中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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妊娠合并慢性乙型肝炎患者凝血及抗凝和纤溶系统的变化及其临床意义
肝脏是人体代谢的主要器官,是凝血因子和纤溶物质合成的重要场所,对机体的凝血及纤溶系统的相互作用与动态平衡起主要调节作用.妊娠期新陈代谢旺盛,肝脏负担明显加重,一旦孕妇有产科诱发因素如妊娠合并病毒性肝炎,妊娠与肝炎相互影响,免疫反应过于激烈,多因素参与将肝脏损伤放大,短期内造成大量肝细胞坏死,肝功能严重受损.与非孕期相比,妊娠合并病毒性肝炎更易发展成重症肝炎,破坏机体凝血、纤溶系统之间的平衡,发生大出血,成为产妇死亡的主要原因[1-2].本研究旨在通过对39例妊娠合并慢性乙型肝炎患者的止、凝血和纤溶系统指标的检测,探讨其临床意义,为临床诊断、治疗及预后判断提供依据.
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超声造影对不同病理类型及分化程度原发性肝癌的诊断价值
原发性肝癌(PLC)为常见的肝局灶性病变之一,肝细胞癌(HCC)与肝内胆管细胞癌(ICC)为PLC的不同病理类型,明确诊断对临床治疗及评估预后具有重要意义.本研究对不同病理组织来源及分化程度PLC的超声造影(CEUS)特点结合定量参数进行回顾性分析,探讨CEUS对PLC诊断及鉴别诊断的价值.
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二甲双胍在大鼠酒精性肝损伤中的保护作用及其机制
酒精性肝病(ALD)的发病与脂质代谢紊乱、肝细胞线粒体内脂肪酸氧化障碍和氧化应激等有关[1-2].腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)被称为细胞的"代谢感受器",存在于线粒体内,其信号通路是调节细胞能量状态的中心环节,AMPK激活后可以提高胰岛素敏感性、增加脂肪酸氧化及改善氧化应激.二甲双胍是AMPK的变构激活剂,可以通过调节AMPK、胰岛素受体(INSR)和固醇调节元件结合蛋白(SREBP)的表达来改善胰岛素抵抗,减轻酒精所致的肝脏损伤.本研究旨在探讨二甲双胍通过改善胰岛素抵抗而预防酒精性肝病的作用机制.
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云南省394例散发性急性戊型肝炎的临床特点
近年来,我国不同地区的戊型肝炎流行趋势颇受重视[1].我们对394例散发性急性戊型肝炎(AHE)患者的病历资料进行了临床特点分析,现报道如下.一、资料与方法1.研究对象:收集2007年1月2日至2009年12月31日在昆明市第三人民医院诊断为戊型病毒性肝炎的住院患者394例资料,诊断符合2000年《病毒性肝炎防治方案》[2].2.检测指标及方法:抗-HEV免疫球蛋白(Ig)M／IgG检测试剂盒购自MP生物医学公司;HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc检测试剂盒均购自上海雅培公司;血清生物化学指标应用奥林巴斯AU400全自动生物化学分析仪检测.
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妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘组织白细胞介素10和肿瘤坏死因子α及细胞因子信号传导负调控因子3的表达
目的 探讨细胞因子信号传导负调控因子3 (SOCS3)、白细胞介素10 (IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNFα)在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇胎盘组织中的表达及其意义. 方法 选择2010年10月至2011年5月在新疆医科大学第一附属医院产科剖宫产分娩的ICP孕妇37例为病例组,选择同期健康孕妇35例为对照组.采用Envision免疫组织化学法测定IL-10、TNFα在孕妇胎盘组织中的定位与表达水平,Western blot测定胎盘组织中SOCS3的表达水平.组间比较采用t检验,等级资料采用秩和检验,变量间的相关性采用Spearman相关分析.结果 (1)IL-10、TNFα在两组孕妇胎盘组织中均有表达,在病例组中,IL-10的表达低于对照组(Z=-2.626,P＜0.01),而TNFα的表达则高于对照组(Z=-4.350,P＜0.01).(2)SOCS3在两组孕妇胎盘组织中均有表达,病例组的表达水平低于对照组(t=-2.214,P＜ 0.05).且其下降与IL-10呈正相关(r=0.494,P＜0.01),与TNFα呈负相关(r=-0.472,P＜0.01).结论 ICP患者母胎界面Th1型细胞因子TNFα表达增加,而Th2型细胞因子IL-10表达降低,存在Th1偏移.SOCS3可能通过影响细胞因子平衡而参与了ICP的发病.
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细粒棘球蚴囊液对HepG2细胞增殖的影响
目的 探讨细粒棘球蚴囊液(HCF)对宿主肝细胞丝裂原活化蛋白激酶信号通路及细胞周期的影响.方法 四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度HCF对HepG2细胞的增殖作用.流式细胞仪检测细胞周期.Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(cyclin) D1、cyclin A、cyclin B1、cyclin E的表达水平.对数据采用重复测量方差分析.结果 在48、72h和96h,15％、30％和60％ HCF组与无胎牛血清比较,能明显促进HepG2细胞的增殖(P值均＜ 0.05).Western blot检测结果显示:15％HCF组p-ERK在48h高表达(F=1.916,P＜ 0.01),cyclin D1在24h高表达(F=3.901,P＜0.01),15％、30％HCF组PCNA分别在48h、72h高表达(F=91.140,P＜0.01),cyclin A分别在48h、72h高表达(F=18.587,P＜0.01),cyclin B1分别在48h、72h高表达(F=2.064,P＜0.01),30％ HCF组cyclin E在96h高表达(F=1.068,P＜0.01).结论 HCF对体外培养的HepG2细胞无毒害作用,对其增殖有一定促进作用.
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表观遗传学对乙型肝炎病毒复制的调节
全球有4亿多人感染了乙型肝炎病毒(HBV),慢性HBV感染仍是造成终末期肝病(肝硬化和肝细胞肝癌)主要的原因[1-2].一旦形成慢性感染,人体便很难有效清除HBV.HBV在肝细胞内不断利用自身和宿主蛋白酶合成稳定的共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)寄生于肝细胞核内,使得现有抗病毒药物难以根治HBV感染[3].近年来,研究者们发现HBV复制与许多非免疫调控机制有关,如HBV利用自噬系统促进自身复制[4-5].表观遗传学作为重要的转录后调节机制也受到关注,其中的cccDNA甲基化、miRNA、组蛋白修饰均参与了HBV基因表达的调控[6-13].通过进一步研究表观遗传学对HBV调控的机制,可能为揭示HBV感染慢性化原因、研发新的抗病毒药物治疗靶点提供思路.以下,我们分别就miRNA、cccDNA甲基化、组蛋白乙酰化对HBV调节机制的研究进展进行综述.
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慢性丙型肝炎患者肌苷三磷酸酶基因多态性与利巴韦林相关性贫血
慢性丙型肝炎标准治疗方案为聚乙二醇干扰素α (pegylated interferon,Peg-IFN)联合利巴韦林(ribavirin,RBV),其中RBV虽然能够显著提高α干扰素的疗效,但该药可引起溶血性贫血[1].临床已经发现患者的年龄、性别、基线血小板水平、基线血红蛋白(hemoglobin,Hb)水平、RBV剂量、血浆中RBV浓度及结合珠蛋白表型与RBV引起的贫血有关,但长期以来一直难以解释为何RBV引起的贫血程度存在显著的个体差异[2-4].近年来研究结果显示,宿主遗传学因素是RBV相关贫血发生的重要原因之一.其中有关肌苷三磷酸酶(inosine triphosphatase,ITPA)基因多态性与RBV所致溶血性贫血的研究备受关注.现介绍慢性丙型肝炎患者ITPA基因多态性与RBV相关性贫血关系的主要进展.
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KiSS-1与肝癌细胞增殖及黏附和侵袭关系的体外实验研究
目的 观察KiSS-1基因表达对肝癌细胞体外增殖、黏附及侵袭能力的影响,为进一步探讨其抗肝细胞癌侵袭转移的机制奠定基础.方法 培养具有高转移潜能的人肝癌细胞株MHCC97-H,瞬时转染KiSS-1基因的细胞为实验组,转染空载体pcDNA3.1/HisC的细胞为空白对照组,未转染细胞为阴性对照组,采用流式细胞术与四甲基偶氮唑盐法、基质黏附实验、Transwell体外侵袭和趋化运动实验检测KiSS-1表达对MHCC97-H细胞体外增殖、黏附、侵袭和运动能力的影响.应用SPSS13.0统计软件包进行统计分析,组间差异以两样本t检验分析. 结果 转染组、空载体组和未转染组与Matrigel基质的黏附能力(A值)分别为0.257±0.029、0.374±0.016和0.394±0.031,转染组明显低于空载体组(t=-7.90345,P＜0.01)和未转染组(t=-7.22752,P＜0.01);与Fibronectin基质的黏附能力(A值)分别为0.292±0.004、0.394±0.010和0.412±0.023,转染组明显低于空载体组(t=-20.93138,P＜0.01)和未转染组(t=-11.31371,P＜0.01)；趋化运动至Transwell小室下室表面的细胞数分别为65.80±1.92、93.80±2.28和96.40±2.07,转染组明显低于空载体组(t=-30.11750,P＜ 0.01)和未转染组(t=-24.19142,P＜0.01);侵袭至Transwell小室下室表面的细胞数为42.40±1.14、66.00±1.58和67.80±1.92,转染组明显低于空载体组(t=-27.0711,P＜0.01)和未转染组(t=-25.4,P＜0.01).而转染组、空载体组和未转染组的细胞增殖能力(A值)分别为0.644±0.027、0.669±0.022和0.678±0.027,转染组略低于空载体组(t=-1.60371,P＞0.05)和未转染组(t=-1.97828,P＞0.05);同时,转染组较空载体组和未转染组未出现明显的G1期阻滞和S期阻滞,也未出现明显的凋亡峰.结论 KiSS-1表达虽不影响肝癌细胞的体外增殖能力,但可抑制其黏附、侵袭和运动能力,提示KiSS-1可作为一个候选的肝细胞癌转移抑制基因,可望成为肝癌侵袭转移治疗的新靶点.
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高尔基体糖蛋白73的表达特征及其对肝癌与肝硬化的鉴别诊断价值
目的 研究血清高尔基体蛋白73 (GP73)的表达特征及其在肝癌与肝硬化鉴别诊断中的临床价值. 方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测80例原发性肝癌、65例肝硬化和50名健康体检者血清GP73含量,同时用电化学发光法平行测定血清AFP.多组比较采用Kruskal-Wallis检验,两组比较采用Mann-Whitney检验,ROC曲线分析检测效能并确定其临界值,敏感度、特异度比较用配对x2检验,GP73表达与临床参数的关系用Spearman等级相关分析.结果 肝癌组GP73浓度中位数为282.0 μg/L,高于肝硬化组(211.8 μg/L)和健康对照组(58.3 μg/L),差异有统计学意义(H=93.30,P＜0.01).GP73、AFP鉴别肝癌与肝硬化患者的佳临界值分别为318.1 μg/L和13.4μg／L时,GP73的敏感度为45.0％(36／80),低于AFP的65.0％ (52/80),x2=8.02,P＜ 0.05；GP73的特异度为83.1％ (54/65),低于AFP的87.7％ (57/65),x2=0.27,P＞0.05 ; GP73诊断肝癌的ROC曲线下面积为0.65 (95％可信区间0.54～0.72),与AFP曲线下面积0.75(95％可信区间0.67 ～ 0.83)相比,差异无统计学意义(Z=1.88,P＞ 0.05).血清GP73与肝硬化、血管浸润及肿瘤分期相关(r值分别为0.27、0.29、0.27,P值均＜0.05),与性别、年龄、AFP＞13.4 μg/L、肿瘤大小和远处转移无相关关系(r值分别为0.13、0.10、0.03、0.18、0.04,P值均＞0.05).结论 在肝癌与肝硬化的鉴别中,血清GP73与AFP的诊断效能相似,但AFP的敏感度优于GP73.血清GP73的过表达可能与肿瘤的负荷和侵袭性有关.
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门静脉支架及经动脉药物治疗栓塞联合或未联合血管内植入碘-125粒子条治疗肝癌合并门静脉主干癌栓的比较
目的 比较门静脉支架及经动脉药物治疗栓塞(TACE)联合或未联合血管内植入碘-125(125I)粒子条治疗原发性肝癌伴门静脉主干癌栓的疗效.方法 对106例(男94例,女12例,平均年龄53.23岁)在我院接受TACE治疗的原发性肝癌合并门静脉主干癌栓患者的资料进行回顾性分析,其中56例(A组)在门静脉内植入支架及125I粒子条,余50例(B组)仅在门静脉内植入支架.分别对两组患者的生存期、支架通畅率及相关不良事件进行分析.对治疗前后各测量值的改变采用配对样本t检验,计数资料采用x2检验,用Kaplan-Meier法分析生存时间及支架通畅期.结果 门静脉内植入支架及125I粒子条的技术成功率为100％,无严重相关不良事件发生.两组患者中位生存期分别为335 d(A组)及146 d(B组),P=0.001(P＜0.05)及HR=2.244;两组患者支架的中位通畅期分别为400d (A组)及190d(B组),P=0.005(P＜0.05)及HR=2.479.结论 门静脉支架及TACE联合血管内植入125I粒子条能显著延长原发性肝癌伴门静脉主干癌栓患者的生存期.
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免疫球蛋白G4升高肝炎1例
1.病例资料:患者女性,43岁,汉族,天津籍,无职业.因乏力、纳差4年,尿色加深4日于2011年5月12日入院.患者4年前无明显诱因出现乏力、纳差、恶心,尿色逐渐加深似浓茶色,查肝功能ALT、AST分别为246、565 U/L,总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)分别为201.4、116μmol/L,经B型超声、强化CT、磁共振成像(MRI)检查初步诊断为"原发性硬化性胆管炎",给予地塞米松5 mg/d静脉注射,1周后改为强的松30 mg/d顿服治疗,病情逐渐好转,肝功能正常,2周后强的松逐渐减量,治疗2月余停用;近4年来无不适,曾复查肝功能一次提示正常.入院前4日因服用某"钙镁片"后出现尿色加深似浓茶色,稍乏力、纳差,无畏寒发热或腹痛腹泻,无恶心呕吐,无皮肤瘙痒或大便变浅,亦无关节、肌肉疼痛.否认糖尿病、甲亢病史,家族中无遗传病史.
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肝上皮样血管内皮瘤1例
上皮样血管内皮瘤(epithelioid hemangioendothelioma,EHE)是一种病因及发病机制不明,累及单个或多个器官的血管源性肿瘤,具有低至中度恶性潜能,呈慢性进行性发展过程.肝脏是EHE受累的常见器官之一.Ishak等[1]在1984年首次报道了肝上皮样血管内皮瘤(hepatic epithelioid hemangioendothelioma,HEHE),此后相关报道逐渐增多.影像学检查是诊断HEHE常用的手段之一,如螺旋X线计算机断层摄影术(CT)、磁共振成像(MRI)、核医学检查等,但存在一定的局限性.我们在此报道1例病史长达17年的HEHE患者的肝脏CT灌注特点及其在HEHE诊断中的价值.
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神经生长因子抑制肝星状细胞增殖的观察
目的 观察神经生长因子(NGF)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的抑制作用,并探讨其作用机制. 方法 体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,将HSC-T6与不同浓度NGF孵育后,用XTT比色法检测NGF对HSC增殖的影响,流式细胞术分析NGF对HSC细胞周期的影响,透射电镜观察经100 ng/ml NGF作用24h后HSC形态学变化.结果 (100、200、400) ng/ml浓度时NGF对HSC的抑制作用经XTT法测得A值分别为0.66±0.03、0.69±0.03和0.66±0.03,与对照组(0.73±0.01)比较,差异具有统计学意义(P＜0.05),但无浓度依赖性(P＞0.05).100、200、400ng/ml NGF作用于HSC 24h后,G2期比例分别为14.83％±5.41％、14.73％±2.50％和14.87％±2.06％,与对照组(7.47％±4.39％)比较,明显增加(P＜0.05),透射电镜可以见到细胞凋亡的形态学变化. 结论 NGF可抑制HSC增殖,通过使HSC细胞周期停滞于G2期而抑制HSC增殖可能为其作用机制之一；经NGF作用的大鼠肝星状细胞可出现明显的增殖受抑、细胞凋亡的形态学改变.
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终末期肝病模型联合血清钠对失代偿期肝硬化患者预后评估的价值
目的 评价终末期肝病模型(MELD)联合血清钠MELD-Na、MELDNa、MESO模型对评估我国失代偿期肝硬化患者预后的价值. 方法 对212例失代偿期肝硬化患者进行回顾性分析,随访患者在3、6、12个月的预后,分别应用MELD及MELD-Na、MELDNa、MESO模型进行评分,用受试者特征曲线(ROC)下面积(AUC)比较各评分系统预测患者生存不同时间的准确性.依据ROC曲线的截断值绘制Kaplan-Meier生存曲线.计量资料应用t检验；计数资料用x2检验；ROC曲线下面积的比较采用正态性Z检验；Kaplan-Meier生存曲线的比较用Log rank检验.结果 212例肝硬化患者3、6、12个月内分别死亡46.56、87例.随访3、12个月中,死亡组患者的MELD、MELD-Na、MELDNa及MESO评分均高于生存组患者(P＜0.01).判断患者3、6个月预后,四种模型的AUC均在0.8以上,其中MELDNa(0.846,0.869)及MESO(0.831,0.850)与MELD(0.812,0.841)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).判断患者12个月预后,MELD、MELD-Na、MELDNa、MESO的AUC值分别为0.774.0.775、0.786、0.777,各模型之间AUC差异无统计学意义.生存分析显示四种评分系统均可有效预测12个月内可能生存或死亡的患者(P＜0.01). 结论 MELD及其联合血清钠模型均可有效地预测失代偿期肝硬化患者中短期预后,MELDNa和MESO对患者短期预后评估的准确性优于MELD.
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白细胞介素10基因修饰的骨髓间充质干细胞抑制大鼠肝纤维化形成的实验研究
目的 观察pcDNA3.0-白细胞介素10 (IL-10)真核表达质粒电穿孔转染的骨髓间充质干细胞(BMSCs)对肝纤维化的治疗效果. 方法 分离纯化大鼠BMSCs,并进行4,6-二脒基-2-苯基吲哚标记;将60只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C三组,每组20只.采用皮下注射四氯化碳(CCl4)方法建立肝纤维化模型.A组、B组大鼠在造模的同时分别尾静脉注射pcDNA3.0-IL-10-BMSCs和BMSCs细胞悬液1ml,其细胞密度为1×10个／ml,每周2次,共8周；C组大鼠尾静脉注射1ml磷酸盐缓冲液.8周后处死大鼠,取肝组织:冰冻切片,观察标记细胞；Masson染色观察纤维化情况；Westem blot检测IL-10表达量；ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量；碱水解法检测羟脯氨酸(HYP)含量.使用SPSS13.0统计软件包进行方差检验,各实验组间两两比较采用q检验.结果 CCl4诱导8周后,Masson染色显示模型鼠大部分形成中度以上肝纤维化；标记的细胞在A组、B组肝组织中均被观察到；纤维化评分和HYP含量:C组分别为(3.15±0.96) μg/mg和(1.89±1.03)μg／mg、A组分别为(1.01±0.35) μg/mg和(0.73±0.29) μg/mg、B组分别为(1.34±0.65)μg/mg和(1.21±0.78) μg/mg,大鼠的肝纤维化程度A组和B组比C组明显减轻,A组比B组程度轻,q值分别为-10.02、-5.01、8.21、4.82和-4.73,尸值均＜0.01,差异有统计学意义；TNF-α含量在A组为(275.21±86.35) pg/mg、B组为(321.76±98.49) pg/mg、C组为(476.23±126.43)pg／mg,A组和B组均低于C组,A组低于B组,q值分别为-12.86、-8.96和-7.43,P值均＜0.01,差异有统计学意义.结论 应用pcDNA3.0-IL-10-BMSCs能有效抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维.
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丹参酚酸B盐对转化生长因子β1活化的大鼠肝星状细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其转录因子的影响
目的 探讨丹参酚酸B盐(SA-B)对转化生长因子β1(TGFβ1)活化的大鼠肝星状细胞(HSC)内p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路的影响. 方法 分离并培养正常大鼠HSC,将TGFβ1和SA-B直接添加于原代HSC的无血清培养液中,用p38信号通路特异性阻断剂SB203580和细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路特异性阻断剂PD98059分别阻断HSC内p38MAPK和ERK信号通路.细胞内总的P38蛋白、MKK3/6蛋白及MEF2A、MEF2C的测定分为空白对照组、SA-B组、SA-B+ TGF β1组和TGFβ1组;磷酸化P38蛋白、MKK3/6蛋白和α-SMA蛋白的测定分为空白对照组、SA-B组、SA-B+ TGF β1组、TGFβ1组、PD98059、PD98059+ SA-B组、PD98059+ TGFβ1组和SA-B+ PD98059+ TGFβ1组；SA-B对TGFβ1刺激的HSC内MEF2和Ⅰ型胶原报道基因的影响分为突变型(mt)对照组、野生型(wt)对照组、TGFβ1组、SA-B+ TGF β1组、SA-B组、SB203580+ TGF β1组、SB203580组.Western blot法检测HSC内磷酸化和总P38蛋白、MAPK激酶3/6 (MKK3/6)蛋白、肌细胞增强因子2(MEF2)A、MEF2C、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达；荧光素酶报道基因测定法检测MEF2报道基因和Ⅰ型胶原启动子的活性.多组间数据的多重比较用q检验.结果 SA-B组磷酸化P38蛋白相对表达量为0.33±0.05,明显低于空白对照组(q=7.08,P＜0.01); SA-B +TGF β1组的磷酸化P38蛋白相对表达量为0.46±0.04,明显低于TGFβ1组(q=10.45,P＜0.01)；SA-B组磷酸化MKK3/6蛋白相对表达量为0.11±0.07,明显低于空白对照组(q=3.944,P＜0.05)；SA-B+ TGF β1组磷酸化MKK3/6蛋白相对表达量为0.28±0.07,明显低于TGFβ1组(q=7.91,P＜0.01)；SA-B+ TGFβ1组和SB203580+ TGF β1组MEF2报道基因的相对荧光素酶活性分别为2.93±0.09和2.50±0.05,均明显低于TGFβ1组(q值分别为35.35和37.2,P值均＜0.01)；SA-B组MEF2C及MEF2A的相对表达量分别为15.82±0.97和13.00±0.40,均明显低于空白对照组(q值分别为5.18和13.32,P值均＜0.01)；SA-B+ TGF β1组MEF2C及MEF2A的相对表达量分别为13.40±0.72和20.47±0.83,均明显低于TGF β1组(q值分别为43.93和12.52,P值均＜0.01); SA-B+ TGFβ1组α-SMA相对表达量为8.76±0.44,明显低于TGFβ1组(q=20.35,P＜0.01); SA-B+ SB203580+TGF β1组α-SMA相对表达量仅为3.57±0.49,明显低于TGFβ1组(q=39.78,P＜0.01)；SA-B+ TGF β1组和SB203580+ TGF β1组Ⅰ型胶原报道基因的相对荧光素酶活性分别为1.61±0.05和1.42±0.07,较TGFβ1组明显降低(q值分别为26.4和27.62,P值均＜0.01).结论 SA-B可能通过抑制原代HSC内TGFβ 1的p38MAPK信号传导通路,抑制HSC的活化.
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服务临床关注热点努力推进我国肝病研究进展
在本期杂志与您见面的时候,我们即将迎来2013年元旦.值此辞旧迎新之际,我谨代表《中华肝脏病杂志》全体工作人员,向一直以来关心、支持本刊的人们致以崇高的敬意和诚挚的祝福也衷心希望在新的一年里,广大肝病学界的工作者们能给予本刊更多的关心、帮助和支持!
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白细胞介素28B基因多态性与丙型肝炎治疗持续应答的关系
目的 探讨白细胞介素-28B(IL-28B)基因多态性与慢性丙型肝炎(CHC)患者抗病毒治疗持续应答的关系. 方法 220例CHC患者均接受聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗48周,随访至停药后24周.检测IL-28B (rs8099917)位点,根据测序结果将HCV感染者分为TT组、GG组、GT组.探讨IL-28B单核苷酸多态性和CHC患者抗病毒持续应答的关系. 结果 220例CHC患者中,182例(82.7％)疗程结束时获得病毒学应答(ETVR),TT组和GT+GG组获得ETVR的比例分别是93.5％和68.8％,两者差异具有统计学意义(x2=23.287,P＜0.01);获得持续应答(SVR)的比例分别是86.2％和60.6％,两者差异具有统计学意义(x2 =15.531,P＜ 0.01).获得SVR患者中,TT组与GT+GG组的比值比(OR)为4.063,95％可信区间(CI)为1.972 ～ 8.369,x2=15.531,差异有统计学意义(P＜0.01)；在复发患者中,TT组与GT+ GG组的OR为0.246 (95％CI:0.119 ～ 0.507),x2=15.531,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 IL-28B (rs8099917)基因型与CHC患者抗病毒疗效密切,TT基因型患者较GT或GG型有更高的持续应答率及更低的复发率,可作为抗病毒疗效的一个重要预测因素.
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妊娠后期拉米夫定抗病毒治疗HBV DNA高载量孕妇的母婴结局分析
目的 评价HBV DNA高载量孕妇妊娠后期拉米夫定抗病毒治疗的有效性、安全性及相关母婴结局.方法 选择HBV DNA＞1×106拷贝/ml且于妊娠20 ～ 34周口服拉米夫定孕妇164例,选择同期未治疗孕妇92例为对照组.所有婴儿出生后接受主、被动联合免疫,观察至7月龄.统计两组孕妇治疗前及分娩前HBV DNA水平、HBV标志物、肝肾功能和血常规,及婴儿出生时、1月龄、7月龄的HBV标志物,比较分析拉米夫定治疗的HBV母婴传播率、治疗应答率、肝功能复常率、不良反应、妊娠合并症及婴儿畸形、发育情况.计量资料数据组间比较用t检验,计数资料组间比较采用x2检验或者Fisher's精确概率法.结果 拉米夫定组160例孕妇分娩前HBV DNA下降对数值＞2log10拷贝／ml,治疗应答率达97.56％(160/164)；分娩前拉米夫定组的HBV DNA水平为(3.72±1.78)log10拷贝/ml,明显低于对照组[(7.83±0.67) log10拷贝/ml],t=-22.359,P＜0.01.拉米夫定组分娩前肝功能复常率为90.20％,明显高于对照组的55.88％(x2=13.349,P＜0.01)；HBeAg滴度为(957.73±458.42)S/CO,显著低于对照组的(1296.35±383.14) S/CO,t=-5.410,P＜0.01.出生时,拉米夫定组与对照组婴儿HBV母婴垂直传播率分别为15.24％ (25/164)和30.43％ (28/92)；随访至7月龄,两组婴儿母婴垂直传播率分别为0和8.7％ (8/92),x2=14.721,P＜ 0.01.拉米夫定组无一例患者因不能耐受拉米夫定而中途退出,也无一例婴儿发生先天畸形.两组在产后出血、孕龄、婴儿性别比、婴儿体质量及apgar评分方面的差异无统计学意义.结论 妊娠后期口服拉米夫定能明显降低HBV母婴垂直传播率,促进孕妇肝功能复常,且近期安全性尚可.
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酒精性肝炎差异基因及其miRNA的研究
目的 探讨差异基因及miRNA功能在酒精性肝炎发病机制中的作用. 方法 取酒精性肝炎及健康对照者两组外周血RNA,应用基因芯片技术获得差异基因(miRNA).随机方差模型计算每个基因(miRNA)的显著性水平(P值)和误判率(FDR),构建差异基因共表达网络和miRNA基因调控网络,并分析其在疾病中的作用. 结果 两组间共发现差异表达的基因1123个,差异表达的miRNA 13个.具有显著性表达的上调基因322个,下调基因169个.差异基因共表达网络的节点基因为MAPK10、RAP1A、ADCY8、CBL、SOCS1.miRNA基因调控网络中关键miRNA为:hsa-miR-570、hsa-miR-29、chsa-miR-1228*、hsa-miR-99a*、hsa-miR-1299、hsa-miR-326.结论 酒精性肝炎的发生与发展是一个多基因参与、多miRNA调控的复杂过程.差异基因及miRNA参与调控的生物学过程或功能包括:细胞凋亡、生物信号传导、癌基因激活、免疫应答等.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
