中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝硬化患者发生肝源性糖尿病的多因素logistic回归分析
肝源性糖尿病(HD)是指继发于各种慢性肝实质损害的糖尿病,在肝硬化任何阶段均能发生,不仅会加重肝功能损害,还增加发生消化道出血、原发性肝癌等的危险性[1];而临床不合理使用口服降糖药物会引起不同程度肝损伤[2].因此,预防肝硬化患者发生HD具有重要意义.我们对近两年肝硬化合并HD的患者进行了统计分析,以探寻影响HD发生的危险因素.
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替比夫定与恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者对肾脏功能影响的比较
目的 比较替比夫定和恩替卡韦治疗前后慢性乙型肝炎(CHB)患者肾功能的变化情况,评估二者对伴有轻度肾功能损害CHB患者肾功能的影响,为临床医生优化抗HBV药物提供依据.方法 120例CHB患者分别采用替比夫定(600 mg/d)和恩替卡韦(0.5 mg/d)进行抗病毒治疗,比较基线时、治疗52周时、治疗104周时患者丙氨酸转氨酶(ALT)复常率、HBV DNA转阴率及血清肌酐(CR)、估算肾小球滤过率(eGFR)的变化.计量资料比较采用独立样本t检验,组内治疗前后比较采用配对t检验,计数资料比较采用x2检验. 结果 治疗104周时,替比夫定组肾功能明显改善,与基线时比较,CR及eGFR均明显改善(t=2.917,P=0.005;t =-2.736,P=0.008).但是恩替卡韦组无明显变化.治疗104周时替比夫定组和恩替卡韦组比较,CR及eGFR出现明显差异(t=-2.727,P=0.007;t=2.218,P=0.028).替比夫定及恩替卡韦均能改善基线肾功能轻度受损患者(＜ 90 ml-1·min-1· 1.73 m-2)的血肌酐水平[(25.93±7.33) mg/dl(n=11)对比(8.17±10.14) mg/dl(n=7),1 mg/dl=88.4 μ mol/L],替比夫定比恩替卡韦改善效果更明显(t=4.323、P=0.001).104周时,替比夫定组病毒学突破明显高于恩替卡韦组(15.0％对比1.7％,P=0.017). 结论 与恩替卡韦相比,替比夫定有改善肾脏功能的作用.在具有肾脏功能受损的初治CHB患者中使用替比夫定,其改善肾功能的作用更为明显.
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焦磷酸测序试剂盒检测HBV耐药的性能评价及临床适用性
目的 评价焦磷酸测序试剂盒(HBV DRT)检测HBV耐药的性能及临床适用性.方法 使用HBV核酸定量标准品梯度稀释系列样品验证试剂盒PCR检测下限;使用含HBV基因序列rt区片段、10个耐药相关突变位点均为野生型或均为突变型的2个质粒样品制备不同突变型/野生型比例的系列样品,重复检测至少10次用于评价试剂盒的准确性及建立突变比例真实值与检测值的线性关系;选取102例经Sanger测序分析rt区序列的核苷(酸)类药物治疗慢性乙型肝炎患者临床样本,使用HBV DRT试剂盒检测分析10个HBV耐药相关突变位点的特征,评价两种测序分析结果的一致性.结果 HBV DRT的PCR检测下限为50 IU/ml;线性分析提示除rt236位点外,其他9个耐药位点的突变比例真实值与检测值线性关系均达到R2＞ 0.98(P＜0.001);临床样本检测结果显示,4例样本部分位点PCR扩增失败,98例样本HBV DRT与Sanger测序检测结果比较,差异有统计学意义(x2=71.2,P＜0.001),总符合率达92.6％ (897/969),其中10个耐药相关突变位点结果全部一致的样本占46.9％(46/98).两种测序方法在10个位点上的一致率介于71.5％～ 100％;两种测序结果不一致中,87.5％ (63/72)为Sanger测序结果为野生型(WT)而HBV DRT检测结果为WT/突变混合型(MT),6.9％ (5/72)为Sanger测序结果为WT而HBV DRT检测结果为MT,5.6％ (4/72)为Sanger测序结果为WT/MT而HBVDRT检测结果为WT.结论 HBV DRT试剂盒检测乙型肝炎耐药基因具有良好的敏感性和准确性,在检测样本中存在少量病毒突变株时优于直接测序,可用于耐药突变的早期检测.
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HBV共价闭合环状DNA与血清HBV DNA、HBsAg、ALT、年龄的相关性研究
目的 了解HBV共价闭合环状DNA (cccDNA)与血清HBV DNA、HBsAg、ALT、患者年龄等临床指标的关系,探讨这些指标替代HBV cccDNA的价值. 方法 60例慢性HBV感染者在B型超声的引导下,采用1s快速切割组织法获取肝组织,用荧光定量PCR法检测肝组织HBVcccDNA和血清HBV DNA,用全自动化学发光仪(雅培I-2000)检测血清HBsAg,并检测其他临床指标如ALT、AST、Y谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、白蛋白、球蛋白、白细胞、血小板、凝血酶原国际标准化比值和人口学资料,并分析这些指标与肝组织HBV cccDNA的相关性.相关性分析用Spearman或Pearson方法. 结果 肝组织中的HBV cccDNA与患者年龄、球蛋白、ALT和肝组织炎症分级显著负相关,≤30岁组HBV cccDNA水平显著高于＞30岁组,分别为(7.44±0.58) log10拷贝/ml和(5.66±1.35)log10拷贝/ml,两组间差异有统计学意义(t=7.157,P＜0.001),而与血清HBV DNA和血清HBsAg呈显著正相关(r值分别为0.916、0.727,P值均＜0.001),HBV cccDNA与血清HBVDNA、HBsAg比值的中位值分别为1.18和1.67.结论 肝组织HBV cccDNA随着年龄增长而下降,高球蛋白、高ALT和肝组织炎症重者其肝组织HBV cccDNA越低,随着血清HBV DNA和HBsAg水平升高而升高;血清HBV DNA和HBsAg水平可在一定程度上反应肝组织的HBV cccDNA水平.
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难治性慢性丙型肝炎初治患者优化治疗后的病毒学应答率研究
目的 通过前瞻性、开放性、多中心、随机临床研究,利用早期病毒学应答(EVR)对疗效的预测作用,建立适合我国难治性慢性丙型肝炎(RHC)初治患者的优化治疗方案. 方法 通过18个临床中心纳入438例患者资料,先统一进行聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林治疗12周,然后根据完全早期病毒学应答(cEVR)情况分组,获得cEVR的患者进A组继续进行标准治疗至48周;未获得cEVR的患者进入B组:随机进入B1组(继续治疗至72周)和B2组(继续治疗至96周).随访24周.检测患者治疗前后、治疗中和随访中的HCV RNA水平作为疗效评价的指标.用CMH检验或Fisher检验分析各组病毒学应答率的比较. 结果 总的持续病毒学应答(SVR)率为85.1％.其中91.0％的患者获得cEVR进入A组,A组SVR率高达90.8％.B1、B2组间SVR率差异无统计学意义(29.4％比25.0％,P＞0.05).感染基因1型HCV患者的SVR率为83.3％.感染IL28B CC型患者的SVR率为89.8％.本研究中快速病毒学应答(RVR)、cEVR和延迟病毒学应答(DVR)对SVR的阳性预测率分别为93.4％、90.8％和77.8％;RVR、EVR和DVR对SVR的阴性预测率分别为28％、93.3％和100％.治疗过程中,不良反应发生率为66.9％,但严重不良反应发生率仅为1.9％. 结论 中国RHC初治患者中绝大部分(91.0％)可获得cEVR,而通过cEVR分组对RHC初治患者进行个体化治疗的疗效很好,这一治疗方案具有较好的安全性和耐受性.
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人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白与2型肝肾综合征患者预后的关系
目的 探讨人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)与2型肝肾综合征(HRS)患者预后的关系. 方法 以54例2型HRS患者为研究对象,并对其随访6个月,根据随访情况,分为生存组25例和死亡组29例,单因素分析比较血、尿NGAL,血肾素、醛固酮及肝功能生物化学指标的差异,采用Cox比例风险回归模型进行多因素分析寻找2型HRS患者预后的影响因素.计量资料组间比较用t检验,多组间比较用方差分析;计数资料以相对数表示,组间比较用x2检验;相关分析采用Pearson相关分析;生存分析采用Cox比例风险回归模型的前进法. 结果 HRS组血红蛋白、血小板、白蛋白水平显著低于肝硬化组和对照组,差异均有统计意义(P＜ 0.05);HRS组INR、AST,ALT、总胆红素、直接胆红素、血肌酐、血NGAL、尿NGAL、血肾素和血醛固酮水平显著高于肝硬化组和对照组,差异均有统计意义(P＜ 0.05);血、尿NGAL与血肾素、血醛固酮、血肌酐、MELD评分、Child-Pugh评分和腹水等级均呈显著正相关(P＜0.05);生存组白蛋白、血钠、血肌酐、血NGAL、尿NGAL、血肾素、血醛固酮水平均显著低于死亡组,肾小球滤过率显著高于死亡组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05);Cox比例风险回归模型结果表明对2型HRS患者6个月生存情况有显著影响的预后因素为MELD评分、血NGAL、总胆红素和血肌酐,其相对危险度分别为1.214、1.157、1.098和1.016.结论 血NGAL在2型HRS患者中明显升高,是可预测其死亡风险的重要指标.
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3113例婴儿非溶血性黄疸病因回顾性分析
目的 探讨近30年婴儿非溶血性黄疸的病因变化及其患儿性别、就诊年龄和胆红素等的变化. 方法 收集1982年1月至2011年12月我院感染消化科收治住院的3 113例1个月～1岁非溶血性黄疸患儿病例,按就诊时间分为A组(1982-1991年,n=537)、B组(1992-2001年,n=786)和C组(2002-2011年,n=1 790),就性别、年龄、病因、ALT和总胆红素(TBil)水平等方面进行回顾性研究.应用SPSS17.0统计软件,采用x2检验进行比较,P＜ 0.05为差异有统计学意义. 结果 3组患儿中,男性患儿分别为399例(74.3％)、524例(66.7％)和1 121例(62.6％),比例均高于女性患儿.A组就诊年龄以2～3个月为主(52.0％),B组和C组就诊年龄以1～2个月龄为主,分别占67.8％和61.0％,A组与B、C组比较,就诊年龄分布差异具有统计学意义(x2=560.766,P＜0.001).A组有431例患儿(80.3％) TBil以轻度升高为主(17.1 ～ 171 μmol/L),B组和C组,患儿TBil以中度升高为主(171 ～ 342μmol/L),分别占53.4％和49.7％,A组与B、C组比较,差异具有统计学意义(x2=517.74,P＜0.001).A组中,患儿主要病因诊断为巨细胞病毒(CMV)感染170例(31.％)、败血症98例(18.2％)、乙型肝炎7例(1.3％)、胆道畸形7例(1.3％),有250例(46.6％)患儿诊断不明确;B组中,患儿主要病因诊断为CMV感染283例(36.0％)、败血症169例(21.5％)、母乳性黄疸16例(2.0％)、乙型肝炎15例(1.9％)、胆道畸形7例(0.9％),有291例(37.9％)患儿诊断不明确;C组中,患儿主要病因诊断为CMV感染763例(42.6％)、母乳性黄疸316例(17.7％)、败血症134例(7.5％)、胆道畸形44例(2.46％),有521例(29.1％)患儿诊断不明确. 结论 感染性因素仍然是婴儿非溶血性黄疸的主要病因,尤其是CMV感染,细菌感染呈明显下降趋势.非感染因素如胆道畸形、遗传代谢性疾病日益受到临床的重视.虽然病因明确诊断比例有所增加,但仍有部分患儿病因诊断未能明确,还需进一步研究.
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血色病肝脏铁沉积的病理特点分析
目的 探讨不同原因造成的血色病肝脏铁沉积程度、分布特点及其与组织学改变的关系.方法 对31例血色病患者肝活体组织标本进行HE、网状纤维、胶原纤维及普鲁士蓝染色,组织学改变及铁沉积情况分别用Ishak评分及Deugnier评分系统评估,部分病例留取外周血进行血色病及相关遗传代谢疾病基因检测.统计处理均使用SPSS 19.0统计软件,用t检验比较两组数据之间的差异. 结果 31例血色病中,1例为遗传性血色病基因突变的原发性血色病伴Gilbert综合征、4例Gilbert综合征铁沉积均主要位于Ⅰ区肝细胞内,围绕汇管区,Ⅰ区至Ⅲ区铁沉积递减,炎症及纤维化程度均较轻;1例Ⅰ型遗传性血色病基因突变的原发性血色病伴乙型肝炎铁沉积与8例病毒性肝炎铁沉积相似,均在小叶内弥漫分布,有明显的肝细胞、肝窦及汇管区细胞铁沉积,炎症及纤维化轻重不一;5例血液系统疾病铁沉积也主要位于Ⅰ区,但肝细胞及肝窦、汇管区细胞均有铁沉积,炎症及纤维化程度较轻;5例脂肪性肝病及5例药物性肝损伤铁沉积量较少,主要位于肿胀或气球样变的肝细胞内;2例食物中铁摄入过多,铁在小叶内弥漫分布,肝细胞、肝窦及汇管区细胞均有.非肝细胞铁沉积评分、肝脏炎症活动度评分和纤维化程度评分:有遗传性疾病患者和无遗传性疾病患者分别为4.09±4.01和8.75±6.54、2.45±1.13和8.20±4.15、0.91±0.30和2.70±1.38,t值分别是-2.45、-5.81、-5.57,P值分别＜0.05 ～＜0.01.结论 不同原因造成的血色病肝脏铁沉积模式不同,铁在肝内沉积程度、分布特点的分析有助于病因诊断及预后评估.
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肿瘤坏死因子α单克隆抗体治疗大鼠肝肺综合征的分子机制
目的 探讨肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNFαMcAb)治疗大鼠肝肺综合征的分子机制. 方法 采用胆总管结扎(CBDL)致大鼠肝肺综合征模型.将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和干预组.假手术组:仅分离胆总管不结扎(6只大鼠);模型组:分别于结扎术后1、2、3、4周和5周末麻醉动物取材(每个时间点6只大鼠);干预组:于结扎术后第2周始于腹腔每2d注射TNF oα McAb 0.1 g/kg,干预后1、2、3周和4周末麻醉动物取材(每个时间点6只大鼠);假手术组与5周模型组同批麻醉,留取各组动物的肝组织、肺组织.采用HE和Masson染色观察肝组织病理变化;采用HE染色观察肺组织病理变化;采用免疫组织化学方法检测黏着斑激酶(FAK)和磷酸化(p)-FAK在肺组织中的表达定位与表达程度;采用Western blot方法检测FAK、p-FAK和10号染色体同源丢失性磷酸酶与张力蛋白(PTEN)在肺组织中的蛋白表达情况.多组间的均数比较采用单因素方差分析,两组间的比较采用SNK-q检验(方差齐)或Games-Howell检验(方差不齐). 结果 TNF αMcAb干预组大鼠肝组织的炎症和纤维化程度较模型组明显减轻;干预组大鼠肺组织炎症反应较模型组轻.模型组大鼠肺组织中FAK和p-FAK蛋白含量在术后第1周均高于假手术组,差异具有统计学意义(P值均＜ 0.05);随着手术时间延长,其蛋白表达量整体呈升高趋势,于术后第3周达到高峰值,各手术时间点与假手术组比较的差异均具有统计学意义(P值均＜ 0.05).TNFα McAb干预组与假手术组比较,FAK和p-FAK蛋白表达量均高于假手术组,但是低于同手术时间点的模型组,其峰值也出现在术后第3周,免疫组织化学方法得出在干预治疗第1、2、3周时干预治疗组FAK和p-FAK蛋白表达较模型组均降低,差异具有统计学意义(P值均＜0.05);4周时干预组p-FAK的蛋白含量(0.035±0.005)明显低于模型组术后第5周(0.084±0.009),虽仍高于假手术组(0.034±0.002),但是差异无统计学意义(F=136.773,P=0.978).应用Westernblot方法检测PTEN在模型组2、3、4、5周(0.52±0.03,0.68±0.02,0.67±0.01,0.62±0.01)和术后干预组1、2、3、4周(0.62±0.02,0.77±0.01,0.84±0.04,0.87±0.01)的表达水平均低于假手术组,干预组PTEN的蛋白表达量均高于相对应时间点的模型组,差异具有统计学意义(F值分别是751.52,809.54,226.30,1 434.09,P值均＜0.05). 结论 FAK、PTEN信号转导通路参与了肝肺综合征的发生;FAK、PTEN信号分子可能参与了TNF α McAb对肝肺综合征治疗作用的信号传导.
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人工肝支持系统的临床应用现状
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿.肝衰竭的治疗包括内科综合治疗、人工肝支持治疗及肝移植,目前内科治疗病死率仍较高,而肝源匮乏限制了肝移植的发展,由于人工肝可以逆转部分肝衰竭患者的病情,助其过渡到或避免肝移植,使得人工肝在临床治疗上得到广泛应用.人工肝是通过一个体外的机械、理化和生物装置,清除各种有害物质,补充必需成分,改善内环境,暂时替代衰竭肝脏的部分功能.目前分为非生物型、生物型和非生物型与生物型相结合而成的混合型人工肝三种类型.
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慢性丙型肝炎自然史影响因素的研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)感染后,患者临床表现不完全一致.大约25％急性感染者可自发清除病毒,其他患者由于免疫功能异常等因素可引起慢性感染,部分持续多年的慢性感染逐渐进展至肝硬化甚至肝癌.丙型肝炎自然史的研究,对于明确丙型肝炎发病机制和指导诊治具有重要价值.肝纤维化的发生和发展是慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)的主要病理后果,影响肝纤维化进展的因素成为探讨CHC自然史的主要内容.本文就影响CHC自然史演变的病毒,宿主和外界因素等方面的一些新研究进展做一综述.
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HBV X蛋白调控miRNA致肝细胞癌发生机制的研究进展
肝细胞癌(HCC)是我国常见的恶性肿瘤之一.由于难以早期诊断和缺乏有效的治疗方法,HCC病死率非常高,其肿瘤相关致死率近年已经高居世界第二[1].肝细胞癌的发生和发展是多因素、多步骤的复杂过程,但是80％以上的HCC患者有HBV的感染史[2],而在此过程中起重要作用的是HBVX蛋白(HBVX protein,HBX).HBX是有HBV病毒基因组中X基因所编码的相对分子质量约为17 000的蛋白质,对基因转录、信号传递、细胞周期和细胞增生凋亡等均具有调节作用,因此在HBV诱发HCC过程中扮演重要角色[3-4].微小RNA (microRNA,miRNA)是一类新近发现的高度保守的非编码miRNA,参与转录后基因表达与调控[5-6].
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水通道蛋白9对人肝癌细胞系HepG2增殖、凋亡和侵袭迁移的影响
目的 探讨水通道蛋白9(AQP9)对人肝癌细胞系HepG2增殖、凋亡和侵袭迁移的影响.方法 构建靶向AQP9基因的慢病毒过表达载体,转染HepG2细胞并用嘌呤霉素筛选出稳定细胞株,用激光共聚焦验证转染效率,用qRT-PCR及Western blot检测AQP9表达情况.实验分组:“CC组”为无慢病毒转染的HepG2细胞、“PWPI组”为空载体慢病毒转染的HepG2细胞,“过表达AQP9组”为含过表达AQP9基因慢病毒载体转染的HepG2细胞.利用平板克隆、划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验以及流式细胞仪分别检测AQP9对HepG2增殖、迁移、侵袭、凋亡以及周期的影响.多组间数据比较采用单因素方差分析,两组间数据比较采用独立样本t检验. 结果 激光共聚焦结果显示,HepG2转染AQP9后细胞膜高表达绿色荧光蛋白,qRT-PCR及Western blot检测AQP9的mRNA和蛋白质表达较其他2组均上升,差异均有统计学意义(P值均＜0.01).平板克隆结果显示,CC组、PWPI组和过表达AQP9组克隆形成率分别为23.53％±2.10％、23.00％±2.022％、16.93％±3.19％,组间比较,差异有统计学意义(F=6.46,P=0.032).流式测凋亡结果显示,CC组、PWPI组和过表达AQP9组总凋亡率分别为19.70％±2.49％、24.37％±2.38％、44.96％±3.53％,组间比较,差异有统计学意义(F=66.88,P＜0.01),与PWPI组和CC组比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.01);流式测周期结果显示,CC组、PWPI组和过表达AQP9组细胞停留在S期和G1期的细胞百分比分别为34.39％±4.33％和54.58％±0.89％;35.65％±1.39％和53.08％±2.06％;15.25％±1.81％和66.58％±0.99％,组间比较,差异均有统计学意义(F值分别为49.25和82.09,P值均＜0.01).划痕愈合实验结果显示,过表达AQP9组细胞24h的迁移率为6.38％±1.70％,与PWPI组16.74％±1.40％比较,差异有统计学意义(t=8.133,P=0.01).Transwell实验结果显示,过表达AQP9组24h穿过细胞数为(17±8)个,与PWPI组(95±11)个和CC组(109±9)个比较,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05). 结论 AQP9能够抑制HepG2细胞迁移和侵袭能力,诱导细胞发生凋亡并通过产生G1/S期阻滞抑制细胞增殖.
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先天性肝纤维化合并多囊肾1例
先天性肝纤维化(congential hepatic fibrosis,CHF)是一种少见的常染色体隐性遗传病,临床以肝脏纤维化、门静脉高压为主要特点,多合并多囊肾和(或)肝内外胆管发育异常.现报道先天性肝纤维化合并多囊肾l例,以提高对本病的认识.一、病例资料患者男性,25岁,因“反复呕血、黑便6年,再发5天”入院.患者6年前无明显诱因出现呕血、黑便.此后病情反复,5年前在当地医院行“脾栓塞”术;1年前因在当地医院诊断为“乙肝肝硬化、上消化道出血”,行“胃冠状静脉栓塞、脾介入术”;5 d前再次出现呕血,呈鲜红色,量约500ml,伴头昏、乏力、纳差、尿黄,无发热、恶心、腹痛、腹泻等不适,在当地医院予“止血、输血、护肝”等对症处理后,为进一步治疗入住我院.
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原发性肝淀粉样变性并消化道出血1例
一、病例资料患者,女性,62岁,因“黑便4个月,腹胀、皮肤黄染伴瘙痒半月余”于2013年5月10日入院.患者于入院前4个月出现黑便,无呕血发热,无腹痛腹胀等不适,至外院查胃镜提示十二指肠球降部溃疡伴出血,予以禁食、制酸、补液等内科治疗无效,于2013年2月1日在全身麻醉下行“胃大部切除术(毕Ⅱ式)”,术中见肝大明显,占上腹大部,肝质硬,呈肝硬化样改变.术后病理学提示:胃窦部慢性浅表性胃炎,十二指肠壁轻度水肿.术后引流管持续引流出大量血性液体,2013年2月2日急诊行腹腔动脉造影+胃十二指肠动脉栓塞术,出血止.
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可解脱球囊治疗门静脉高压和脾功能亢进的疗效观察
目的 观察可解脱球囊栓塞脾动脉主干在治疗肝硬化性门静脉高压伴脾功能亢进中的疗效. 方法 对8例肝硬化性门静脉高压和脾功能亢进的患者在数字减影血管造影机引导下应用可解脱球囊行脾动脉断流术,应用超声测量门静脉、肠系膜上静脉、脾静脉及肝动脉主干管腔内径、血流量;检测白细胞、红细胞、血小板、白蛋白、总胆红素、ALT、AST、凝血酶原活动度(％);胃镜检查食管胃底静脉曲张转归情况;记录围手术期并发症情况.计量资料比较用配对t检验,等级资料比较用Wilcoxon秩和检验. 结果 8例患者术后门静脉内径由术前的(1.55±0.38) cm减小至(1.55±0.38)cm,t=16.55,P＜0.05;脾静脉内径由(1.45±0.10) cm减小至(1.41±0.09) cm,t=4.15,P＜ 0.05.门静脉血流量由术前的(971.52±174.77) ml/min减少到(785.86±100.17)ml/min,t=6.32,P＜ 0.05;脾静脉血流量由(938.01±208.86) ml/min降低到(644.02±188.15) ml/min,t=34.91,P＜0.05;肝动脉血流量由(261.25±65.47) ml/min增加至(449.32±84.05)ml/min,t=13.61,P＜0.05.肝功能、凝血功能明显改善,脾功能亢进得到有效缓解,血小板由术前的(37.75± 10.61)×109/L升至(138.63±28.22)×109/L,t=15.89,P＜ 0.05;静脉曲张明显好转,围手术期无严重并发症及死亡事件发生. 结论 可解脱球囊栓塞脾动脉主干治疗肝硬化性门静脉高压和脾功能亢进安全、有效,值得在临床推广.
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肝硬化患者并发败血症时血清降钙素原水平的临床研究
目的 比较在败血症时,肝硬化患者与无肝硬化患者血清降钙素原(PCT)水平,探索PCT在肝硬化合并严重感染时的临床价值. 方法 将225例败血症患者分为无肝病组91例,肝硬化组80例,慢性肝病组54例,比较三组间患者PCT水平差异,并与相应的临床生物化学指标进行相关性分析.根据资料不同分别采用独立样本t检验、方差分析ANOVA法进行、Mann-Whitney U检验、x2检验和Spearman相关分析进行统计学分析.结果 肝硬化组PCT水平[0.84 (0.32～ 3.44) ng/ml]明显低于无肝病组[2.17 (0.70 ～ 9.18) ng/ml]和慢性肝病组[2.12 (0.33 ～ 13.61) ng/ml],P值均＜0.05,差异具有统计学意义;而无肝病组与慢性肝病组比较,P=0.616,差异无统计学意义.肝硬化Child-Pugh分级C级患者的PCT水平[1.25 (0.54 ～ 4.61)ng/ml]高于B级[0.33(0.14～ 1.31)],P=0.026,差异有统计学意义,这可能与C级患者更容易发生革兰阴性菌败血症相关.肝硬化组PCT水平与白细胞计数(WBC)和中性粒细胞百分比(N％)均存在正相关关系,相关系数r分别为0.312及0.228,P值均＜0.05;而无肝病组及慢性肝病组相关性分析显示P值均＞ 0.05,提示PCT水平与WBC、N％均无明显相关性. 结论 在败血症状态下,肝硬化患者的血清PCT水平低于无肝硬化患者,肝硬化患者PCT水平与WBC、N％均存在正相关关系.
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肝癌的生物治疗
肝细胞癌(HCC)是全球病死率高的恶性肿瘤之一.我国每年约有38.3万人死于肝癌,约占全球肝癌死亡病例数的51％[1].生物治疗作为现代肿瘤综合治疗的一种新模式,在肝癌治疗中的作用和地位越来越受到重视.生物治疗的概念非常广泛,包括靶向治疗、免疫治疗、基因治疗等,本文重点讨论肝癌生物治疗领域近期已进入临床应用或进入临床研究阶段的重要进展.
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肝癌基因治疗的研究进展
肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其发病率和病死率居高不下.手术、放疗和化疗等传统疗法对中晚期肝癌患者均显示疗效不足.因此,临床上亟需一种更为有效的治疗方法.基因治疗通过直接在基因水平上进行操作和介入来干预疾病的发生和发展,从而达到治疗疾病的目的.近年来,随着相关研究的逐步推进,基因治疗在肝癌,尤其是中晚期肝癌治疗中,展现了良好的临床应用前景.本文就肝癌基因治疗的研究现状和发展方向做一阐述.
| 年 | 期数 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1998 | 01 02 03 04 |
