主要为老年患者发生低血糖时,病情比较隐匿,表现也多种多样,临床易误诊或漏诊;若不及时诊断与治疗,可危及生命或造成不同程度的心脑等主要器官的损害.现将本院近3年发生的23例低血糖症进行临床分析并报告如下.
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格列本脲致Ⅴ期糖尿病肾病病人低糖血症（附6例报告）
低糖血症是糖尿病肾病病人口服格列本脲治疗过程中常见的并发症，特别是老年病人或肾衰竭者，更易出现顽固性低糖血症发作。作者用格列本脲治疗Ⅴ期糖尿病肾病病人过程中并发顽固性低糖血症6例，现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料2型糖尿病病人6例，男4例，女2例；年龄65～73岁，平均69.8岁。病史10～16年，平均14年。尿蛋白（～），24h尿蛋白定量3.2～6.9g，平均4.7g；尿素氮16.8～50.0mmol/L，肌酐380～844μmol/L.根据Mogensen糖尿病肾病分期标准，均为Ⅴ期，即终末期肾衰竭。6例病人均在院外长期口服格列本脲（每次2.5mg，每日2～3次）行降糖治疗，未应用其他降糖药物，未规律监测血糖及肾功能变化。低糖血症反应发作时表现为烦躁、心悸、出汗、无力1例，嗜睡1例，意识丧失3例，四肢抽搐1例。低糖血症症状发作时血糖仪测不到血糖者2例次，＜1.0mmol/L者9例次，1.0～2.5mmol/L者8例次，2.8mmol/L者1例次。血Na+ 131.1～140.0mmol/L，K+ 4.1～4.5mmol/L，Cl- 96～101mmol/L，CO2-CP 13.1～15.8mmol/L.
