中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝癌细胞HepG2表达白细胞介素6的意义
近年来,炎症及炎症因子与肿瘤的关系得到进一步的关注.原发性肝细胞癌(HCC)的风险因素不仅包括HBV和HCV感染,还有慢性酒精性肝病、血色病和脂肪肝等慢性肝病,多种炎症因子及细胞因子参与其中,其中白细胞介素6(IL-6)与肝癌的关系已经流行病学及实验研究证实[1-2].近年本实验室观察到部分肝癌细胞株也表达IL-6,本研究进一步探讨肝癌细胞HepG2表达IL-6情况及其对HepG2细胞生长的影响.
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维生素D结合蛋白在慢性重型乙型肝炎疗效评价中的应用
维生素D结合蛋白(vitamin D-binding protein,VDBP)是一种合成于肝脏的多功能血浆球蛋白,在细胞外肌动蛋白和内毒素清除过程中发挥重要作用.本研究中对54例慢性重型乙型肝炎患者治疗前后的外周血VDBP水平进行动态观察,探讨VDBP与疗效、转归及预后的关系,阐明VDBP在肝细胞再生和肝脏功能恢复中的指示作用.
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临界闪烁频率诊断轻微肝性脑病的价值
轻微肝性脑病(MHE)是指临床上无明显肝性脑病相关症状和生物化学指标异常,但用精细的智力试验或神经电生理检查可见智力、神经、精神的异常而诊断的肝性脑病,过去被称为亚临床型肝性脑病[1].据报道,1991至2003年肝硬化患者MHE发病率国外为30％ ～ 84％[2-3];在国内为27.6％ ～ 71.8％[4-5].近期Sharma[6]对200例肝硬化患者的研究表明MHE的发病率为41％;Mittal等[7]报道322例肝硬化患者的MHE发病率为49.69％.MHE发病率差异较大可能与病例选择(病因和病情严重程度)、样本数量、诊断手段、是否年龄校正等因素有关,其中诊断方法和诊断标准差异为主要原因.目前国际上对MHE诊断的金标准尚未完全获得统一认识,故无统一标准.
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聚乙二醇干扰素α-2a联合阿德福韦酯治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎的临床研究
目的 探讨聚乙二醇干扰素(Peg-IFN) α-2a联合阿德福韦酯(ADV)治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB) 96周的疗效及安全性. 方法 25例初治HBeAg阴性CHB患者接受Peg-IFN α-2a(135μg/周或180μg/周)联合ADV (10 mg/d)治疗.96周治疗结束时,如获得HBsAg血清学转换则停药随访,否则停用Peg-IFN α-2a,继续ADV维持治疗.所有患者随访至120周.基线和治疗过程中每12周检测HBV DNA和HBsAg水平.计数资料采用x2检验或Fisher's exact test检验. 结果 Peg-IFNα-2a联合ADV治疗48周时,100％ (25/25)的患者HBV DNA低于检测值(＜ 500拷贝/ml),且在治疗过程中始终保持不可检测水平；治疗48周时HBsAg血清学转换率为12％ (3/25),96周上升至28％ (7/25).随访至120周,HBsAg血清学转换率为32％ (8/25).延长治疗至96周未见新的不良反应发生,其安全性同48周.结论 Peg-IFNα-2a联合ADV并延长疗程可显著提高HBeAg阴性CHB患者的抗病毒疗效,尤其可以提高HBsAg血清学转换率,是值得探索的优化治疗策略之一.
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序贯聚乙二醇干扰素α-2a治疗恩替卡韦经治未达满意终点乙型肝炎的疗效
目的 评估序贯聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)α-2a治疗恩替卡韦经治HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效与安全性.方法 57例恩替卡韦治疗96周达到HBV DNA＜500拷贝/ml且0.227PEIU/ml＜HBeAg≤50.000 PEIU/ml的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,27例接受ETV与PegIFN α-2a联合治疗12周后改为Peg-IFN α-2a单药治疗至48周(试验组),30例继续接受恩替卡韦治疗48周(对照组),分别在治疗的24、48周进行生物化学、病毒学、血清学评估.统计学处理用t检验或x2检验.结果 试验组与对照组基线ALT、HBsAg、HBeAg水平有可比性.治疗48周,试验组HBeAg阴转率与HBeAg血清学转换率分别为40.7％和37.0％,与对照组的16.7％和13.3％相比,差异有统计学意义(x2值分别为4.079和5.11,P值均＜0.05).试验组HBsAg清除率和HBV DNA反弹率分别7.4％与11.1％,对照组无HBsAg清除和HBV DNA反弹(x2值分别为2.307 和3.519,P值均＞0.05).治疗48周,试验组HBsAg水平明显低于对照组[(2866.0±2580.4)IU/ml对比(4335.8±2650.0) IU/ml,t=5.11,P＜0.05]. 结论 恩替卡韦经治的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,序贯Peg-IFNα-2a治疗有助于实现HBeAg血清转换和HBsAg定量下降.
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Telaprevir联合聚乙二醇干扰素α及利巴韦林治疗慢性丙型肝炎疗效的荟萃分析
目的 了解Telaprevir联合聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)α、利巴韦林对基因Ⅰ型HCV感染慢性丙型肝炎患者的疗效及安全性. 方法 采用Meta分析方法对国外2009-2011年发表的Telaprevir、Peg-IFN α及利巴韦林三联疗法治疗慢性丙型肝炎的相关研究结果进行合并效应值和异质性相关因素分析.共收集相关文献6篇,累计病例2677例.其中,Telaprevir、Peg-IFN α、利巴韦林治疗组(TPR组)1850例,干扰素α、利巴韦林治疗组(PR组)827例.用Meta分析方法合并OR值或RR值及其95％可信区间.采用基于x2检验的Q检验法分析各研究的组间异质性.通过去除任意一个研究进行敏感性分析,以进一步证实研究结果的可信性. 结果 1850例TPR组患者中,获得快速病毒学应答(RVR)者1041例,占56.3％；获得持续病毒学应答(SVR)者1235例,占66.8％；复发率为12.1％(176/1460).827例PR组患者中,获得RVR者58例,占7.0％；获得SVR者296例,占35.8％；复发率为32.3％ (145/449).TPR组RVR、SVR均明显高于PR组(合并OR值分别为29.83和3.97,95％ CI分别为16.16 ～ 55.05和2.58 ～ 6.11,P值均＜0.01),复发率明显低于PR组(合并RR值为0.36,95％ CI为0.24 ～ 0.56,P＜0.01).结论 Telaprevir联合Peg-IFNα、利巴韦林治疗对HCV基因Ⅰ型的慢性丙型肝炎患者的疗效显著,但要注意防治不良反应.
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表面抗原插入突变乙型肝炎病毒免疫逃避株的生物功能学分析
目的 我们在121例血清HBsAg/抗-HBs双阳性HBV感染者中发现2例HBsAg编码区114-115位氨基酸插入突变,本研究分析了其中1种插入突变(NTT)对病毒生物学特性包括抗原性和复制能力的影响. 方法 利用生物信息学分析技术对发生插入突变的HBsAg的抗原性改变进行模拟分析,同时构建带有该插入突变的复制型质粒,体外表型研究突变株的抗原性和复制能力变化. 结果 HBsAg 114-115位氨基酸的插入突变对HBsAg的抗原性指数、亲水性、表面可能性和蛋白骨架柔韧区域均产生影响,导致抗HBsAg抗体对抗原亲和力降低,但病毒的复制能力无明显改变. 结论 HBsAg 114-115位的NTT氨基酸插入突变可导致病毒的免疫逃避,同时维持了病毒的正常复制能力.
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非经典Wnt信号通路在2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪性肝炎发生与发展中的作用
目的 探讨非经典Wnt信号通路在2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发生与发展中的作用.方法 将雄性SD大鼠24只随机等分为对照组和模型组.对照组喂以基础饲料;模型组喂以高糖高脂饲料.4周后,模型组注射链脲佐菌素(30 mg/kg)诱导2型糖尿病(T2DM).各组继续对应饲料喂养至12周,模型组成功造模为T2DM-NASH模型.取血清及肝脏组织.检测血清葡萄糖、ALT、AST水平;苏木素-伊红及油红O染色观察肝脏病理改变;免疫组织化学、Western blot检测肝脏Wnt5a、NF-κB p65蛋白的表达;实时PCR定量检测肝脏Wnt5a mRNA、NF-κB p65 mRNA的表达,分别与对照组比较.数据以均数土标准差(x-±s)表示,采用t检验和直线相关与回归分析进行统计学分析. 结果 对照组和T2DM-NASH组中,血清葡萄糖分别为(6.25土1.28)mmol/L和(31.21±0.86) mmol/L,t=-36.204;血清ALT分别为(31.00±3.69) U/L和(301.50±8.62)U/L,t=-99.94 ;血清AST分别为(77.58±1.83)U/L和(344.75±1.82) U/L,t=-358.85,P值均＜0.01.苏木素-伊红及油红O染色显示肝细胞脂肪变性及肝组织炎症.免疫组织化学结果显示对照组和TDM-NASH组的Wnt5a表达量(积分吸光度)分别为1.15E4±577.45和4.04E5±2.42E4,t=-56.24;NF-κB p65表达量(积分吸光度)分别为1.28E4±1.59E3和4.21E5±1.68E4,t=-83.895,P值均＜0.01.Western blot结果显示T2DM-NASH组Wnt5a蛋白相对表达量和对照组相比为4.21土0.34比1.00±0.25,t=17.030 ; T2DM-NASH组NF-κB p65蛋白相对表达量和对照组相比为4.93±0.76比1.00±0.13,t=11.438,P值均＜0.01.实时定量PCR结果显示T2DM-NASH组Wnt5a mRNA相对表达量和对照组相比为9.53±0.64比1.04土0.35,t=20.165,P＜0.01 ; T2DM-NASH组NF-κB p65 mRNA表达量和对照组相比为0.60±0.13比0.74±0.10,t=-1.802,P=0.125.相关性分析结果表明T2DM-NASH组肝组织Wnt5a蛋白表达水平分别与血清ALT、AST水平存在正相关性(r=0.64,P＜0.05；r=0.59,P＜0.05).肝组织Wnt5a与NF-κB p65蛋白表达存在正相关性(r=0.58,P＜0.05).结论 Wnt5a可能通过激活NF-κ B介导炎症反应参与到T2DM合并NASH的发生与发展.
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原发性胆汁性肝硬化患者miR-let-7b的异常表达及其意义
目的 探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血单个核细胞(PBMC) microRNA(miR-let-7b)的表达及其临床意义. 方法 以60例PBC患者和35名健康对照者作为研究对象,应用荧光定量RT-PCR方法检测miR-let-7b的表达.分析miR-let-7b与Mayo风险评分及临床分期的相关性.检测PBC患者血清白细胞介素18.总胆红素、碱性磷酸酶、v-谷氨酰转移酶的水平,分析其与miR-let-7b的相关性.独立样本数据比较用非参数Mann-Whitney检验；相关分析采用Spearman相关性检验. 结果 PBC患者的PBMC miR-let-7b的相对表达水平显著低于健康对照者,差异有统计学意义(0.096±0.047与1.000±0.293,Z=-8.101,P＜ 0.01).Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期PBC患者PBMC miR-let-7b的相对表达水平显著低于Ⅰ期患者,与Ⅰ期比较,q值分别为7.697,7.075,12.07,P值均＜0.01；Ⅳ期患者显著低于Ⅱ、Ⅲ期患者,q值分别为6.499和4.423,P值均＜0.01.PBC患者PBMC miR-let-7b的相对表达水平与Mayo风险评分呈负相关(r=-0.4930,P＜0.01),与白细胞介素18 (r=-0.4643,P＜ 0.01)、碱性磷酸酶(r=-4119,P＜0.01)水平也呈负相关,与总胆红素、Y-谷氨酰转移酶无明显相关性.结论 PBC患者PBMC miR-let-7b表达水平显著降低,与疾病进程呈负相关,这为今后PBC的诊断和预防提供了新的线索.
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门冬氨酸-鸟氨酸颗粒剂治疗非酒精性脂肪性肝炎的多剂量平行对照临床研究
目的 研究门冬氨酸-鸟氨酸颗粒剂治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效和安全性.方法 用多中心开放性多剂量平行对照的临床试验设计选择非酒精性脂肪性肝炎患者,分别用门冬氨酸-鸟氨酸颗粒剂高剂量(6g,2次/d,口服)和低剂量(3 g,2次/d,口服)治疗12周,观察其疗效和安全性.对不同资料采用pearson x 2检验或Fisher确切概率法、t检验或非参数检验进行统计学分析.结果 本试验共有87例患者入选,高剂量组42例,低剂量组45例；共脱落15例,高剂量组4例,低剂量组11例；实际完成病例数72例,高剂量组38例,低剂量组34例.治疗后两组患者的肝脾CT比值分别为0.89±0.19及0.80±0.15,与治疗前相比,S值分别为329及246；P值均＜ 0.0001,差异均有统计学意义；并且高剂量组疗效优于低剂量组(Z=-2.1042,P＜ 0.05)；高剂量组总有效率为52.63％,低剂量组总有效率为38.23％.与治疗前相比,ALT水平均显著降低,高、低剂量组治疗6周S值分别为324.5、223.0,P值均＜0.0001；治疗12周S值分别为370.5、297.5,P值均＜0.0001,差异均有统计学意义；且治疗12周后高剂量组ALT水平的降低较低剂量组更明显.高剂量组降ALT的总有效率为78.95％,高于低剂量组的52.94％.高、低剂量组6周和12周治疗后AST、y-谷氨酰转移酶显著低于治疗前,差异均有统计学意义.治疗12周后,两组的甘油三酯水平也较治疗前降低.共报道4例(4.6％)不良反应,其中低剂量组2例(4.4％),高剂量组2例(4.8％),均为胃肠道反应.结论 门冬氨酸-鸟氨酸颗粒剂治疗非酒精性脂肪性肝炎具有一定的临床疗效,且安全性好.
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原发性线粒体功能障碍与肝脏疾病
线粒体疾病是一种重要的遗传代谢性疾病,日益受到临床的重视.常累及多个器官及系统,肝脏是常受累的器官之一.线粒体肝病可分为原发性和继发性线粒体肝病.原发性线粒体肝病占多数,常见于儿童,尤其是婴幼儿阶段,成人相对较少.本文将主要介绍儿童原发性线粒体功能缺陷所致的肝脏疾病.
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Notch信号通路与肝脏发育及肝脏疾病关系的研究进展
Notch基因早于果蝇体内发现,因其部分功能缺失会导致果蝇翅缘缺刻(Notch)而得名.20世纪80年代中期,Artavanis Tsakonas首次克隆了该基因,发现其编码一类单次跨膜蛋白,即Notch受体.随后发现,从无脊椎动物到脊椎动物多个物种中Notch基因均有表达,其家族成员的结构高度保守.Notch信号通路几乎涉及所有细胞的增殖和分化活动,在调节细胞分化、增殖、凋亡等一系列生理、病理过程中都起重要作用.Notch信号通路在肝脏发育和肝脏疾病的发生、发展中有重要的调控作用,本文就近年来的研究进展做一综述.
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肝病病理的共同特征:Hedgehog信号通路活化
一、Hedgehog通路概况Hedgehog (Hh)信号通路初是在果蝇中发现的,该通路非常保守,在胚胎发育过程中,其决定着许多关键细胞的命运如增值、分化、凋亡、迁移等,从而广泛调节胚胎形成、发育以及众多组织的重塑[1-2].在成年时的许多组织,包括肝脏的损伤修复中发挥着重要作用[3-6].该信号通路主要包括Hh生成细胞和Hh反应细胞,前者能产生一个配体家族包括Sonic hedgehog (Shh),Indian hedgehog (Ihh),Desert hedgehog (Dhh);然后通过自分泌、旁分泌和内分泌途径作用于后者,并与其细胞膜上的受体Patched (Ptc)结合,同时通过抑制Smoothened (Smo)分子活性启动胞内信号通路,导致Glioblastoma (Gli)家族转录因子(Glil,Gli2,Gli3)前往细胞核内,调节Gli靶基因的表达[5-7].
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趋化因子CCL28在缺氧诱导肝癌细胞侵袭中的作用
目的 探讨趋化因子CCL28在缺氧诱导肝癌细胞侵袭中的作用. 方法 50份肝细胞肝癌标本来自肝细胞肝癌患者,肝癌细胞株HepG2、HCCLM3为实验室冻存.用实时定量聚合酶链反应检测肝癌组织中缺氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)和CCL28的mRNA水平.实时定量聚合酶链反应、Western blot和ELISA检测不同缺氧时间处理后肝癌细胞HepG2、HCCLM3中HIF-1α和CCL28的mRNA和蛋白表达水平.构建CCL28-siRNA下调HCCLM3细胞CCL28表达后,Transwell观察缺氧诱导的肝癌HCCLM3细胞侵袭改变.用x2检验分析HIF-1α和CCL28表达水平与临床资料相关性,Spearman双变量相关性分析HIF-1α和CCL28表达水平相关性,用单因素方差分析组间比较. 结果 HIF-1α mRNA在肝癌组织中相对表达量为0.065土0.098,CCL28 mRNA水平为0.025±0.075,Spearman双变量分析显示肝癌组织中HIF-1 α与CCL28表达水平呈高度相关性(r=0.595,P＜0.01),二者表达水平增高皆与术后复发相关(P=0.011,P=0.019).缺氧培养肝癌HepG2和HCCLM3细胞CCL28表达增高并呈时间依赖性,HepG2:HIF-1αF=873.5,CCL28 F=151.6;HCCLM3..HIF-1αF=964.5,CCL28F=285.8,P值均＜0.01.SiRNA抑制CCL28表达后,缺氧条件下HCCLM3细胞侵袭数目为(43.2±5.4)个/室、空白对照组为(54.6±9.5)个/室、阴性对照组为(58.0土3.9)个/室,缺氧条件下HCCLM3细胞侵袭细胞数比空白对照组和阴性对照组减少,P=0.011.结论 趋化因子CCL28在缺氧条件下高表达并参与缺氧诱导肝癌细胞侵袭过程.
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扶正化瘀胶囊序贯联合核苷(酸)类似物对慢性乙型肝炎肝纤维化指标的影响
目的 观察扶正化瘀胶囊序贯联合核苷(酸)类似物(NAs)对NA单药治疗后获得完全病毒学应答,但肝纤维化指标仍然改善不佳的慢性乙型肝炎(CHB)的疗效. 方法 收集2008年1月至2010年12月的CHB合并肝纤维化的患者资料.患者均接受NAs初始治疗至少2年,病毒学指标均达到完全应答6个月以上,但肝纤维化指标仍然改善不佳.以1:1比例将患者随机分为两组,试验组继续口服NAs(拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定或恩替卡韦),同时加用扶正化瘀胶囊1.5g/次,3次/d,共48周,对照组继续单用NAs 1片/次,1次/d,共48周,观察治疗前后血清肝纤维化指标、肝纤维化分期、肝脾B超和肝功能指标改变.试验前两组数据的可比性分析,计量资料应用t检验,计数资料使用四格表x2检验、Fisher精确概率法和薛氏x 2检验.各组治疗前后的自身比较采用配对t检验.治疗后两组疗效的比较计量资料采用两组均数差别的t检验,计数资料采用薛氏x2检验,肝纤维化分期比较采用Ridit分析、U检验及其校正法.结果 共收集到110例患者资料,试验组肝纤维化血清学指标改善的显效率、有效率及无效率分别为69.8％、18.9％和11.3％,对照组分别为17.8％、20.0％和62.2％,两组相比,x2=32.899,P＜0.01,差异有统计学意义.治疗前相比,两组肝纤维化分期均在1～4期,均值分别为2.39和2.13,差异无统计学意义(P＞ 0.05).治疗后相比,两组肝纤维化分期均在0～4期,试验组和对照组均值分别为1.79和2.12,P＜0.01,差异有统计学意义.试验组显效、有效和无效率分别为11.3％、43.4％和45.3％,对照组分别为1.0％、22.2％和75.6％,两组比较,x2=9.408,P＜0.01,差异有统计学意义.试验组ALT活性改善显效、有效和无效率分别为24.4％、57.8％和17.8％,对照组分别为12.5％、25.0％和62.5％,两组比较,x2=18.09,P＜0.01,差异有统计学意义；试验组血清胆红素定量改善显效、有效和无效率分别为30.0％、55.0％和15.0％,对照组分别为12.5％、37.5％和50.0％,两组比较,x 2=5.348,P＞0.05,差异无统计学意义.治疗前相比,两组门静脉直径、脾脏厚度和脾静脉直径指标差异均无统计学意义(P值均＞0.05).治疗后相比,试验组门静脉直径、脾脏厚度均小于对照组,t值分别3.938和2.763,P值均＜ 0.01,差异均有统计学意义,但脾静脉直径比较,t=1.582,P＞0.05,差异无统计学意义.两组治疗前后血尿常规、肾功能、心电图均无明显变化.试验过程中两组均未出现明显不良反应.结论 NAs抗病毒治疗后,HBV即使获得完全病毒学应答,仍然有部分患者肝纤维化持续存在,在此基础上,序贯联合扶正化瘀胶囊,可以使肝纤维化指标得到明显的改善.
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醛固酮拮抗剂对肝纤维化大鼠NOX4蛋白表达的抑制作用
目的 探讨醛固酮拮抗剂对肝纤维化大鼠NOX4蛋白表达的抑制作用. 方法 体内实验:雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只.模型组:用四氯化碳(CCl4)油2.5 ml/kg皮下注射,3次/周;安体舒通组:CCl4油注射的同时予以安体舒通20 mg/kg灌胃,1次/d;对照组:用橄榄油皮下注射,于4周后处死实验动物取材.用HE染色观察肝组织形态结构;Masson染色进行METAVIR肝纤维化评分；免疫组织化学法检测NOX4蛋白的表达.体外实验:将大鼠HSC-T6细胞株与不同剂量的醛固酮(10-9、10-7、10-5 mol/L,观察剂量效应)作用不同时间(6、12、24h)以观察时间效应.给予醛固酮(Ald)1μmol/L、依普利酮1μmol/L预处理60min,再给予Ald刺激大鼠HSC-T6细胞,设立阴性对照组.Western blot方法检测NOX4蛋白的表达.采用Oneway ANOVA方差分析法,首先用Levene方法进行方差齐性检验,确定方差齐且整体比较组间差异有统计学意义后进一步做多重比较,多重比较采用LSD法. 结果 CCl4组纤维化程度较对照组明显增高(相对表达量为16.060±0.300比2.471±0.160),两组比较,差异有统计学意义.CCl4+Sp组纤维化程度较CCl4组低(相对表达量为5.761±0.152比16.060±0.300),两组比较,差异有统计学意义.免疫组织化学结果显示,与对照组相比,CCl4组NOX4蛋白表达明显增高(相对表达量为7.231±0.211比1.350±0.252),两组比较,差异有统计学意义.与CCl4组相比,CCl4+Sp组NOX4蛋白表达下降(相对表达量为4.270±0.242比7.231±0.211),两组比较,差异有统计学意义.Ald刺激HSC-T6细胞后NOX4蛋白表达增强,并呈时间、浓度依赖性,在10-5 mol/L浓度刺激24h达到峰值；与对照组相比,Ald组NOX4表达明显增加(相对表达量为0.710±0.011比0.316±0.015),两组比较,差异有统计学意义.与Ald组相比,Ald+依普利酮组NOX4的表达减少(相对表达量为0.615±0.014比0.710土0.011),两组比较,差异有统计学意义.结论 醛固酮拮抗剂通过抑制Ald诱导的氧化应激效应抑制肝纤维化大鼠NOX4蛋白的表达.
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追求持久免疫控制:写在聚乙二醇干扰素α上市10周年
国内外对于慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒治疗的目标是清晰一致的,即大限度地长期抑制病毒复制,从而延缓肝脏疾病的进展,减少肝硬化、肝细胞癌或肝衰竭的发生.但对于治疗过程中的治疗终点仍存在争议.2012年版EASL指南在2009年版的基础上提出的治疗终点仍然包括理想治疗终点、满意治疗终点、基本治疗终点:理想治疗终点是停止治疗后持续HBsAg消失,伴有或不伴抗-HBs血清学转换;满意治疗终点是停止治疗后持续病毒学应答和生物化学应答;基本治疗终点是在长期治疗中维持病毒学应答[1].
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聚乙二醇干扰素α治疗核苷(酸)类似物经治慢性乙型肝炎患者专家会议纪要
随着对慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒治疗研究的深入以及临床对CHB治疗经验的积累,越来越多的患者接受了抗病毒治疗.对于经过核苷(酸)类似物(NAs)规范治疗后未能获得病毒学或血清学应答,或在治疗中出现耐药以及达到治疗目标后停药复发的患者往往需要调整治疗策略.如何在这部分NAs经治患者中实现理想的治疗目标已经成为临床关注的热点,包括如何通过治疗策略的调整达到理想的治疗目标,如何实现停药后持久应答,以及如何对长期应用NAs应答不佳或者出现耐药的患者调整治疗方案等,仍是临床上尚未解决的问题.
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HBsAg的再认识和临床应用
乙型肝炎病毒(HBV)的研究始于Blumberg等[1]在1965年首次发现“澳抗”,也就是HBsAg.HBsAg的发现是肝炎研究史上的一个重要突破.随着建立起急慢性肝炎与血清中“澳抗”的关联性,研究者们才进一步明确了传染性肝炎的病原体之一,即HBV.HBsAg的发现为灵敏、有效的HBV诊断方法奠定了基础,同时,HBsAg的定性检测也使得研究者们很快阐明了HBV感染在全世界范围内的分布情况.近几年来,伴随着HBsAg定量检测技术的发展,越来越多的研究为我们重新认识HBsAg及其变化在临床实践中的意义提供了更多的依据[2].
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聚乙二醇干扰素α治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎的应答指导治疗策略及停药时机
我国HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB)占CHB患者的30％ ～ 40％,且有增长趋势[1];以基因B、C型为主.HBeAg阴性CHB患者ALT持续或反复异常,肝组织学检查肝脏病变较重,病情缓解比例低,发生肝硬化、临床失代偿和肝细胞肝癌(HCC)概率高;对当前治疗的应答率低、复发率高.
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提高HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者持久免疫控制的治疗策略
HBeAg阳性和阴性慢性乙型肝炎(CHB)是慢性HBV感染的两种临床表现类型.相对于HBeAg阴性CHB,HBeAg阳性CHB患者具有相对年轻、病程短、炎症活动明显(转氨酶水平高)、病毒复制活跃等特点,所以对HBeAg阳性CHB患者不仅需要进行积极的抗病毒治疗,而且如获得免疫控制则具有明确的临床治疗终点,远期预后会明显改善,因此更能体现治疗价值.故本文仅针对HBeAg阳性CHB患者,探讨如何提高持久免疫控制的相关问题.
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