中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
乌鲁木齐地区非酒精性脂肪肝及其相关因素的logistic回归分析
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指除外酒精性和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征[1].近年来,随着乌鲁木齐地区社会经济的快速发展,居民生活方式和膳食模式的转变,NAFLD发病率呈逐年上升趋势,已成为威胁该地区居民健康的主要疾病之一.一、对象与方法1.研究对象:2013年11月对乌鲁木齐市单位职工健康体检人群进行调查.严格按照文献[2]的标准诊断NAFLD.
-
HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平在不同肝组织炎症分级和纤维化分期的变化
目的 探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBsAg水平以及经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊后的血清HBsAg水平在不同肝组织炎症分级和纤维化分期的动态变化情况. 方法 对144例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者,应用电化学发光法检测血清HBsAg水平.分别两两比较肝组织炎症1、2、3和4级以及Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期纤维化时血清HBsAg的水平以及经相同肝实质细胞体积分摊后的血清HBsAg水平.组间均数比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 肝组织炎症1、2、3、4级时血清HBsAg水平(COI/ml)分别为6 036.4±2 729.4、6 704.6±2 457.5、6 332.2±2 409.0和6226.2±2 716.0,各组之间差异无统计学意义(F分摊前=0.564,P=0.640);但经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊后,肝组织炎症1、2、3、4级时的血清HBsAg水平(COI/ml)分别为9 174.8±4 142.0、10743.1±3950.3、11 078.0±4 230.0和11 540.5±5 058.8,各组之间差异有统计学意义(F分摊后=27.354,P＜ 0.01).肝纤维化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期时血清HBsAg水平(COI/ml)分别为6 222.1±2 665.4、6 706.8±2 623.8、6 004.5±2 625.5和6 455.6±2 344.4,各组之间差异无统计学意义(F分摊前=0.768,P=0.513);但经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊后,肝纤维化Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期时血清HBsAg水平(COI/ml)分别为9 417.5±4 034.2、10 093.3±4 183.4、10 177.1±4 445.0和12 166.6±4 418.5,各组之间差异有统计学意义(F分摊后=57.077,P＜ 0.01).结论 HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者,相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊后的血清HBsAg水平,而非血清HBsAg水平,随肝组织病理进展而不断增加.
-
乙型肝炎病毒Y(I/V)DD变异与前C及C基因启动子变异生物信息研究
目的 分析HBV反转录酶区(RT)rtM204位点Y(I/V)DD变异与前C及C基因启动子(PC-BCP)变异关系. 方法 应用MEGA4对来自GenBank/EMBL/DDBJ的人类2 849株HBV全基因序列序列重新排列,分析Y(I/V)DD变异与PC-BCP变异及模式相关性. 结果 rtM204(I/V)DD变异株217株(8.0％); PC-BCP变异株1 543株(54.2％),有(1)G1896A、(2)G 1899A、(3) G1896A+G1899A、(4) A1762T/G1764A、(5) A1762T/G1764A+G1896A、(6)A 1762T/G 1764A+G1899A、(7) A1762T/G1764A+G1896A+G1899A 7种变异模式; Y(I/V)DD与PC-BCP联合变异165株.YMDD与PC-BCP双变异率高于单纯YMDD变异率(76％比24.0％,x2=45.283,P=0.000);YIDD与PC-BCP双变异率高于YVDD与PC-BCP双变异率(85％比64.9％,x2=11.836,P=0.000)及使用LAM致YMDD与PC-BCP双变异率高于未使用LAM预存YMDD与PC-BCP双变异率(89.3％比58.9％,x2=27.084,P=0.000).二分类logistic回归分析仅对YIDD有影响而对YVDD无影响的PC-BCP变异模式有G1896A-G1899A(P=0.000,OR=7.573)、A1762T/G1764A-G1899A(P=0.000,OR=6.539)和A1762T/G 1764A-G 1896A-G1899A(P=0.000,OR=6.596). 结论 YMDD变异与PC-BCP变异相关;PC-BCP变异模式的差异与YI/VDD变异选择强度有一定的关系.
-
恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎病毒携带者近期疗效观察
目的 观察恩替卡韦治疗慢性HBV携带者的近期疗效与安全陛,探讨慢性HBV携带者抗病毒治疗的临床意义. 方法 慢性HBV携带者47例,慢性乙型肝炎患者46例,诊断均符合“慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)”.两组患者均给予恩替卡韦分散片0.5 mg/d口服治疗,观察两组患者治疗第4、12、24、48周血清学应答率、生物化学应答率与突破率的差异,并观察药物相关不良事件发生率.数据均使用SPSS17.0统计分析软件进行,分别采用t检验和x2检验.结果 第4、12、24、48周完全病毒学应答率:慢性HBV携带者组分别为14.9％、51.1％、76.6％和97.9％;慢性乙型肝炎患者组分别为,17.4％、63.0％、89.1％和100.0％,两组间各时间点比较,差异均无统计学意义.第4、12、24、48周部分病毒学应答率:慢性HBV携带者组分别为42.6％、57.4％、85.0％和100.0％;慢性乙型肝炎患者组分别为47.8％、65.2％、89.1％和100.0％,两组间各时间点比较,差异均无统计学意义.第4、12、24、48周HBeAg阴转率:慢性HBV携带者组分别为0、2.1％、4.3％和8.5％;慢性乙型肝炎患者组分别为4.4％、8.7％、13.0％和21.7％,两组间各时间点比较,差异均无统计学意义.第4、12、24、48周HBeAg血清学转换率:慢陛HBV携带者组分别为0、0、2.1％和6.4％;慢性乙型肝炎患者组分别为0、4.4％、10.9％和17.4％,两组间各时间点比较,差异均无统计学意义.HBsAg阴转率与血清学转换率,两组各观察时段均为0.慢性乙型肝炎患者组第4、12、24、48周ALT复常率分别为26.1％、65.2％、91.3％和97.8％.两组患者均无病毒学突破和生物化学突破病例.两组患者均未观察到肾毒性、骨髓抑制、横纹肌溶解或其他药物相关不良事件.结论 采用恩替卡韦分散片治疗慢性HBV携带者近期疗效好、安全.
-
受控衰减参数诊断脂肪肝的临界值初探:一项多中心临床研究
目的 评价受控衰减参数(CAP)鉴别5％以上肝脂肪变的临界值及影响因素. 方法 纳入5个中心经“肝活体组织检查”证实的成年(＞18岁)非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及慢性乙型肝炎(CHB)患者332例,按病理学标准将肝脂肪含量分为S0(＜5％)、S1(≥5％)二个等级.使用FibroScan-502机型及M型探头完成CAP值测定.绘制CAP鉴别5％以上肝脂肪变的受试者工作特征曲线(ROC)及计算曲线下面积(AUROC),采用大Youden指数判定佳临界值,并计算此值时的灵敏度及特异度等. 结果 332例患者中NAFLD组67例,年龄中位数及四分位间距(IQR)为39.0 (32.0 ～ 50.5),CHB组同样年龄中位数及IQR为37.0 (28.0 ～ 45.0),男性46例;CHB组共265例,年龄IQR为(28.0 ～ 45.0)岁,中位数为37.0岁,男性182例,两组间年龄、性别差异无统计学意义.多元线性回归分析提示,体质量指数(BMI)及肝脂肪变程度与CAP呈独立正相关.CAP在S0组IQR为(190.0 ～ 241.0) dB/m,中位数为215.0 dB/m,S1组IQR为(255.0 ～ 325.5) dB/m,中位数为294.0 dB/m,S1组显著高于S0组,P＜ 0.01.BMI＜25(kg/m2)时,CAP诊断5％脂肪变的AUROC为0.853,佳临界值为244.5(dB/m);BMI≥25(kg/m2)时,CAP诊断5％脂肪变的AUROC为0.835,佳临界值为269.5 dB/m. 结论 CAP可以鉴别5％以上肝脂肪变,适用于脂肪肝的无创诊断,但需要对BMI进行校正.
-
急性肝衰竭大鼠模型肠道防御素-5、分泌型磷脂酶A2和溶菌酶表达变化及其与细菌移位的关系
目的 探讨急性肝衰竭(ALF)大鼠模型肠道防御素-5(RD-5)、分泌型磷脂酶A2(sPLA2)和溶菌酶(Lysozyme)表达变化及与细菌移位的关系. 方法 将48只健康雄性SD大鼠分为对照组8只和急性肝衰竭模型组40只,模型组再按造模后不同时间点分为5个亚组:8、16、24、48、72 h组.模型组腹腔注射D-氨基半乳糖诱导ALF.取各组肝、脾和肠系膜淋巴结组织匀浆进行细菌培养;肝组织和末段回肠组织经HE染色后光镜下观察病理变化;检测各组末段回肠RD-5、sPLA2、Lysozyme mRNA及sPLA2和Lysozyme的蛋白表达.组间均数比较采用单因素方差分析. 结果 用D-氨基半乳糖成功诱导ALF模型.正常对照组未出现脏器细菌培养阳性,模型组24、48、72 h脏器细菌移位率分别为8.3％、37.5％和58.3％,但72 h小鼠模型的末端回肠结构尚完整,未见黏膜上皮细胞明显脱落坏死情况.模型组大鼠回肠黏膜潘氏细胞RD-5、sPLA2 mRNA相对表达量在早期逐渐升高,16h上升至高峰分别为1.291 ±0.153、1.131±0.128,与对照组的0.725±0.116、0.722±0.112比较,t值分别为69.25、95.71,P值均＜0.01,差异有统计学意义;RD-5、sPLA2mRNA相对表达量随时间延长逐渐下降,在72 h分别为0.415±0.104、0.425±0.076,明显低于对照组,t值分别为31.55、44.98,P值均＜0.01,差异有统计学意义.对照组Lysozyme mRNA相对表达量为0.853±0.093,模型组早期亦升高,8h上升至高峰为1.211±0.107,随后逐渐下降,72h为0.704±0.103,明显低于对照组,差异有统计学意义(t=9.224,P＜0.01).Western blot检测对照组sPLA2和Lysozyme的蛋白相对表达量,分别为0.583±0.121和0.650±0.093,高于模型组72 h的0.327±0.086和0.382±0.057,t值分别为12.28、15.83,P值均＜0.01.免疫组织化学染色结果与Western blot检查结果相一致. 结论 ALF大鼠模型的回肠黏膜免疫屏障功能下降,随着潘氏细胞RD-5、sPLA2和Lysozyme mRNA及蛋白表达下降,脏器细菌移位率增加,且不伴有明显肠黏膜损伤的发生.
-
JNK抑制剂XG-102对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的保护作用及其机制
目的 观察JNK抑制剂XG-102对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用,并探讨其机制. 方法 通过手术对48只雄性SD大鼠建立经皮肠系膜上静脉给药通路,10d后将SD大鼠随机均分为对照组,模型组和治疗组.通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,其中治疗组在高脂饮食喂养12周后,同时给予JNK抑制剂XG-102(1 mg/kg)经皮肠系膜上静脉注射治疗4周.16周末观察肝脏病理组织学变化,检测血清ALT、AST、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、空腹胰岛素、空腹血糖、游离脂肪酸(FFAs)和肿瘤坏死因子α(TNF α)水平,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用Westem blot方法检测肝组织phospho-c-Jun和cleavedcaspase-3蛋白的表达水平.两组间比较用t检验,多组间比较采用方差分析,均数间的两两比较采用Student-Newman-Keuls检验,并进行方差齐性检验.计数资料组间比较采用x2检验.结果 对照组ALT、AST、TC、TG、FFAs、HOMA-IR和TNF-α分别为(41.3±4.8) U/L、(96.9±9.8)U/L、(1.11±0.19) mmol/L、(0.74±0.11) mmol/L、(353.1±36.4) μmol/L、3.20±0.39、(6.74±1.21) pg/ml,模型组分别为(118.3±11.6) U/L、(163.9±16.2)U/L、(3.45±0.49)mmol/L、(1.89±0.25) mmol/L、(613.2±64.1)μmol/L、6.97±0.72、(25.01±5.37) pg/ml,治疗组分别为(86.5±8.3) U/L、(130.6±13.4) U/L、(2.62±0.32) mmol/L、(1.14±0.19)mmol/L、(512.1±51.9)μmol/L、4.34±0.48、(19.96±4.19) pg/ml.与对照组比较,模型组血清ALT、AST、TC、TG、FFAs、HOMA-IR和TNF-α水平均升高,P值均＜0.05,差异均有统计学意义;与模型组比较,治疗组血清ALT、AST、TC、TG、FFAs、HOMA-IR和TNF-α水平均降低,P值均＜0.05,差异有统计学意义.对照组肝组织phospho-c-Jun和cleaved caspase-3蛋白的表达分别为0.161±0.014和0.165±0.013,模型组分别为0.406±0.035和0.548±0.051,治疗组分别为0.226±0.021和0.341±0.029.与对照组比较,模型组phospho-c-Jun和cleaved caspase-3蛋白的表达显著升高,P值均＜0.05,差异均有统计学意义;与模型组相比较,治疗组phospho-c-Jun和cleaved caspase-3蛋白的表达降低,P值均＜0.05,差异均有统计学意义.结论 JNK抑制剂XG-102能够改善脂质代谢,减轻胰岛素抵抗,降低肝损伤,抑制肝细胞凋亡,从而实现对高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用.
-
基于Roussel uclaf因果关系评估量表的药物性肝损伤140例诊治分析
目的 探讨药物性肝损伤(DILI)的病因构成及临床和预后特点. 方法 回顾性分析解放军第八一医院全军肝病中心2012年7月至2013年7月诊断为DILI的140例患者的临床资料,采用RUCAM量表评价药物应用史与肝损伤的相关性,并分析药物种类构成、DILI的临床类型及预后特点.结果 引起本组患者DILI的前3位药物为中药87例(62.1％)、解热镇痛药14例(10％)、抗生素7例(5％).男女性别比为1∶1.69.＞40 ～ ＜60岁患者71例(50.7％).患者RUCAM分值均≥3,临床表现无明显特异性,肝细胞损伤型DILI多见,共72例(51.4％),胆汁淤积型43例(30.7％),混合型25例(17.9％);胆汁淤积型DILI患者的中位年龄(55.6岁)较肝细胞型(47.1岁)及混合型DILI (49.9岁)高.药物性急性肝衰竭患者占7.86％.结论 本研究患者中因中药引起的DILI所占比例高,应引起高度重视;其次为解热镇痛药物和抗生素类药物.DILI的临床表现缺乏特异性,但老年患者相对易出现胆汁淤积.绝大多数DILI患者预后良好.
-
非酒精性脂肪性肝病家兔肠上皮细胞紧密连接、肠腔大肠杆菌、肠黏膜Toll样受体4与肿瘤坏死因子α的关系
目的 研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)家兔肠上皮细胞紧密连接、肠道大肠杆菌、肠黏膜Toll样受体4(TLR4)与肿瘤坏死因子α(TNF α)的变化,并分析TNF α与这些因素之间的关系. 方法 14只雄性新西兰家兔随机分成对照组及模型组,对照组给予普通饲料,模型组给予高脂饲料,喂养12周后处死.取回肠组织行电镜检查,观察肠上皮细胞间紧密连接长度及宽度的变化,采静脉血行酶联免疫吸附法检测血清TNF α,免疫组织化学法观察肠黏膜TLR4的定位及表达,实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测粪便中大肠杆菌的变化.逐步多元线性回归分析评估血清TNF α与肠腔大肠杆菌数、肠上皮细胞间紧密连接长度、肠黏膜TLR4表达量之间关系. 结果 与对照组相比,模型组家兔肠上皮紧密连接缩短[(0.377±0.045) μm对比(0.518±0.059) μm,t=5.031,P＜0.01]且间隙增宽,肠腔中大肠杆菌数量增多[(54.767±28.467)拷贝/g对比(14.299± 11.400) log10log10拷贝/g,t=-3.492,P＜0.01],肠黏膜TLR4表达升高[0.042±0.014对比0.015±0.01,t=-44.089,P＜0.01],血清TNF α升高[(0.289±0.016)pg/ml对比(0.210±0.013)pg/ml,t=-17.768,P＜0.01].回归分析结果显示,大肠杆菌、肠上皮紧密连接、肠黏膜TLR4与TNF α明显相关(F=17.773,P＜0.01),拟合优度判定系数R2=0.842;血清TNF α水平与紧密连接呈负相关(标准回归系数=-0.385),与大肠杆菌和TLR4呈正相关(标准回归系数分别为0.332和0.427).结论 NAFLD家兔肠道物理屏障、生物屏障及免疫屏障的破坏与TNF α水平关系密切,且免疫屏障对TNF α的影响更为显著.
-
白细胞介素-33的生物学功能与肝纤维化
白细胞介素(IL)-33是2005年新发现的一个细胞因子,广泛分布于全身多个组织器官.目前已知IL-33具有多种免疫学效应,在炎症过程中发挥着重要作用.此外,在纤维化肝脏中检测出IL-33,提示IL-33可能参与肝纤维化的发生和发展[1].因此,研究IL-33的生物学特性及其作用机制有助于寻找新的药物靶点,为疾病的防治提供新思路.一、IL-33的生物学特点1.IL-33的命名:IL-33初被认为是蛛网膜下出血性疾病中调节大脑动脉痉挛的DVS27因子.后来Schmitz等[2]发现DVS27因子含有与IL-1样蛋白和FGF样蛋白相同的p三叶草结构,而且其受体ST2 (suppression of tumorigeniciW 2,ST2)具有与其他IL-1类受体相似的Toll样结构域.因此将其作为IL-1家族中的第11种细胞因子,命名为IL-1F11,即IL-33.
-
启东地区肝癌生存率长期趋势分析
目的 对江苏省启东地区1972至201 1年全人群肝癌登记病例进行生存率分析,为预后评价及防治提供依据.方法 收集江苏省启东地区1972至201 1年全人群肝癌登记病例资料,生存(死亡)情况随访截止于2012年4月.用SURV3.01软件计算1至15年观察生存率(OS)及1至15年相对生存率(RS).结果 共收集28 398例登记病例资料.肝癌1、3、5、10、15年OS分别为15.18％、6.23％、4.26％、2.79％及2.39％,1、3、5、10、15年RS分别为15.47％、6.60％、4.69％、3.41％及3.29％.其中男性1、3、5、10、15年OS分别为14.95％、6.05％、4.06％、2.67％及2.26％,1、3、5、10、15年RS分别为15.23％、6.41％、4.47％、3.26％、3.12％;女性1、3、5、10、15年OS分别为15.89％、6.79％、4.87％、3.17％及2.80％,1、3、5、10、15年RS分别为16.20％、7.20％、5.37％、3.87％、3.82％,男女性生存率差异无统计学意义(P＞0.05).＞ 15岁～≤35岁,＞35岁～≤45岁,＞45岁～≤55岁,＞55岁～≤65岁,＞65岁～≤75岁及＞75岁各年龄组的5年RS分别为4.42％、4.29％、4.96％、4.67％、4.67％、6.35％; 10年RS分别为3.17％、2.98％、3.44％、3.47％、3.75％、11.27％.20世纪80年代以来,肝癌1、3、5、10、15年OS均有上升趋势.结论 启东地区全人群肝癌登记病例总体生存率在逐步提高,早期诊断和治疗方法的进步可能是肝癌生存率提高的影响因素.与发达国家相比,肝癌生存率的差距正在缩小,但仍有提高的空间.
-
MicroRNA-30a-5p对肝癌细胞株SMMC-7721增殖凋亡及侵袭转移的影响
目的 探讨转染miRNA-30a-5p对肝癌细胞生物学行为的影响. 方法 将miRNA-30a-5p模拟物、miRNA-30a-5p抑制物瞬时转染入肝细胞肝癌细胞株SMCC-7721,应用实时荧光定量PCR检测正常肝细胞株L02及肝癌细胞株SMCC-7721转染后的miR-30a-5p的mRNA表达情况,CCK-8法检测细胞增殖能力,克隆形成实验检测集落形成情况,流式细胞术检测细胞凋亡及各组细胞周期分布的差异,Transwell小室检测各组细胞体外侵袭转移能力,建立BALB/c-nu裸小鼠肝癌模型并观察miRNA-30a-5p对肿瘤生长的影响. 结果 实时荧光定量PCR显示,与未转染组及正常肝细胞株L02相比,肝癌细胞株SMCC-7721在转染miRNA-30a-5p模拟物后,mRNA表达明显上调(P＜0.01),而转染miRNA-30a-5p抑制物的mRNA表达明显受抑(P＜0.01),差异有统计学意义.肝细胞肝癌细胞株SMCC-7721在转染miRNA-30a-5p模拟物后,细胞活性、克隆形成能力、迁移和侵袭能力与miRNA-30a-5p抑制物转染组、未转染组及正常肝细胞株L02相比,相对减弱(P＜0.05),miRNA-30a-5p模拟物转染组凋亡率,高于miRNA-30a-5p抑制物转染组、未转染组及正常肝细胞株L02 (P＜0.05),细胞周期出现S期阻滞.裸鼠肝癌模型中,实验组裸鼠瘤体质量及体积明显小于空载体对照组和空白对照组(P＜ 0.05).结论 上调miR-30a-5p表达可明显抑制肝细胞肝癌细胞株SMCC-7721的增殖,促进其凋亡,抑制其迁移、侵袭能力,并且抑制裸小鼠肝癌模型肿瘤的生长.
-
肝移植术后激素冲击治疗急性排斥反应诱发1例高渗性非酮症高血糖昏迷
高渗性非酮症高血糖昏迷(HNKHC)是一种极少见的、严重的急性糖尿病并发症,其主要临床特征为严重的高血糖、高血钠、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒,患者常有不同程度的意识障碍或昏迷[1].本病目前的病死率高达11％～ 16％[1-2].肝移植术后并发HNKHC,迄今国内鲜见报道,本中心于2011年7月成功救治1例HNKHC患者,现报道如下.
-
干扰素治疗慢性丙型病毒性肝炎致缺血性肠病2例
丙型肝炎病毒(HCV)是造成慢性肝炎、肝硬化及肝癌的重要病因之一.丙型肝炎的标准抗病毒治疗方案为聚乙二醇干扰素(pegylated interferon,Peg-IFN)联合利巴韦林,可清除50％以上患者的体内病毒.IFN不良反应较多,如流感样症候群、骨髓抑制、精神异常、甲状腺疾病,食欲减退、体质量减轻、腹泻、皮疹,脱发和注射部位无菌性炎症等,而缺血性肠病也是IFN治疗过程中的一种罕见但严重的并发症[1].目前,在我院治疗的慢性丙型肝炎患者中共有2例发生缺血性肠病,现予以报道,以提高感染科、消化内科、普通外科相关专科医生对此特殊情况的认识.
-
原发性胆汁性肝硬化患者HLA-Ⅰ类基因的高分辨多态性及单体型分析
目的 分析原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者人类白细胞抗原(HLA)Ⅰ类等位基因的高分辨多态性及单体型特征. 方法 采用基于序列测定的聚合酶链反应技术(SBT-PCR)对146例PBC患者和500例健康对照者进行HLA-Ⅰ类基因高分辨分型,比较Ⅰ类基因及单体型在PBC患者和健康对照者间的差异.对PBC患者与健康对照者的基因频率进行x2检验或Fisher精确检验. 结果 PBC患者HLA-A、B、C座位分别检出26、51和21个等位基因,其分布频率在PBC患者和健康对照者间,差异无统计学意义(Pc＞0.05);PBC患者A*11:01-B*40:06和A *02:01-B*15:01单体型频率明显高于健康对照者(7.53％对比1.40％,P＜0.01,OR=5.38;6.85％对比2.00％,P=0.003,OR=3.425). 结论 PBC患者有独特的HLA-A*-B*单体型,可能与疾病遗传易感性相关.
-
PKH26标记示踪人脐带间充质干细胞在肝硬化大鼠体内的迁移
目的 用红色荧光染料PKH26标记人脐带间充质干细胞(hUCMSCs),观察PKH26标记的hU CMSCs在肝硬化大鼠体内的迁移情况. 方法 hU CMSCs经复苏培养后,用PKH26对细胞进行标记,测定标记率和单次标记后荧光可检测时长;显微镜下观察标记后细胞形态,四甲基偶氮唑盐法测定细胞生长曲线.将PKH26标记的hU CMSCs通过大鼠尾静脉分别移植给正常大鼠和肝硬化大鼠;48 h后取肝组织做冰冻切片,荧光显微镜下观察hUCMSCs在大鼠体内的迁移情况.数据采用完全随机设计两组均数t检验进行分析. 结果 PKH26对hUCMSCs的标记率为100％,标记后细胞生长状态良好,细胞形态与未标记细胞无明显差别,均为长梭形成纤维样细胞;两组细胞各时间点的吸光度值的差异亦无统计学意义(P＞0.05),细胞增殖未见明显影响;第3～5天细胞生长速度快,为对数生长期,在对数生长期中,对照组的细胞倍增时间为(2.22±0.04)d,标记组的细胞倍增时间为(2.20±0.04)d,两组的差异无统计学意义(P=0.53).体外单次标记后荧光至少可维持20 d;移植给大鼠后,PKH26标记的hUCMSCs主要分布于硬化肝脏的汇管区、血管及假小叶周围,脾脏、肺亦有少量分布.结论 PKH26是标记hUCMSCs的理想荧光染料,PKH26标记技术可用于hU CMSCs移植治疗肝硬化时的细胞示踪研究.
-
核苷和核苷酸类药物治疗慢性乙型肝炎的长期性
核苷和核苷酸类药物(NAs)已成功用于慢性乙型肝炎(CHB)治疗.目前一致认为,HBV复制是肝损伤和疾病进展的关键因素,因此CHB治疗的主要目的是大限度地持续抑制HBV复制.现已证明,应用NAs长期治疗CHB可明显改善肝脏组织学、逆转肝纤维化或肝硬化,以及减少肝细胞癌的发生.本文对CHB长期治疗的必要性、临床获益及管理进行了综述.
-
献身新中国医学发展致力中西医结合创新
十月的北京,秋高气爽,一向是令人向往的收获季节.然而,今年初秋的首都,医学界的同仁无暇以顾窗外的美景,都沉浸在失去一位医学大家的悲恸之中.2014年10月11日,我国著名的内科学家、医学教育家,中华医学会内科学分会、消化病学分会、肝病学分会原主任委员,中国中西医结合学会肝病专业委员会原主任委员,首都医科大学附属北京友谊医院名誉院长、原院长王宝恩教授于米寿之际永远地离开了我们.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
