中华肝脏病杂志
Chinese Journal of Hepatology 중화간장병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3418
- 国内刊号： 50-1113/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1基因在遗传性高间接胆红素血症中的突变分析
胆红素代谢是肝脏代谢的重要生理功能之一.非结合胆红素在血浆中以白蛋白为载体转运到肝脏,被肝细胞摄取、内化固定并转运到肝微粒体,在尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(uridine diphosphate-glucuronyl transferase,UGT)催化下与葡萄糖醛酸结合,生成两种结合型胆红素,即胆红素单葡萄糖醛酸酯和胆红素二葡萄糖醛酸酯,结合型胆红素由肝细胞向毛细胆管排泄,成为胆汁的主要成分之一.非结合型胆红素的葡萄糖醛酸化是胆红素进行有效转化、分泌和排泄的重要条件,尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶是胆红素代谢的关键酶.
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联合抗核抗体和抗纤维肌动蛋白抗体对自身免疫性肝炎Ⅰ型的诊断价值
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)Ⅰ型是一种慢性进行性肝脏疾病,免疫抑制剂能有效控制部分AIH-Ⅰ型患者病情的发展,但如果不能正确诊断、及时治疗,患者可能终导致肝硬化和肝功能衰竭[1].因此,寻找敏感性和特异性高的AIH-Ⅰ型诊断指标对患者很重要.传统筛查AIH-Ⅰ型的自身抗体指标是抗核抗体(antinuclear antibody,ANA)和(或)联合抗平滑肌抗体(anti-smooth muscle antibodies,ASMA)[2],抗纤维肌动蛋白抗体(anti-filamentous actin antibody,AFA)近年被认为对AIH-Ⅰ型患者具有较好的诊断价值4].然而目前有关ANA联合AFA对AIH-Ⅰ型患者诊断价值的研究报道少见,本研究收集了部分自身免疫性疾病患者的临床资料及血清标本,并进行了检测分析,报道如下.
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E盒结合锌指蛋白2抑制乙型肝炎病毒的复制和表达
目的 研究转录因子E盒结合锌指蛋白2 (ZEB2)对HBV复制和表达的影响. 方法 分别培养HepG2、HepG2.2.15和HepAD38细胞,Western blot检测ZEB2表达水平.培养HepG2.2.15细胞,转染ZEB2表达质粒或针对ZEB2的shRNA,采用Western blot检测ZEB2和HBV核心蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测HBV 3.5 kb RNA和HBV DNA,Southern blot检测HBV复制中间体,酶联免疫吸附法检测HBsAg和HBeAg表达水平,明确ZEB2对HBV复制表达的影响.采用双荧光素酶报告系统检测ZEB2对HBV启动子的影响,染色质免疫共沉淀法检测ZEB2与HBV启动子的结合情况.组间均数比较采用Student t检验. 结果 在HBV复制的细胞中,ZEB2表达受到抑制.过表达ZEB2可使HBV复制和表达水平下降约50％,差异有统计学意义(P＜0.05).采用shZEB2-1和shZEB2-2下调ZEB2后,HBV复制中间体的相对表达量由58.53±3.43分别上升到112.80±5.03、128.30±2.31,HBV 3.5kb RNA的相对表达量由1.00±0.01分别增加到2.03±0.02、2.32±0.03,HBsAg的相对表达量由35.63％±1.57％分别上升到81.87％±0.43％、100.00％±2.18％,HBeAg的相对表达量由37.00％±0.70％分别上升到88.00％±2.60％、100.00％±0.75％.ZEB2可以抑制HBV核心启动子的转录活性,并可与HBV核心启动子结合.结论 ZEB2通过结合HBV核心启动子并抑制其转录活性,从而抑制HBV的复制和表达.
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复方银杏提取物对高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠的防治作用
目的 建立非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型,探讨复方银杏提取物对非酒精性脂肪性肝炎的防治作用.方法 SD雄性大鼠60只,用高脂饲料和10％果糖水喂养24周,诱导大鼠形成非酒精性脂肪性肝炎.期间观察各组大鼠一般行为学,记录体质量,末次给药后取下腔静脉血和肝脏,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)及肝功能指标.计算肝指数,HE染色观察肝脏组织病理学的变化,并检测肝组织中总脂酶活性、TC、TG和游离脂肪酸(FFA)水平.单因素两水平采用t检验,单因素多水平用单因素方差分析.结果 24周后,与正常组相比,模型大鼠体质量增长较快,血清TC[(2.20±0.52)mmol/L,P＜0.01]、TG[(0.87±0.22) mmol/L,P＜0.01]、LDL-c[(1.22±0.50) mmol/L,P＜0.01]、丙氨酸氨基转移酶(ALT)[(129.4±44.7) U/L,P＜0.01]、天冬氨酸氨基转移酶(AST)[(209.3±42.8) U/L,P＜ 0.01]、肝指数(3.62％±0.28％,P＜0.01)及肝中TC[(4.42±1.39) mmol/mg,P＜0.01]、TG[(0.85±0.11) mmol/mg,P＜0.01]、FFA[(644.78±36.65)μmol/L,P＜0.01]水平升高,血清HDL-c水平[(0.58±0.11) mmol/L,P＜0.01]及脂蛋白脂肪酶(LPL)[(9.95±1.64) U/mg,P＜ 0.01]和肝脂酶(HL)[(9.91±1.03) U/mg,P＜0.01]活性显著降低.病理学结果显示模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、汇管区渗出、肝细胞坏死.给予复方银杏提取物(100mg/kg)干预后,大鼠血清TC[(1.78±0.21) mmol/L,P＜0.05]、TG[(0.58±0.07) mmol/L],P＜0.01)、LDL-c[(0.84±0.19) mmol/L,P＜0.01]、ALT[(84.1±17.1) U/L,P＜0.01]、AST[(155.4±20.9) U/L,P＜0.01)]、肝指数(2.71％±0.15％,P＜0.01)及肝组织中TC[(2.24±1.02) mmol/mg,P＜0.01]、TG[(0.46±0.11) mmol/mg,P＜0.01]、FFA[(580.56±50.63)μ mol/L,P＜0.01]水平明显降低,血清HDL-c[(0.68±0.10) mmol/L,P＜0.05]及LPL[(15.54±2.21)U/mg,P＜0.01]和HL[(11.92±1.87) U/mg,P＜0.01]活性明显升高.同时可明显减轻大鼠肝肿大,改善肝细胞的脂肪变性和炎症程度. 结论 复方银杏提取物可通过纠正血脂紊乱,改善肝功能和肝细胞脂肪变性,减轻炎症程度防治非酒精性脂肪性肝炎,其作用机制可能与提高肝总脂酶活性,减少肝中FFA,进而增加TG分解,降低TG合成有关.
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SIRT1-FoxO1-AdipoR2信号轴在酒精性脂肪性肝病中的作用机制
长期酒精刺激可抑制肝细胞沉默信息调节因子1的表达,使得插头框蛋白O1的乙酰化水平增高、核内定位减少和DNA序列的结合能力降低,进而致其下游调节的脂联素受体2及微粒体甘油三酯转运蛋白的表达减少,分别通过影响脂联素的信号转导和极低密度脂蛋白的合成导致肝细胞内脂质代谢紊乱和甘油三酯沉积,促进了酒精性脂肪性肝病的发生.
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药物诱导的自身免疫性肝炎研究进展
药物诱导的自身免疫性肝炎是由药物诱发的自身免疫反应所介导的肝损伤,由于与特发性自身免疫性肝炎的临床特征相似,临床上鉴别诊断往往非常困难.深入了解药物诱导的自身免疫性肝炎的发生情况、发病机制、所涉及的相关药物、风险因素、临床和组织学特点等,有助于更好地正确诊断和治疗本病.
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体素内不相干运动扩散加权成像在肝脏良恶性病变鉴别诊断及血流灌注评价中的初步应用
目的 探讨体素内不相干运动扩散加权成像(MM-DWI)参数在脏脏良恶性病变鉴别诊断及病变血流灌注评价中的应用价值. 方法 回顾性分析经穿刺手术标本病理学、临床或随访结果明确诊断的86例患者(96个病灶),其中恶性48例(53个病灶),良性38例(43个病灶).上述患者均行磁共振成像(MRI)常规平扫、增强扫描及多b值(b=0、50、100、150、200、400、600、800、1000、1 200 s/mm2) DWI获得IVIM双指数模型参数:快速扩散系数Dfast值、慢速扩散系数Dslow值及快速扩散成分所占百分比F值.根据MRI常规平扫及增强扫描对病变的血供情况进行判定并入组,其中富血供组47个病灶、乏血供组49个病灶.数据分析包括:肝良恶性病变组及富血供乏血供病变组的Dfast值、Dslow值比较采用独立样本t检验进行统计学分析;F值比较采用两独立样本非参数检验(Mann-Whitney U秩和检验)进行统计学分析;应用受试者工作特征(ROC)曲线评价上述参数值对肝脏良恶性病变鉴别及富血供乏血供病变评定中的价值. 结果 良性病变组的Dfast值、Dsloe值、F值高于恶性病变组,并且两者之间Dslow值、F值的差异有统计学意义(P值均＜ 0.01).富血供病变组的Dfast值、Dslow值、F值高于乏血供病变组,并且两者之间Dfast值、F值的差异有统计学意义(P值均＜ 0.01).ROC曲线评价Dstow值、Dfast值、F值诊断肝脏良恶性病变及肝脏富血供乏血供病变阈值、灵敏度、特异度、准确度及曲线下面积分别为1.18×10-3mm2/s、90.69％、92.45％、91.66％、0.938,27.20×10-3mm2/s、46.51％、73.58％、61.45％、0.589,20.25％、74.41％、50.94％、62.50％、0.653;1.17× 10-3mm2/s、59.57％、57.14％、58.33％、0.559,20.30×10-3 mm2/s、55.32％、63.26％、59.37％、0.618,17.80％、93.61％、89.79％、90.62％、0.961. 结论 IVIM双指数模型参数Dslow值对肝脏良恶性病变具有鉴别诊断价值,F值无需通过增强扫描就可以提供肝脏良恶性病变的血流灌注情况,可以为肝脏肿瘤的定性诊断提供一定的依据.
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聚乙烯醇微粒联合化学治疗栓塞对肝细胞癌合并肝动-静脉分流的临床疗效与生存预后分析
目的 评价聚乙烯醇(PVA)微粒联合化学治疗药物(或碘油化学治疗乳剂)化学治疗栓塞治疗肝细胞癌(HCC)并肝动-静脉分流(HAVS)患者的临床疗效及生存预后因素. 方法 回顾性分析133例HCC并HAVS患者资料,将HAVS分为3型:慢速型、中速型及快速型,相对应的分别应用300～500 μ m、500 ～ 710μm及710～1 000μm PVA微粒栓塞.慢、中速型分流先用PVA化学治疗药物混悬剂栓塞,再用碘油化学治疗乳剂栓塞;快速型分流仅用PVA化学治疗药物混悬剂栓塞.随访并分析生存期、无进展生存期和术后并发症等.采用Kaplan-Meier法计算累计生存率,生存预后因素采用Cox模型分析.结果 133例患者的中位生存期(OS)为9.1个月,6、12、24个月的生存率分别为73.7％、36.2％、10.2％.慢速型(36例)、中速型(58例)及快速型(39例)的中位OS分别为7.3、9.1、10.8个月,6、12个月生存率分别为69.2％、19.0％,72.4％、39.2％,77.8％、42.7％;不同分流速度类型患者的生存期差异无统计学意义(x 2=2.865,P=0.239).术后食管胃底曲张静脉破裂出血率1.1％,急性肝功能衰竭发生率0.4％.Cox回归分析结果显示:栓塞前甲胎蛋白≥400ng/ml (HR=2.105,P=0.006)为独立危险因素,而多次栓塞(HR=0.482,P=0.011)、肿瘤缓解(HR=0.431,P=0.041)及综合治疗(HR=0.416,P=0.004)为独立保护因素.结论 PVA微粒联合化学治疗药物(或碘油化学治疗乳剂)栓塞治疗HCC并HAVS是安全、有效的.多次栓塞、肿瘤缓解及综合治疗的患者预后较好,而栓塞前甲胎蛋白高表达的患者预后不良.
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肝癌胰岛素样生长因子-Ⅰ受体异常表达及其转录干预对裸鼠移植瘤的抑制效果
目的 分析肝癌胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-IR)表达并观察干预基因转录对裸鼠移植瘤的抑制作用. 方法 对40例原发性肝癌患者,手术后分别留取癌灶、癌周(距癌灶边缘2 cm)和远癌肝组织(距癌灶边缘5 cm)各40份,约200 mg,除部分作病理学检查外,其余置-85℃保存.4～6周龄体质量(18 ～ 20)g BALB/C裸鼠18只,雌雄各半,随机分为对照组6只、阴性对照组6只、干扰组6只,于无特定病原体条件下饲养.细胞株以含10％胎牛血清的二甲基亚砜完全培养基于37℃含CO2培养箱培养.细胞接种后,融合度达90％时,将shRNA分为干扰组、阴性对照和未处理对照组,以PolyJetTM转染试剂转染至肝癌细胞,经G418筛选,得到稳定转染细胞克隆,用于体内研究.用免疫组织化学法、Westem blot或荧光定量PCR分析人肝癌组织、肝癌细胞株IGF-IR表达;构建IGF-IR短发夹型RNA (shRNA)真核表达质粒并筛选有效序列;转染至肝癌PLC/PRF/5细胞,CCK-8法分析细胞增殖变化;经G418筛选稳定株接种裸鼠皮下成瘤,绘制肿瘤生长曲线及组织学检查.统计数据用Graphpad Prism 5.0和SPSS18.0软件进行绘图和分析,多个样本均数间比较先行方差检验和q检验,两样本均数比较采用t检验,样本率间比较采用x2分析或Fisher确切概率法,表达强度以等级相关分析. 结果 IGF-IR阳性率肝癌组为82.5％、癌周组为42.5％、远癌组为10.0％,癌周组、远癌组与肝癌组比较,x2=13.653和x 2=42.290,P值均＜0.01;其表达强度,肝癌组显著高于癌周组(Z=4.771,P＜0.01)和远癌组(Z=6.579,P＜0.01).肝L02细胞未见IGF-IR明显表达,肝癌PLC/PRF/5细胞IGF-IR呈强表达,约为Bel-7404细胞的4倍、HepG2细胞的5倍;以干扰效果佳的shRNA4转染PLC/PRF/5细胞,在72 h时癌细胞生长平均抑制率为63.9％,IGF-IR在转录水平平均抑制59.6％;癌细胞增殖发生G1期阻滞,其凋亡率显著增高.裸鼠皮下肝癌移植瘤,干预组瘤体[(143±24) mm3]生长速度明显慢于空白对照组[(372±46) mm3],t=10.776,P＜0.01,或阴性对照组[(350±50) mm3],t=9.142,P＜0.01;干预组IGF-IR表达下调,显著低于空白对照组(t=11.184,P＜0.01)及阴性对照组(t=9.450,P＜0.01).结论 干预IGF-IR基因转录可有效抑制裸鼠移植瘤生长,IGF-IR基因有望成为肝癌治疗新的潜在靶目标.
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丙型肝炎病毒感染的弥漫大B淋巴细胞淋巴瘤1例
一、病例资料患者男性,57岁,因“发现HBsAg阳性25年、抗-HCV阳性23年、左腋下肿物6个月”入院.患者25年前饮酒后出现恶心、呕吐等明显消化道症状,检查HBsAg为阳性,转氨酶、胆红素明显升高,经保肝及输血浆等治疗后好转、未予抗病毒治疗.23年前发现抗-HCV阳性,肝脏生物化学指标基本正常,未规律诊治.6年前查HBV DNA＜500拷贝/ml、HCV RNA约1 05拷贝/ml(检测值下限为1 03拷贝/ml,下同),外周血白细胞(2～3) ×109/L、血红蛋白(Hb) 100 g/L、血小板(70 ～ 80)×109/L,肝脏生物化学指标正常,腹部CT结果显示:肝硬化、脾大、食管静脉曲张.
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原发性胆汁性肝硬化患者外周血25-羟维生素D3、Th17细胞、CD4+调节性T细胞的变化及其意义
目的 检测原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血25-羟维生素D3[25-(OH) D3]、CD4+调节性T淋巴细胞(Treg细胞)、Th17细胞的变化,探讨其在PBC中的作用机制.方法 收集PBC患者22例,男女比例为1∶21,年龄为(61±12)岁,正常对照组7例,年龄与PBC患者相匹配.电化学发光免疫法检测PBC组和正常对照组外周血25-(OH) D3水平,流式细胞仪检测Th17、CD4+Treg细胞变化.据资料不同采用t检验、秩和检验、Pearson相关性分析或Spearman秩相关分析. 结果 (1)与正常对照组25-(OH) D3水平[(27.35±2.35) ng/ml]相比,PBC组血清25-(OH) D3水平[(9.49±3.65) ng/m1]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);(2)PBC患者Thl7百分比(2.05％±1.17％)增高,与正常对照组(0.99％±0.12％)相比,差异有统计学意义(P＜ 0.01);PBC患者外周血CD4+Treg细胞百分比(2.54％±1.14％)明显降低,与正常对照组(3.78％±0.51％)相比,差异有统计学意义(P＜ 0.05);PBC患者外周血Thl7/Treg细胞比值(1.00±0.63)与正常对照组(0.26±0.02)相比,差异有统计学意义(P＜0.01);(3) PBC组外周血25-(OH)D3与Thl7细胞、Th17/Treg细胞比值无相关性(r值分别为-0.062、-0.328,P值均＞ 0.05);PBC组外周血25-(OH) D3与CD4+Treg细胞百分比呈正相关(r=0.468,P＜0.05).结论 PBC患者外周血25-(OH) D3、CD4+Treg细胞显著降低,Th17细胞显著增多,存在Th17/Treg细胞免疫失调,25-(OH)D3通过上调CD4+Treg细胞水平影响PBC的发生、发展,外源性维生素D有可能改善PBC患者免疫功能.
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认真回顾研究史重视RUCAM量表在药物性肝损伤诊断中的应用
当前,在我国提交的有关临床药物性肝损伤(DILI)研究及相关文献中,相关的诊断标准采用非常混乱,使这些研究的结果、结论和经验无从比较和推广,因此,有必要认真回顾诊断量表的发展历史,统一标准和相关认识.RU CAM量表自1993年问世以来,不论是在文献中,还是在对有可能引起DILI的药物调控决策方面,已广泛用于评估因果关系,为临床医师提供一种诊断DILI的有益分析构架.除非将来发现具有明确诊断意义的标志物,目前仍应采用RUCAM作为DILI的因果关系评估和辅助诊断量表.
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“前DAA时代”中国慢性丙型肝炎的治疗现状与挑战
我国慢性丙型肝炎及其病情进展所致的疾病负担和社会经济负担日趋严重.目前国内治疗慢性丙型肝炎的标准方案为聚乙二醇化干扰素(PegI FN)联合利巴韦林(RBV)的PR方案,然而这仍存在诸多不足.国际上直接抗病毒药物(DAAs)治疗丙型肝炎的临床进展迅速,中国也将迎来DAAs的上市,丙型肝炎治疗即将进入“DAA时代”.本文拟对我国当前慢性丙型肝炎的疾病负担和标准方案在临床治疗中存在的主要问题进行综述,并简要介绍了DAAs治疗方案的优势和挑战,为我国丙型肝炎治疗进入“DAA时代”提供参考.
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药物性肝损伤与自身免疫性肝炎患者的血清学和病理学特征分析
目的 探讨药物性肝损伤(DILI)和自身免疫性肝炎(AIH)患者在血清生物化学检测指标和肝组织病理学上的差异与共同点,为临床诊治和鉴别这两种疾病提供思路. 方法 搜集2012年1月至2014年10月我院连续住院诊治的106例DILI患者和63例AIH患者的生物化学、免疫学、自身抗体及肝组织病理资料.分别统计一般资料、生物化学指标、免疫学、肝组织Ishak评分及肝组织定性改变并比较分析.多组非参数统计采用Kruskal-Wallis检验,多组间两组比较的非参数统计采用Nemenyi检验,肝组织Ishak评分采用Wilcoxon rank-sum检验,分类资料构成比的比较采用Chi-Square检验. 结果 AIH组分别与DILI肝细胞损伤型组和DILI混合型组患者各项血清生物化学检测指标比较,丙氨酸氨基转移酶(187.2 U/L分别对比1 326.5 U/L、455.6 U/L)、天冬氨酸氨基转移酶(172.2 U/L分别对比759.5 U/L、349.5 U/L)、碱性磷酸酶(209.3 U/L分别对比157.3U/L、169.4 U/L)、γ-谷氨酰转移酶(254.8 U/L分别对比176.5U/L、170.5 U/L)、总胆红素(37.2μmol/L分别对比95.8μmol/L、52.6 μ mol/L)和血清铁(18.9 μ mol/L分别对比36.2 μ mol/L、23.9μmol/L)、血清铁蛋白(122.5μmol/L分别对比410.4 μ mol/L、186.5μmol/L)、免疫球蛋白(Ig)G(18.4 g/L分别对比12.6 g/L、12.3 g/L)和IgM(1.8 g/L分别对比1.3 g/L、1.1g/L),P值均＜0.05,差异均有统计学意义.AIH组、DILI肝细胞损伤型组和DILI混合型组界面炎症Ishak评分分别为2.2±0.8、1.3±0.7、1.3±0.6,汇管区炎症Ishak评分分别为2.3±0.9、1.5±0.7、1.4±0.8,纤维化评分分别为2.8±1.1、1.5±0.7、1.3±0.7,AIH组与其他两组比较,P值均＜ 0.05,差异均有统计学意义.AIH组、DILI肝细胞损伤型组和DILI混合型组蜡质样沉积比例分别为0、29.2％、34.5％,铁沉积比例分别为11.1％、52.1％、25.9％,AIH组与其他两组比较,P值均＜ 0.05,差异均有统计学意义. 结论 DILI患者与AIH患者在生物化学、免疫学、肝组织病理学表现上存在差异.AIH患者的界面炎症、汇管区炎症、纤维化程度比DILI患者严重,铁沉积、蜡质样沉积在DILI患者中明显增多.
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LiverToX数据库收录的中草药制剂现状与分析
目的 介绍药物性肝损伤数据库LiverTox的内容与特点,并对其中收录的37种草药制剂进行摘录和分析. 方法 首先,介绍LiverTox数据库的来源和主要内容,包括药物性肝损伤的临床特征分型、病情程度分级和因果关系评价量表等内容;其次,通过阅读药物信息,详细摘录LiverTox数据库在“草药与膳食补充剂”项下收录的37种中草药制剂的药品名称、基源/来源、功效、成分组成、肝损伤类型及表现等信息,并进行初步统计分析;后,与国内对于中草药肝损伤的现有认识进行比较分析. 结果 LiverTox数据库是开放获取的、信息丰富的药物性肝损伤数据库,提供了关于诊断、分型、因果关系分析和治疗的实用信息.其收录的37个草药制剂中,28个存在肝损伤风险,常见的前3位治疗目的为减肥、治疗关节炎和便秘,不同病例发生肝毒性的潜伏期长短不一(4周至6个月).与国内现有认识相比,LiverTox数据库收录的具有肝毒性草药制剂的品种和适应证有所不同,许多国内公认的肝毒性中草药并未被收载. 结论 LiverTox数据库简洁实用,但其收录的草药制剂与国内现有认识存在一定差距.
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药物性肝损伤的治疗现状
近年,由于处方药和非处方药数量的惊人增长及各类中草药、保健药物的不规范应用,药物性肝损伤的发病率逐年增加,但是目前药物性肝损伤仍然缺乏特效的治疗方法.强调在及时诊断的基础上进行规范治疗,治疗过程中需要充分评估肝损伤的严重程度及原发疾病情况,及时停用可疑药物,合理选择治疗药物,对于严重肝功能衰竭患者建议进行肝移植治疗.
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促进药物性肝损伤的转化研究
药物性肝损伤(DILI)是重要的药源性疾病之一,也是药物审批失败、增加警示以及撤市的重要原因,其临床表型复杂,可引起几乎所有的急性、亚急性和慢性肝损伤类型,重者可导致肝功能衰竭,甚至死亡.涉及的药物种类多样,人群异质性复杂,都是临床上导致多数DILI病例不可预测的原因.因此,DILI的预测、诊断和治疗,成为了肝病领域中极具挑战性的问题.加强这方面的临床转化研究,使更多成果转化为临床诊断、治疗的真正手段,具有重要的意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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