中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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莪术油注射液对肝星状细胞凋亡的影响
在各种治疗肝纤维化的方法中,以肝星状细胞(HSC)为靶点成为目前的研究热点[1-2].国艳等[3]研究发现,莪术油注射液对体外培养的HSC有明显促凋亡作用,但其凋亡机制尚不清楚.我们进一步检测和证实了莪术油注射液对HSC的促凋亡作用;并同时检测促凋亡基因Fas、抑凋亡基因bcl-2与凋亡蛋白酶caspase-3,试图揭示莪术油注射液促进HSC凋亡作用的可能机制.
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Smad4特异性小干扰RNA对活化的肝星状细胞作用的实验研究
转化生长因子β(TGF β)信号转导途径在肝脏纤维化中发挥重要作用.Smad4在信号传输途径中处于中枢地位,Smad4与活化的R-Smads结合成寡聚物,将TGF β的信号传递到核内,调节靶基因的转录并诱导下游基因的表达 [1].我们针对Smad4基因设计RNAi的真核表达载体,特异性干扰Smad4的基因的表达,以确定其能否对活化肝星状细胞(HSC)产生作用.
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中国丙型肝炎病毒细胞毒性T淋巴细胞表位预测及其多表位疫苗设计
寻求抗HCV疫苗和有效抗病毒药物的探索一直是研究的热点[1].我们应用生物信息学方法,选择HCV核心(C)区、NS3、NS4、NS5等各区的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位,进行优势组合,结合中国人人类白细胞抗原(HLA)的频率,设计、合成重组HCV多表位疫苗的基困序列,以达到对CTL表位初步筛选,提高实验成功率的目的,同时为构建多个CTL表位疫苗提供理论依据,为今后HCV疫苗的研究开发积累一定的实践经验.
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sp600125对乙醛刺激的HSC-T6细胞株的影响
肝星状细胞(HSC)的增殖与凋亡在肝纤维化的形成缮中起作十分重要的作用.乙醛刺激的HSC增殖是导致酒精性肝纤维化发生的关键因素 [1-2].丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)包括细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38,是HSC激活、增殖并导致肝纤维化发生的主要信号传导通路之一,其中,JNK信号传导通路参与了细胞增殖、分化以及凋亡的调控.我们既往对肝纤维化发病机制的研究结果证实,乙醛刺激的HSC中,p-JNK水平随JNK信号传导通路特异阻断剂sp600 125浓度增加而减少[3].
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肝特异性自身抗体与丙型肝炎病毒感染的关系
本研究探讨了HCV感染时体内产生免疫应答并出现多种自身抗体的特点,试图通过检测分析HCV感染与自身抗体的相关性,对丙型肝炎的诊断及治疗提供一些实验数据.
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获得性免疫缺陷综合征患者高效抗逆转录病毒治疗的相关肝毒性
高效抗逆转录病毒治疗(HAART)能有效地抑制HIV复制,并重建机体的免疫功能,大大降低获得性免疫缺陷综合征(AIDS)相关疾病的发病率与病死率.研究表明,HAART治疗后的肝功能损伤已经成为AIDS治疗后的常见并发症之一,也是患者死亡及中断治疗的重要原因 [1-2].
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拉米夫定治疗e抗原阴性慢性乙型肝炎的早期预测指标分析
目的 评价拉米夫定(LAM)治疗e抗原阴性慢性乙型肝炎患者治疗前基线ALT、HBsAg、HBV DNA水平以及治疗4周和12周时HBV DNA<1×10~3拷贝/ml对其治疗104周时抗HBV疗效的预测价值. 方法 127例成年e抗原阴性慢性乙型肝炎患者均接受LAM 100 mg/d治疗,且均完成≥104周的治疗.治疗期间定期复查肝功能、HBV标志物(HBsAg、抗-HBs,HBeAg、抗-HBe、抗-HBc)及HBV DNA水平.分别比较和分析不同基线ALT、HBsAg、HBV DNA水平及治疗4周和12周时不同HBV DNA水平与治疗104周时疗效的关系.数据采用x~2检验及多元逐步Logistic回归分析.结果 基线ALT<5×正常值上限(ULN)和ALT≥5×ULN两组患者,治疗104周血清HBV DNA<1×10~3拷贝/ml的比例分别为50.0%和86.8%(P<0.01).基线HBsAg<2000 COI和HBsAg≥2000 COI两组患者,治疗104周时HBsAg<500 COI的比例分别为19.1%和17.5%(P>0.05);HBsAg/抗-HBS血清学转换率分别为2.1%和2.5%(P>0.05),血清HBV DNA<1×10~3拷贝/ml的比例分别为61.7%和67.5%(P>0.05).基线HBV DNA<1×10~6拷贝/ml和HBV DNA≥1×10~6拷贝/ml两组患者,至治疗4周和12周时HBV DNA<1×10~3拷贝/ml的比例差异均有统计学意义(P值均<0.01),但至治疗104周时HBV DNA<1×10~3拷贝/ml的比例分别为62.7%和67.1%,差异无统计学意义(P>0.05).治疗4周时HBVDNA<1×10~3拷贝/ml和HBV DNA≥1×10~3拷贝/ml两组患者,104周时HBV DNA<1×10~3拷贝/ml的比例分别为70.7%和60.9%(P>0.05);治疗12周时HBV DNA<1×10~3拷贝/ml和HBV DNA≥1×10~3拷贝/ml两组患者,104周时HBV DNA<1×10~3拷贝/ml的比例分别为78.8%和38.1%(P<0.01).结论 基线ALT≥5×ULN和治疗12周HBV DNA<1×10~3拷贝/ml的e抗原阴性慢性乙型肝炎患者用LAM继续治疗至104周时可以取得较好的病毒学应答.治疗前不同基线HBsAg水平对治疗104周时HBsAg的水平、HBsAg/抗-HBs血清学转换率和HBV载量的预测价值不大;基线HBV DNA水平对104周时是否获得病毒学应答的预测价值也不大.
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阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎的耐药性分析
目的 探讨阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎耐药性产生的原因.方法 从阿德福韦酯Ⅲ期临床试验中筛选出30例原发治疗失败或继发耐药患者,应用巢式逆转录聚合酶链反应扩增HBVRT区,比对RT区核苷酸及氨基酸序列,找出变异位点.结果 30株阿德福韦酯治疗失败者中有21株HBV表现出原发性耐药,其中5株具有多态性位点rtN118H(23.8%,5/21).另外9株发生继发性耐药,继发耐药毒株在RT保守区(C结构域rtM207V)和非保守区多个区域均有变异.没有发现典型的nN236T和rtA181V/T突变.结论 多态性位点rtN118H与阿德福韦酯原发耐药可能有关.HBV RT C结构域rtM207V变异及其他处于非保守区的变异可能与HBV继发性耐药有关,天然耐药准种的存在可能是HBV对阿德福韦酯迅速耐药(继发性)的基础.上述结论 有待进一步表型验证实验加以证实.
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免疫清除期相同肝实质细胞体积分摊的血清HBV DNA载量与肝组织炎症分级的关系
目的 阐明慢性乙型肝炎自然病程中免疫清除期相同肝实质细胞体积分摊的血清HBVDNA载量水平与肝组织炎症分级的关系. 方法 使用荧光多聚酶链反应分别检测和比较慢性乙型肝炎免疫清除期患者肝组织病理炎症分级1、2、3、4级的血清HBV DNA载量,以及肝组织炎症分级1、2,3、4级所在肝纤维化分期用相同肝实质细胞体积分摊的血清HBV DNA载量.多组资料两两比较采用ANOVA检验分析. 结果 176例处于免疫清除期慢性乙型肝炎患者肝组织病理学炎症分级1、2、3、4级血清HBV DNA载量分别为(8.20×10~5±9.11×10~1)拷贝/ml、(16×10~6±5.96×10~1)拷贝/ml、(8.12×10~5±8.01×10~1)拷贝/ml和(2.08×10~6±3.69×10~1)拷贝/ml,差异无统计学意义(P>0.05).然而,肝组织病理炎症1、2、3、4级所在肝纤维化分期用相同肝脏实质细胞体积分摊后的血清HBV DNA载量分别为(9.24×10~8±9.35×10~2)拷贝/ml、(5.33×10~9±7.56×10~2)拷贝/ml、(1.06×10~(10)±1.77×10~3)拷贝/ml、(3.31×10~(11)± 5.18×10~2)拷贝/ml,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在HBV感染的自然病程中,从免疫耐受期进入免疫清除期后,肝细胞反复出现炎症,坏死,同时伴纤维组织增生.不同肝纤维化分期中相同肝实质细胞体积分摊的血清HBV DNA载量水平与肝组织炎症分级有关.
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慢性乙型肝炎病毒携带者和ALT轻度升高慢性乙型肝炎患者的肝脏病理及临床特征
目的 分析不同ALT水平慢性HBV携带者和血清ALT轻度升高慢性乙型肝炎患者肝组织病理学及临床改变,B超检查结果 的差异,寻找与肝组织学改变相关的因素. 方法 将128例患者分为3组:A组:ALT≤0.5×正常值上限(ULN),B组:0.5×ULN
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乙型肝炎病毒转基因小鼠B7-H1表达水平与免疫耐受的相关性
目的 探讨HBV转基因(Tg)小鼠脾脏树突状细胞(DC)及肝脏B7-H1表达水平与HBV免疫耐受的相关性. 方法 制备小鼠脾脏DC,混合淋巴细胞反应检测其同种抗原刺激能力,流式细胞仪检测DC表面主要组织相容性复合物-Ⅱ(MHC-Ⅱ)及CD80、CD86、B7-H1等共刺激分子表达水平,酶联免疫吸附法检测白细胞介素-2(IL-2)、干扰素γ、IL-10水平,逆转录聚合酶链反应法和Western blot法检测肝组织B7-H1表达水平.计量数据组间比较采用f检验.结果 DC和T淋巴细胞比例分别为1:1、1:10、1:100时,HBV Tg小鼠脾脏DC刺激同种小鼠T淋巴细胞增殖数量(每分钟放射细胞数)分别为(865.4±39.3)个、(680.2±34.8)个和(320.0±12.7)个,正常小鼠刺激同种小鼠T淋巴细胞增殖数量分别为(22 385.6±99.7)个,(17 850.6±79.4)个和(760.0±32.1)个,HBV Tg小鼠脾脏DC刺激同种小鼠T淋巴细胞增殖能力明显均弱于正常小鼠DC,t值分别为16.674、19.674和21.712,P值均<0.01,差异有统计学意义.同时,HBV Tg小鼠MHC-Ⅱ,CD80表达下调,而CD86、B7-H1表达差异无统计学意义.HBV Tg小鼠分泌IL-2、干扰素γ、IL-10水平均降低,而HBV Tg小鼠和正常小鼠肝组织表达B7-H1的差异无统计学意义. 结论 HBV免疫耐受与MHC-Ⅱ、CD80下调表达导致的HBV Tg小鼠脾脏DC功能缺陷有关,而与负性共刺激分子B7-H1表达无关.
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慢性乙型肝炎重度患者肠道黏膜屏障功能的变化及其临床干预策略
目的 研究慢性乙型肝炎重度患者肠道黏膜屏障功能的变化情况,并探讨对其临床干预的方法 . 方法 检测并比较30名正常人和60例慢性乙型肝炎重度患者尿乳果糖、甘露醇排泄率比值(L/M)和血清二胺氧化酶(DAO)的水平.将60例慢性乙型肝炎重度患者随机分为对照组和实验组,每组30例.对照组采用常规护肝,抗病毒治疗,而实验组在对照组治疗方案的基础上加用谷氨酰胺颗粒10 g,3次/d,疗程为2周.于治疗前后分别测定两组患者的血清内毒素、DAO、L/M等水平.组间比较采用t检验与协方差分析. 结果 与正常人相比,慢性乙型肝炎重度患者血清DAO、尿乳果糖水平与L/M比值均升高(P值均<0.01).60例慢性乙型肝炎重度患者治疗两周后,与对照组相比,治疗组内毒素水平[(0.12±0.05)Eu/ml与(0.16±0.04)Eu/ml]、DAO水平[(7.03±1.91)μg/L与(8.68±1.76)μg/L]、L/M比值(0.020±0.011与0.034±0.119)均明显降低,P值均<0.01.结论 慢性乙型肝炎重度患者存在肠道黏膜屏障功能的早期损伤.在常规治疗的基础上加用谷氨酰胺颗粒能够更好地纠正肠道黏膜屏障功能异常,减轻肠源性内毒素血症.
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肝星状细胞诱导卵圆细胞向成熟肝细胞分化的体外研究
目的 研究肝星状细胞(HSC)在体外培养的卵圆细胞向成熟肝细胞分化过程中所起的作用.方法 (1)将卵圆细胞分别与原代培养的HSC混合共培养(混合共培养组),采用Millicell小室不接触共培养(不接触共培养组),卵圆细胞单独培养作为对照组.在共培养后第7、14、21天观测,采用Western blot和荧光定量PCR检测肝细胞核因子4 α(HNF-4 α)、白蛋白和甲胎蛋白(AFP)、细胞角蛋白19(CK-19)的表达量;(2)电子透射显微镜观察卵圆细胞超微结构的变化;(3)过碘酸希夫染色检测各时间点卵圆细胞内糖原颗粒的含量;(4)酶联免疫吸附法检测各时间点卵圆细胞分泌白蛋白的含量.统计学处理采用重复测量资料的多因素方差分析和LSD-t检验.结果 (1)卵圆细胞第7、14、21天表达HNF-4 α和白蛋白的mRNA的量(相对与共培养之前的表达量的倍数):混合共培养组HNF-4 α分别为(1.9±0.2)倍、(10.7±1.2)倍、(12.0±1.3)倍;白蛋白mRNA的量分别为(5.7±1.6)倍、(110.7±13.7)倍、(173.6±22.3)倍;不接触共培养组HNF-4 α分别为(1.4±0.1)倍、(3.2±0.6)倍、(8.9±1.4)倍;白蛋白mRNA的量分别为(2.9±1.4)倍、(22.3±8.5)倍、(96.3±16.3)倍.共培养组(混合共培养与不接触共培养组)的表达量均高于对照组,LSD-t值分别为32.98,10.08;13.38,7.96; P值均<0.01,差异有统计学意义.第7、14、21天AFP、CK-19的表达量:混合共培养组AFP分别为(1.1±0.2)倍、(0.2±0.0)倍、(0.0±0.0)倍;CK-19分别为(0.2±0.1)倍、(0.0±0.0)倍、(0.0±0.0)倍;不接触共培养组AFP分别为(1.0±0.2)倍、(0.2±0.1)倍、(0.1±0.0)倍;CK-19分别为(0.6±0.1)倍、(0.1±0.0)倍,(0.0±0.0)倍.共培养组(混合共培养与不接触共培养组)的表达量均低于对照组.LSD-t值分别为37.99,34.50;13.59,22.46;P值均<0.01,差异有统计学意义.(2)卵圆细胞共培养后白蛋白分泌量明显增加:混合共培养组:14 d为(15.30±0.09)ng/ml、21 d(20.98±0.12)ng/ml,不接触共培养组14 d为(11.41±0.13)ng/ml,21 d为(15.12±0.17)ng/ml,混合共培养组高于不接触共培养组,LSD-t=251.94,P<0.01,差异有统计学意义.(3)随着共培养时间的延长,卵圆细胞内质网、线粒体和高尔基体等细胞器逐渐丰富,且细胞间形成毛细胆管结构.(4)过碘酸希夫染色显示共培养后卵圆细胞内出现大量红色糖原颗粒.结论 HSC可以诱导卵圆细胞向成熟肝细胞分化,HSC除了通过细胞因子等可溶性因子途径发挥作用外,与卵圆细胞的直接接触也有着重要作用.
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急性肝衰竭大鼠全营养液应用的实验研究
目的 探讨含30.6%支链氨基酸(BCAA)的复方氨基酸、中长链脂肪乳、葡萄糖、多种维生素和多种尢机盐联合应用的全营养液对急性肝衰竭大鼠的治疗效果. 方法 将30只大鼠随机分为正常对照组(A组)、肝衰竭对照组(B组)、无脂肪营养液组(C组)和全营养液组(D组),应用D-半乳糖胺制备急性肝衰竭模型.观察其肝功能、肾功能,氮平衡、血浆蛋白、氨基酸谱、肿瘤坏死因子、血糖、血脂的改变及淋巴细胞转化率.结果 数据比较采用单因素方差分析、SNK-q检验或重复测量资料的方差分析. 结果 肝、肾功能各项指标以D组恢复较好.ALT、碱性磷酸酶、总胆红素、血尿素氮指标D组优于C组(F值分别为1.280、1.878、2.439和1.473,P值均<0.05).D组总蛋白、白蛋白、前白蛋白、氮平衡恢复较好,前白蛋白D组优于C组.D组血浆氨基酸谱恢复接近正常.D组血中肿瘤坏死因子含量高于C组(F=1.609,P<0.05),D组刺激指数高于B组和C组(F值分别为2.648和1.432,P值均<0.05).D组与C组血糖差异有统计学意义(F=2.325,P<0.05),B组与A、C、D组甘油三酯差异有统计学意义(F值分别为1.180、2.578和2.432,P值均<0.05);D组与B组胆固醇差异有统计学意义(F=2.125,P<0.05);脂质过氧化物各组间差异无统计学意义(F=3.507,P>0.05).结论 大鼠急性肝衰竭后需要营养支持治疗的调整及营养底物的供给,结构比例合理的全营养液能使损伤的肝细胞得以再生,并促进合成代谢,有利于大鼠急性肝衰竭的逆转.
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核糖体蛋白S6激酶1基因沉默对高糖刺激下肝细胞固醇调节元件结合蛋白1 c表达的影响
目的 探讨核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)基因沉默后对高糖刺激下小鼠肝细胞固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)表达的影响.方法 将构建的S6K1shRNA重组基因腺病毒(S6K1Ax)注射进db/db小鼠尾静脉,以注射含pU6启动子的腺病毒(pU6Ax)空载体的db/db小鼠作对照组,HE染色观察肝脏病理改变并检测肝脏甘油三酯含量变化.S6K1Ax转染小鼠肝细胞AML12细胞,转染pU6Ax的作为对照组,分别用高糖、高胰岛素,高糖高胰岛素刺激,逆转录聚合酶链式反应分析肝细胞在各种条件刺激后mSREBP1c等的表达,Western blot检测db/db小鼠肝脏及AML12细胞S6K1的蛋白表达.结果 db/db糖尿病小鼠注射S6K1Ax后1周,肝脏S6K1蛋白表达被抑制,对照组与实验组肝脏甘油三酯含量分别为(0.65±0.02)mmol/L和(0.56±0.01)mmol/L,t=4.312,P<0.01,差异有统计学意义.HE染色显示实验组肝细胞胞质含脂肪滴减少,空泡细胞数量减少,脂肪肝得到改善.AML12肝细胞mSREBP1c表达实验组为0.03±0.01,对照组为0.06±0.01,t=5.624,P<0.01,差异有统计学意义.与基础状态相比,给以胰岛素刺激后实验组和对照组mSREBP1c表达均增加,实验组上升至0.06±0.02,t=8.452,P<0.01,对照组上升至0.08±0.02,t=3.591,P<0.05.高糖刺激对实验组和对照组mSREBP1c表达均无明显影响.与高胰岛素刺激组相比,高糖高胰岛素刺激后实验组和对照组mSREBP1c表达均无明显差异.结论 S6K1通过影响脂代谢的关键调控基因mSREBP1c表达参与了脂肪的合成,推测S6K1在脂肪肝的形成中发挥了重要作用.
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乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA的扩增与清除动力学
HBV基因组是一种松弛环状的双链DNA(relaxed circular DNA,rcDNA)分子,其两条链均不闭合,在病毒的复制过程中,病毒DNA进入宿主细胞核,两条链的缺口被补齐,形成超螺旋的共价闭合环状DNA(covalently dosed circular DNA,cccDNA).cccDNA是HBV在肝内进行复制的原始模板,虽然其含量较少,但对病毒在宿主细胞内感染状态的建立以及维持病毒在细胞内的复制过程具有十分重要的意义.
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X蛋白调节乙型肝炎病毒复制的研究进展
乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein, HBx)由一段154aa的多肽组成,由HBV的X基因编码,在肝癌的形成中起重要作用,并且广泛参与宿主细胞的基因表达、反式激活和细胞信号传导等 [1].HBx不能直接与DNA结合,但是能活化多种DNA顺式作用元件,如核因子κ B、激活蛋白1、激活蛋白2、CCAAT增强子结合蛋白、活化转录因子/cAMP反应元件结合蛋白等.
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肝脏炎症→纤维化→癌轴线分子生物学研究的某些进展
肝脏慢性炎症与肝纤维化的关系已有较多研究,而肝纤维化与肝癌的关系研究较少,近年来已受人们重视,特别是肝脏炎症→纤维化→癌(IFC)轴线分子生物研究,现主要从分子水平扼要介绍IFC轴线研究进展.
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SOM230促进HepG2细胞原位移植瘤坏死的机制
目的 观察一种新合成的生长抑素类似物SOM230对肝癌细胞株HepG2体外、体内生长的影响,探索非细胞毒性药物导致肝癌坏死的可能机制. 方法 采用四甲基偶氮唑盐法、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)及流式细胞技术检测SOM230对体外培养的肝癌细胞HepG2生长及凋亡的作用.用肝癌细胞株HepG2建立裸鼠肝癌原位移植瘤模型,分为SOM230组(100 μg·kg~1·d~(-1)皮下注射)及对照组(等量等渗盐水皮下注射),连续用药8周,测定移植瘤坏死体积.Western blot测定肿瘤组织中生长抑素受体2(SSTR2)的表达水平;免疫组织化学显示肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、SsTR2的表达部位;酶联免疫吸附法检测移植瘤组织中肿瘤坏死因子α(TNF α)含量.两组间均数比较采用t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析. 结果 SOM230在体外对HepG2细胞增殖有一定的抑制作用,IC_(50)为2.73×10~6mol/L,对其凋亡无明显影响(TUNEL实验F=0.16,P>0.05;Annexin-V实验F=0.13,P>0.05).SOM230组的移植瘤坏死体积为73.4%±7.0%,明显高于对照组的30.2%±14.0%(t=-8.02,P<0.01).两组移植瘤的血窦中均有SSTR2阳性染色,表达水平差异无统计学意义;s0M230组肝癌移植瘤组织中的VEGF表达为阴性,但移植瘤内TNF α水平在两组的差异无统计学意义[SOM230组与对照组,(10.3±8.0)ng/ml与(9.2±5.8)ng/ml,t=-0.24,P>0.05)].结论 SOM230通过SSTR2介导,显著下调肝癌组织VEGF的表达水平,仅阻断生长旺盛肿瘤的血供,导致肝癌移植瘤明显坏死.
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慢性乙型肝炎治疗的热点和难点
乙型肝炎仍是目前严重的传染性疾病之一.仅慢性HBV感染即影响着全球约5%人口的健康,HBV感染是肝硬化、终末期肝病及原发性肝癌的主要病因.近年来,我国由于乙型肝炎疫苗被广泛地接种,新生儿及儿童HBV感染率大幅下降,人口总体表面抗原携带率(HBsAg阳性)由10年前的9.8%下降至目前的7.18%,5岁以下儿童HBsAg携带率降至1%以下.但病毒性肝炎仍居法定报告传染病之首,是威胁我国人民健康的一大问题.
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核苷(酸)类似物治疗慢性乙型病毒性肝炎
病毒持续复制导致的肝脏炎症坏死是疾病发生和发展的关键因素.抗病毒治疗是阻断疾病进展、控制传染性、提高生活质量的重要手段.我国的《慢性乙型肝炎防治指南》重点强调了抗病毒治疗的重要性,"抗病毒治疗是关键,只要有适应证,且条件允许,就应进行规范的抗病毒治疗" [1].
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慢性乙型肝炎的干扰素治疗
慢性乙型肝炎已成为全球一个严重的健康问题.HBV慢性感染者可发展为肝硬化、失代偿肝病以及肝细胞肝癌.抗病毒治疗是慢性乙型肝炎关键的治疗方法,持续抑制或清除HBV可改善肝脏炎症及纤维化,降低HBV相关并发症.目前公认有效的抗HBV药物主要包括干扰素和核苷酸类似物.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
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