中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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39例慢性乙型肝炎及相关性慢加急性肝衰竭患者多基因区变异位点分析
HBV感染是目前全球范围内公共卫生问题,每年因HBV所导致的肝硬化、肝衰竭以及肝细胞癌而死亡的人口达到了100万[1].肝衰竭是内科危重症,病情进展迅速,病死率高,其发病机制尚未完全明了,内科无特效治疗手段,且费用昂贵,在其众多发病原因中,HBV活动和变异为主要的病因[2].本研究旨在通过对20例乙型肝炎相关性慢加急性肝衰竭患者以及19例慢性乙型肝炎(CHB)患者血清HBV多个基因区的PCR扩增、测序,进一步分析其基因型及各个基因区变异位点,以了解HBV变异与乙型肝炎相关性慢加急性肝衰竭之间的关系及规律.
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280例肝穿刺标本质量调查分析
由于慢性乙型肝炎病变分布不均匀,因此标本的长度、直径和完整汇管区数目对慢性乙型肝炎肝脏组织学的评价尤其重要.本研究收集来自全国13家三级甲等医院的280例慢性乙型肝炎肝穿刺活组织标本,对其质量进行回顾性分析.一、资料与方法1.研究对象:收集2009年至2010年来自全国13家三级甲等医院HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者资料,共280例.2.实验方法:对肝穿标本分别进行长度测量、直径测量、汇管区计数.(1)用刻度尺测量标本切片长度;(2)每个医院随机抽取5例标本于显微镜下测量切片直径,取平均值;(3)由两位病理学专家进行汇管区计数,由于部分肝穿标本完整汇管区个数少,将能看到胆管、门静脉及肝动脉的不完整汇管区也计为1个汇管区.
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同步辐射类同轴相衬成像应用于人肝细胞癌标本新生血管显像的实验研究
在我国,肝细胞癌(HCC)发病率(36000人/年)仅次于肺癌,年死亡人数约为35000[1].肿瘤血管生成的评估对HCC诊断、预后分析、抗肿瘤血管生成疗效有重要意义.同步辐射X射线相衬成像基于入射光在不同密度组织的相位变化差异,对血管等软组织的分辨率较传统X射线吸收成像大大提高,不使用造影剂就可以显示直径数十微米的血管[2-4].目前相衬成像主要包括类同轴相衬成像(IL-PCI)、衍射增强成像、干涉法成像和光栅相位成像4种.其中IL-PCI具有实验技术要求不高、成像原理简单、图像直观、易读等优点.本研究旨在用IL-PCI技术进行离体HCC标本新生血管的形态学观察.
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乙型肝炎病毒核心抗原与慢性乙型肝炎患者临床病理学特征的关系
目的 探讨慢性乙型肝炎患者肝组织中HBcAg的表达类型与HBV DNA复制及炎症损伤的关系,分析HBeAg阳性或阴性慢性乙型肝炎患者的临床病理学特点与HBcAg的表达差异.方法 回顾性分析63例通过肝穿刺病理学诊断的慢性乙型肝炎患者资料,肝组织病理学及HBcAg表达与外周血淋巴细胞数量、单核细胞数量、HBV DNA载量的关系.连续计量资料符合正态分布、且方差齐者,采用独立样本T检验;非正态分布采用非参数检验(Mann-Whitney U检验);计数资料通过x2或Fishers精确概率检验;连续变量之间采用Pearson相关分析,等级变量之间比较采用Spearman等级相关分析. 结果 63例肝穿刺患者中,HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者48例,HBV DNA中位滴度为5.4×106拷贝/ml,HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者15例,HBV DNA中位滴度为5.4×104拷贝/ml,两组比较,差异有统计学意义(P=0.003).肝组织HBcAg分为核型、浆型、浆核型、阴性4种,HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者中,HBcAg阳性表达率为80.33％(40/48) ;HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者,HBcAg阳性表达率为53.33％ (8/15),两组比较,差异有统计学意义(P值均＜0.05).在HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患中HBV DNA滴度,HBcAg核浆混合型患者高于浆型患者(P=0.008),高于阴性患者(P=0.013); HBcAg核型患者高于浆型患者(P=0.019).HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,HBV DNA滴度与HBcAg的核浆混合型表达等级呈正相关(r=0.589,P=0.003),与小叶内炎症、界面炎症、肝纤维化等级呈负相关(r值分别为-0.552、-0.381、-0.555,P值均＜0.05);外周血淋巴细胞数量与小叶内炎症、纤维化等级呈负相关(r值分别为-0.361、-0.356,P值均＜0.05).HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者,外周血淋巴细胞数与小叶内炎症(r=-0.702,P=0.004)、界面炎症等级(r=-0.578,P=0.024)呈负相关;外周血单核细胞数与小叶内炎症、界面炎症和肝纤维化等级呈负相关(r值分别为-0.682、-0.620、-0.527,P值均＜0.05);年龄与界面性炎呈正相关(r=0.690,P=0.004). 结论 HBcAg的核浆混合型表达类型可以反映病毒的复制水平,其阴性表达可能与前C区或C区的变异有关,单核巨噬细胞系统可能参与HBeAg阴性慢性乙型肝炎的病理损伤,HBV DNA滴度在HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者中的增高,可能与免疫逃逸有关.
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替比夫定初始单用及联用对HBeAg阳性慢性乙型肝炎的长期疗效及安全性
目的 对替比夫定(LDT)初始单用及联用阿德福韦酯(ADV)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒的长期效果、安全性进行回顾性研究. 方法 将140例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者随机分为初始单用组(LDT,75例)和初始联用组(LDT加ADV,65例).初始单用组给予LDT 600 mg,口服,1次/d;初始联用组给予LDT 600 mg联合ADV 10 mg,口服,1次/d.疗程短96周、长240周.观察两组疗效、耐药发生率、不良反应情况,检测不同时段HBV血清学标志物、HBV DNA定量、肝功能、肾功能、肌酶等.计量资料比较用t检验;计数资料比较采用x2检验. 结果 12周时HBV DNA下降≥2 log10拷贝/ml的百分比,单用组及联用组分别为86.7％(65/75)、92.3％(60/65),24周HBV DNA阴转率分别为62.7％、61.5％,48周HBV DNA阴转率分别为76.0％、81.5％,96周HBV DNA阴转率分别为80.0％、89.2％,至240周HBV DNA阴转率分别为93.3％、88.9％,两组间比较,各时间点P值均＞0.05,差异均无统计学意义,两组均有较高的早期、快速、持久HBV DNA阴转率;单用组HBV DNA阴转率24周与96周及以上各时间点比较,差异均有统计学意义(x2值分别为5.51、3.86、5.81、9.87,P值均＜0.05),联用组HBV DNA阴转率24周与48周及以上各时间点比较,差异均有统计学意义(x2值分别为6.38、6.38、10.19、4.11,P值均＜0.05).单用组、联用组HBeAg血清学转换率在48周分别为29.3％、30.8％,96周分别为42.7％、40.0％,144周分别为55.0％、43.3％,192周分别为55.8％、66.7％,240周分别为63.3％、66.7％,两组间各时点两两比较差异无统计学意义(P值均＞0.05);两组组内24周与48周比较,差异无统计学意义(P＞ 0.05),但在24周与96周分别比较(x2值分别为11.46、4.31),与144周分别比较(x2值分别为21.05、4.05),与192周分别比较(x2值分别为18.80、9.18),差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05).两组间耐药发生率比较差异均无统计学意义(P值均＞0.05),耐药率48周分别为4％、1.5％,96周分别为5.3％、3.1％,144周分别为10％、3.3％,192周分别为11.6％、8.3％,240周分别为13.3％、l1.1％;两组组内各时点随疗程延长耐药发生率差异无统计学意义(P值均＞0.05).少数患者出现肌肉酸痛及CK升高,给予对症处理后消失或复常.结论 LDT具有早期快速强效持久的抑制病毒作用,延长疗程可提高HBV DNA阴转率、HBeAg血清学转换率及持续应答率,尤其以96周以上疗效显著,提示LDT治疗CHB疗程至少应在96周以上.初始联用48周,HBV DNA阴转率优于初始单用,但并不能降低耐药发生率,延长疗程耐药率无差异.
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吲哚菁绿清除试验联合终末期肝病评分对HBV相关性慢加急性肝衰竭短期预后的评估
目的 探讨吲哚菁绿清除试验(ICG)联合终末期肝病模型(MELD)评分对HBV相关性慢加急性肝衰竭(ACLF)短期预后的评估. 方法 回顾性分析105例HBV相关性ACLF患者的临床资料,检测患者确诊为肝衰竭24h内吲哚菁绿15分钟滞留率(ICGR15),同时记录24h内各项检查指标,并计算Child-Turcotte-Pugh分级(CTP分级)、MELD评分、MELD联合血清钠(MELD-Na)评分以及伦敦国王学院医院(KCH)标准值.计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验,各种模型对HBV-ACLF患者短期预后评估的准确率用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)来衡量,P＜0.05为差异有统计学意义. 结果 患者病死率为45.71％ (48/105),生存组与死亡组比较:年龄、胆红素、白蛋白、胆碱酯酶、肌酐、国际标准化比值(INR)及相关并发症(肝性脑病、肝肾综合征)的阳性率差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).研究分析显示:MELD评分与ICGR15存在正相关性(r=0.205,P＜0.05),将MELD评分与ICGR15引入logistic回归分析,建立MELD-ICGR15模型:Logit(P) =0.193×MELD+0.130×ICGR15-11.256,该模型受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.880,其佳临界值为-0.706,相应的灵敏度为89.6％,特异度为75.4％,与ICGR15(AUC:0.820)、MELD评分(AUC:0.779)、MELD-Na评分(AUC:0.761)、KCH标准(AUC:0.680)及CTP分级(AUC:0.631)比较,MELD-ICGR15模型预后评估价值更大(P＜0.05或P＜ 0.01).结论 ICGR15,MELD评分和MELD-Na评分能够较准确地预测HBV相关性ACLF的短期预后,且优于CTP分级和KCH标准.而MELD-ICGR15对于HBV相关性ACLF短期预后的评估优于任何单一的模型.
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大鼠骨髓间充质干细胞促进肝星状细胞凋亡的机制研究
目的 探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)与肝星状细胞(HSC)共培养体系中BMSC旁分泌肝细胞生长因子(HGF)对HSC凋亡的影响及其机制. 方法 用半透膜建立上下双层细胞共培养体系,各组培养24、48、72 h,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;免疫细胞化学法观察α-肌动蛋白(α-SMA)表达情况;四甲基偶氮唑盐法检测Y-27632及PHA665752的佳干预浓度;流式细胞仪检测HSC凋亡率; Western blot、实时荧光定量PCR检测肝星状细胞RhoAmRNA及蛋白表达情况;酶联免疫吸附法检测HGF及肝细胞生长因子激活因子(HGFA)浓度.计量资料采用单因素方差分析,P＜ 0.05为差异有统计学意义.结果 随着时间的延长,HSC凋亡率逐渐增高,实验b组凋亡率低,实验c组凋亡率高,均以72 h为显著,各组在各时段凋亡率差异具有统计学意义(P＜ 0.05);实验c组RhoA蛋白及mRNA表达量较其他各组明显下降,差异有统计学意义(P＜ 0.05);各组RhoA蛋白及mRNA表达量随时间的延长而逐渐增加;实验各组HGF浓度随时间延长逐渐降低,实验b、c组较对照组增高,差异有统计学意义(P＜0.05);实验各组HGFA浓度随时间延长逐渐增高,实验b组升高为明显,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 BMSC通过激活HGF并下调Rho通路促进肝星状细胞凋亡.
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乙型肝炎病毒表面抗原在HepG2细胞中调节微小RNA-31的表达
目的 研究HBV及HBsAg对肝癌细胞HepG2中微小RNA-31(miR-31)表达的调节作用.方法 构建哺乳动物HBsAg表达载体并转染HepG2细胞,筛选稳定过表达HBsAg的肝癌细胞系,用酶联免疫吸附法及细胞免疫组织化学法鉴定克隆,并用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-31在肝癌细胞系中的表达水平.结果 成功构建哺乳动物HBsAg表达载体,建立稳定表达HBsAg的肝癌细胞系HepG2-H2.整合HBV基因组的HepG2.2.15细胞中miR-31的相对表达量明显下调为0.003±0.001,与普通HepG2细胞的1.0±0.023相比,t=583.8,P＜0.001,差异有统计学意义;miR-31在稳定过表达HBsAg的HepG2-H2细胞中的相对表达量明显高于空白对照细胞HepG2组及阴性对照细胞HepG2-H0组,F=24.922,P＜ 0.05,差异有统计学意义;而HepG2组与HepG2-H0组比较,P＞ 0.05,差异无统计学意义.结论 HBV能够抑制miR-31的表达,而HBsAg则促进miR-31的表达.
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血红蛋白浓度预测非酒精性脂肪性肝病的前瞻性队列研究
目的 探讨血红蛋白浓度对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生的预测作用. 方法 于2008年选取20岁及以上新疆医科大学第一附属医院无脂肪肝的健康体检者2840名为研究对象,进行流行病学问卷调查、体格检查、腹部超声检查及血红蛋白浓度、血脂、肝功能、肾功能等生物化学指标检测.采用前瞻性队列研究的方法,从2008至2011年12月共随访3年,分析不同血红浓度水平NAFLD发生的危险度.根据基线血红蛋白水平的五分位数分层对患者进行分组:Q1组为≤145 g/L(男性)或≤123 g/L(女性),Q2组为＞145 g/L ～≤151 g/L(男性)或＞123 g/L ～≤129 g/L(女性),Q3组为＞151 g/L ～≤155 g/L(男性)或>129g/L ～≤134 g/L(女性),Q4组为＞155 g/L ～≤161g/L(男性)或>134 g/L～≤139 g/L(女性);Q5组为＞161 g/L(男性)或＞139 g/L(女性).两组间计量数据比较用t检验,计数资料比较用x2检验,基线不同血红蛋白分层组间数据比较用方差分析,非条件logistic回归模型评估血红蛋白对NAFLD的预测价值. 结果 随着血红蛋白浓度的增加,血压、质量指数及血脂也随之增加.在3年随访期间,男、女性的NAFLD发病率分别为19.6％(197/1007)和10.1％ (185/1833),差异有统计学意义(x2=51.043,P＜0.01).Q1、Q2、Q3、Q4及Q5组的NAFLD发病率分别为6.10％、10.50％、13.13％、16.95％及22.03％(x2=70.495,P＜ 0.01),随着血红蛋白浓度等级的增加,NAFLD发病率也随之增加.多因素logistic回归分析结果表明,调整性别、年龄、民族、体质量指数、代谢综合征及其组分后,相对于Q1组,Q2、Q3、Q4、Q5组发生NAFLD的危险度明显上升(OR值分别为1.125、1.325、1.516和1.982). 结论 在体检人群中,血红蛋白浓度增加对NAFLD具有预测价值.
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四环素调控表达肿瘤坏死因子α抗乙型肝炎病毒的实验研究
目的 研究四环素调控表达的肿瘤坏死因子α (TNFα)抑制HBV复制的作用. 方法 以pcDNA4TM/四环素操纵子序列(TO)载体为模板,用PCR法扩增含四环素调控表达序列片段TO,插入pUC118载体中测序,选择测序正确的序列取代pVITRO3载体中相应的片段,构建成pVITRO3-TO.用相同的方法以pcDNA6/四环素阻遏蛋白(TR)(C)载体为模板扩增TR基因,经测序证实后插入pVITRO3-TO载体的一个多克隆位点,构建成pVITRO3-TO-TR.在另一个多克隆位点插入TNF α 基因,构建pVITRO3-TO-TR-TNF α .将重组质粒瞬时转染HepG2细胞,研究四环素调控表达TNF α 的有效性.以HepG2.2.15细胞为HBV复制模型,转染pVITRO3-TO-TR-TNF α 后,经潮霉素抗性筛选及有限稀释,选择高效表达TNF α 的细胞建立细胞系,观察经四环素调控表达后,TNF α 抑制HBV复制的作用.多组间数据比较使用方差分析. 结果 经过改建的双表达载体能够有效表达TNF α,并可以用不同剂量的四环素进行调控,四环素的佳工作浓度为1.0μ g/ml.诱导1、3、5d后,转染pVITRO3-TOTR-TNF α 组上清液中的HBsAg抑制率分别为14.8％、11.5％、28.44％,转染pVITRO3-TOTR组分别为1.2％、1.1％、0,诱导5d后的HBsAg抑制率差异有统计学意义(F=13.65,P＜0.05);转染pVITRO3-TOTR-TNF α 组的HBeAg的抑制率分别为50％、26.67％、47.85％,转染pVITRO3-TOTR组分别为0.3％、1.3％、0,诱导1、3、5d时的HBeAg抑制率差异均有统计学意义(F值分别为27.31、14.06和43.76,P值均＜0.05).荧光定量PCR结果显示,诱导5d后,TNF α 对细胞内和培养上清液的HBV DNA有明显的抑制作用,抑制率分别为70.26％和79.86％,与对照组相比,差异均有统计学意义(F值分别为96.7和62.72,P＜0.05).进一步的研究结果表明,TNF α对HBV S基因的mRNA转录有明显抑制作用.结论 成功构建了四环素调控表达的TNF α 载体,瞬时和稳定转染细胞后均能有效表达.在细胞模型中对HBV DNA的抑制作用好,其次是对HBeAg的抑制,对HBsAg的抑制作用弱.TNF α对病毒转录水平的抑制可能是其发挥抗HBV作用的一个重要环节.
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非酒精性脂肪性肝炎与内皮功能异常和动脉粥样硬化的关系
目的 探讨青中年非酒精性脂肪性肝炎(NASH)与动脉内皮功能和动脉粥样硬化(AS)的关系,为预测和预防NASH患者AS提供临床依据. 方法 根据51例非酒精性脂肪性肝病患者的组织学特征分为NASH组40例和单纯非酒精性脂肪肝(NAFL)组11例.进行常规人体学指标检测、血液生物化学和代谢指标测定,计算胰岛素抵抗稳态模型指数.酶联免疫吸附法检测血清超敏C-反应蛋白、可溶性细胞间黏附分子-1、内皮素-1;并用彩色超声诊断仪检测颈动脉内膜中层厚度,动脉硬化测定仪检测臂踝脉搏波传导速度和踝臂指数.组间数据比较采用t检验或秩和检验.结果 超敏C-反应蛋白在NASH组为3.69 (2.56,6.48) mg/L,高于NAFL组的1.47 (1.34,2.40) mg/L,Z=-3.962,P＜0.01;可溶性细胞间黏附分子-1在NASH组和NAFL组分别为(624.78±40.12)ng/ml和(464.49±24.81) ng/ml,t=-12.552,P＜0.01 ;内皮素-1在两组分别为67.57 (66.58,70.42) pg/ml、58.00 (55.46,61.28) pg/ml,Z=-4.237,P＜ 0.01.比较NASH组与NAFL组颈动脉内膜中层厚度[0.900 (0.850,0.990) mm与0.075 (0.070,0.080)mm]、臂踝脉搏波传导速度[1505.75 (1377.90,1583.80) cm/s与1390.50 (1306.50,1416.00) cm/s],Z值分别为-4.419和-2.199,P值均＜0.05.胰岛素抵抗稳态模型指数NASH组(1.95±0.84)明显高于NAFL组(1.25±0.40),t=3.888,P＜0.01.结论 非酒精性脂肪肝患者肝脏炎症与动脉内皮功能紊乱和AS密切相关,对青中年脂肪肝患者应及早积极干预以预防心脑血管疾病.
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Toll样受体4参与了酒精性肝病肠道高通透性
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)是否参与了酒精性肝病肠道高通透性. 方法 小鼠随机分为对照组和乙醇组,饲养6周后处死,检测血清ALT、AST及进行肝脏HE染色以验证造模是否成功;检测肠道通透性指标(血清内毒素水平和尿液乳果糖/甘露醇比值)及进行结肠组织HE染色;酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测TLR4在肠道的表达情况.体外培养肠上皮细胞Caco-2,检测不同浓度乙醇溶液处理后细胞通透性和TLR4的表达.两组间比较采用成组设计t检验,多组间比较采用单因素方差分析LSD法.结果 对照组和乙醇组小鼠血清ALT分别为(30.9±4.4)U/L和(46.5±6.9)U/L,t=3.012,P＜0.01 ;AST分别为(29.3±3.8)U/L和(53.3±7.9)U/L,t=3.207,P＜0.01;内毒素分别为(0.27±0.04)Eu/L和(0.33±0.05)Eu/L,t=3.184,P＜0.01 ;尿液乳果糖/甘露醇比值分别是2.17％±0.31％和2.59％±0.44％,t=2.550,P＜0.05 ;小肠TLR4含量分别为(7.4±1.2) ng/ml和(13.1±2.0)ng/ml,f=3.626,P＜ 0.01;结肠TLR4含量分别为(9.1±1.6) ng/ml和(18.5±2.7)ng/ml,t=3.417,P＜0.01.结肠组织学无明显差异;免疫组织化学结果显示TLR4在乙醇组肠上皮细胞膜和胞质内呈弥漫性或颗粒状分布,对照组几乎无表达.体外实验可见Caco-2细胞通透性和TLR4的表达水平随乙醇浓度升高而增加. 结论 慢性乙醇摄入诱发肠上皮细胞TLR4大量表达,TLR4过度激活参与了肠上皮细胞的高通透性.
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FOLFOX4方案治疗晚期肝癌引起乙型肝炎病毒再激活2例报道
原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一,约90％为肝细胞癌(HCC).大多数肝癌患者在确诊时已达局部晚期或发生远处转移,预后极差,系统化疗是常用的姑息治疗手段,但HCC对传统的细胞毒类药物原发耐药,有效率(response rate,RR)低,且高质量临床研究少,一直未证明有生存获益,没有公认的标准化疗药物和方案.一项国际多中心、随机对照Ⅲ期临床研究(EACH研究)结果[1]显示:与单药阿霉素相比,由奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)、亚叶酸钙(leucovorin,LV)、5氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组成的FOLFOX4方案在RR、无复发生存期(progression free survival,PFS)方面均明显占优势,并有延长生存期的趋势.
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伏立康唑联合卡泊芬净成功治疗2例肝功能衰竭合并侵袭性肺曲霉菌病
一、病例资料病例1:患者男性,46岁,农民,主因发现HBsAg阳性4年,乏力、尿黄22d,发热伴喘憋、痰中带血2d于2012年1月22日入院.4年前查体时发现HBsAg阳性,肝功能正常,2年前开始用阿德福韦酯10 mg/d抗病毒治疗,后未定期复查,2个月前患者自行停药,并于大量饮酒及劳累后出现乏力、尿黄,于当地给予保肝药物治疗及甲泼尼龙80 mg/d,静脉点滴l0d,2d前出现发热伴喘憋、咳嗽、咳黏痰,偶有痰中带血,体温高达38.7℃,伴极度乏力、腹胀入院治疗.既往饮酒史10余年,饮白酒400 ～ 500 ml/d.入院查体:体温38.0℃,脉搏112次/min,呼吸28次/min,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),身高176 cm,体质量102kg,全身皮肤及巩膜重度黄染,口唇紫绀,双肺可闻及湿性哕音.血常规:白细胞计数15.37×109/L,中性粒细胞计数13.48×109/L,血小板计数39.8×109/L;血气分析结果显示:血氧分压52 mmHg、血二氧化碳分压36 mmHg,双肺CT平扫:双肺多发大小不等类圆形高密度影,内部密度不均,边界模糊,肝硬化,腹腔积液.
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丙型肝炎肝硬化脾切除术后抗病毒治疗患者的生存质量分析
目的 评价脾切除术后抗病毒治疗对丙型肝炎肝硬化伴脾功能亢进患者5年生存质量(QOL)的影响. 方法 收集长期随访资料完整的慢性丙型肝炎肝硬化伴脾功能亢进患者资料纳入回顾性统计分析.依照不同治疗方式分为两组:脾切除术组(A组28例)和保脾治疗组(B组,非手术常规治疗,30例),各组患者中,再分为给予聚乙二醇干扰素α-2a及利巴韦林治疗(A1组15例,B1组19例)或不进行任何抗病毒治疗(A2组13例,B2组11例).分别在治疗5年后对各组患者进行慢性肝病生存质量问卷(CLDQ)、肝病特有症状(SS)问卷、生存质量综合评定问卷(WHOQOL-BREF)测定,比较各组患者5年肘间段QOL的差异.计量资料用t检验或Mann-Whitney检验,计数资料采用x2检验,P＜ 0.05表示差异具有统计学意义.结果 从患者自身健康状况的主观感觉、生理状况、心理状态、社会生活关系等四方面进行比较,发现脾切除术组与保脾治疗组患者术后5年生存质量差异不具有统计学意义;单纯行脾切除术组5年生存质量较保脾抗病毒治疗组差,而脾切除术组联合术后抗病毒治疗能够有效地提高患者术后5年的生存质量,且差异均具有统计学意义(健康评分3.69±0.75对比2.15±0.98,P=0.0003).结论 脾切除并联合术后抗病毒治疗能够显著改善慢性丙型肝炎肝硬化患者的生存质量.
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2013年非酒精性脂肪性肝病新进展
近年来,非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)逐渐替代了病毒性肝炎,成为欧美发达国家主要的肝病.据预测,仅需10年左右的时间,NAFLD将有可能成为终末期肝病和肝移植的首要病因.NAFLD不仅通过非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)进展至纤维化和肝硬化,增加了肝病相关的死亡率,更重要的是作为代谢综合征的组分,显著增加了动脉粥样硬化和心血管疾病的死亡率[1]以及2型糖尿病的发病率[2].纵观2013年,有关NAFLD的研究方兴未艾.
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重视非酒精性脂肪肝和2型糖尿病的关系研究
非酒精性脂肪肝病(NAFLD),是一种除外过量饮酒和其他明确损肝因素所致的、以肝脏脂肪积聚为主要病理表现的慢性肝脏疾病,也是代谢综合征的肝脏表现.NAFLD不仅与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)、动脉粥样硬化性心血管疾病密切伴随,而且是这些相关疾病的独立预测因素.在T2DM患者中,NAFLD的患病率可高达70％[1],T2DM一旦合并NAFLD,可以进一步恶化糖代谢,并且增加非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病风险,加速其向肝纤维化、肝硬化的进展.NAFLD和T2DM形成恶性循环,造成糖代谢紊乱和不良肝病结局.我们要重视T2DM患者的肝病状况、肝病进展,预防肝脏疾病不良结局和后果.
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糖尿病合并肝病的机制及其处理对策
临床上,愈来愈多的患者同时存在糖尿病(diabetes mellitus,DM)和肝病.慢性肝病合并DM既可能为一个病因的两个系统的不同表现,又可能是具有相互促进的链式恶性循环;DM和肝脏损伤可互相影响导致彼此疾病顽固难治,使得患者生活质量下降和预期寿命缩短[1].为此,有必要探讨高血糖与肝脏损伤之间的相互关系及其发病机制,从而制定针对性的防治及随访策略以改善此类患者的预后.一、糖尿病与肝病的相互关系慢性肝病和DM两者并存时主要有四种临床类型[2-3]:(1)DM及其相关肝损伤,例如口服降糖药物导致的肝损害、继发于胆道感染的肝损害、DM伴非特异性的肝酶异常(主要是谷氨酰转移酶增高)以及见于1型DM的糖原累及性肝肿大;(2)慢性肝病与DM享有共同的病因或发病机制,例如原发性血色病、自身免疫紊乱、酒精滥用、肢端肥大症、柯兴氏综合征以及肥胖症;(3)两者凑巧合并存在,例如2型DM合并慢性乙型肝炎(CHB);(4)慢性肝病及其相关DM,例如失代偿期肝硬化、慢性丙型肝炎、NAFLD、肝移植术后并发的葡萄糖耐量异常(impaired gluccse toerance,IGT)或餐后血糖增高为主的DM.
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肝脏疾病对内分泌激素的影响
肝脏既是人体重要的内分泌器官,体内多种激素在肝脏代谢、降解、转化和清除;同时也是某些激素作用的靶器官.慢性肝脏疾病可导致多种内分泌激素代谢紊乱,如生长激素、甲状腺激素、性激素、肾素-血管紧张素-醛固酮及抗利尿激素等,从而出现相应的临床表现和多种并发症.内分泌疾病,包括内分泌激素的变化可能会加重肝脏疾病进展,肝癌发生的风险增加.因此,本文就肝脏疾病对内分泌激素的影响及其临床意义做一综述.一、慢性肝病对生长激素-胰岛素样生长因子轴的影响肝脏是生长激素(growth hormone,GH)发挥生理作用的主要靶器官,也是生长激素-胰岛素样生长因子轴(GH-insulin-like growth factor axis,GH-IGFs)的中枢[1].
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甲状腺疾病与肝脏
甲状腺激素广泛地参与机体生长发育及物质代谢,而肝脏是人体重要的物质代谢及能量储存器官,也是甲状腺激素作用的靶器官,肝脏细胞表达甲状腺激素受体及促甲状腺激素受体[1].因此,甲状腺疾病往往引起肝脏功能异常,部分肝脏疾病也伴随甲状腺疾病的发生.一、甲状腺功能亢进症与肝脏甲状腺功能亢进症(以下简称甲亢)是由于甲状腺过度地合成与分泌甲状腺激素,导致循环中甲状腺激素浓度过高,后者作用于全身组织,从而引起一系列的高代谢症候群.部分甲亢患者可出现肝功能异常,临床表现包括血清转氨酶、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转移酶(GGT)及胆红素的升高等.其病因包括甲亢本身引起、抗甲亢药物引起及伴随的肝脏疾病引起.
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糖尿病治疗药物与非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一类进行性肝脏疾病的统称,疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化和肝硬化[1].NAFLD是西方国家常见的肝脏疾病,近年来,NAFLD在中国的患病率迅速升高,与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发病的增加相平行[2].众多的基础和临床研究显示NAFLD的发病,诊治和预后与T2DM紧密关联,而随着糖尿病治疗新型药物的不断出现,这些药物也开始应用或尝试应用于NAFLD的治疗,并显示出良好的治疗前景.本文拟对糖尿病治疗药物在NAFLD治疗中的应用和发展进行介绍.
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