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  • 蛋白磷酸酶2A催化亚基异构体过表达细胞株的构建和鉴定

    作者:刘雨阳;唐深;王新航;秦富;陆彩铃;肖德强;孙斌;李习艺

    目的 克隆PP2Acα异构体(PP2Acα2)并分析该基因结构,构建PP2Acα2和PP2Acα载体并建立高表达细胞株.方法 诱导HL-60细胞表达PP2Acα2,克隆PP2Acα2和PP2Acα使用pCMV-Tag4A真核表达载体构建重组质粒.通过转染建立高表达细胞株,RT-PCR和蛋白免疫印迹实验检测其PP2Acα2、PP2Acα基因和蛋白水平,使用细胞计数法检测细胞株生长曲线和流式细胞仪检测细胞周期.蛋白免疫印迹实验检测免疫球蛋白结合蛋白1(IGBP1)在构建成功的细胞中的改变.结果 经过测序鉴定PP2Acα2和PP2Acα重组质粒构建成功,PP2Acα2为PP2Acα剪切异构体缺失第五外显子.RT-PCR和蛋白免疫印迹结果显示成功构建表达PP2Acα和PP2Acα2的HEK293细胞株.转染后的细胞生长曲线和细胞周期未发生明显改变.IGBP1在转染了PP2Acα2的HEK293细胞株中表达量分别是Vetor组和PP2Acα组的2.2倍和1.5倍.结论 成功克隆了PP2Acα2基因并构建了重组质粒,成功构建了高表达PP2Acα2细胞株.为阐明PP2Acα2的作用机制及其生物学效应提供了可靠的平台.

  • 血清饥饿和接触抑制两种GO期同步化方法效果评价

    作者:严丽萍;陶茂萱

    目的 评价血清饥饿和接触抑制两种方法对细胞周期GO期同步化效果,并分析再进入细胞周期各期的时点.方法 利用体外细胞培养技术,采用流式细胞术分析人胚肺成纤维细胞血清饥饿0~48h以及恢复血清培养0~24h内细胞周期分布改变;分析接触抑制3天及传代后24h细胞周期分布改变.结果 血清饥饿48h后能够达到较好的同步化效果,血清再刺激16h细胞进入细胞周期进程,G1期的细胞在16h后明显减少,24h时达到低点;S期的细胞在16h后明显增加,于20h左右达到峰值;G2期的细胞在20h时增加明显,24h时达峰值.接触抑制同步化3天后GO达83.36%,传代后,G1期的细胞在13h后逐渐减少,S期的细胞在13h后逐渐增加,于22h时达峰值,G2期的细胞在19h后逐渐增加,25h时达峰值.结论 血清饥饿48h或者接触抑制3天均能使体外培养人胚肺成纤维细胞达到GO期同步化状态,恢复血清16h和传代后13h细胞逐渐进入周期.血清饥饿法要优于接触抑制法.

  • 血清饥饿对大鼠血管平滑肌细胞黏附和铺展的影响

    作者:黄瑞芹;李敏

    目的:探讨血清饥饿对大鼠血管平滑肌细胞黏附和铺展的影响。方法:培养大鼠血管平滑肌细胞,分为对照组与实验组。对照组给予含10%血清的DMEM,实验组给予DMEM,比较两组细胞黏附数及铺展情况。结果:实验组平滑肌细胞黏附数目平均(127±11)个,对照组细胞黏附数目(194±9)个。对照组细胞铺展较开,并有伪足伸出,实验组平滑肌细胞铺展效果较差,伪足伸出不明显。结论:血清饥饿在一定程度上能抑制大鼠血管平滑肌细胞的黏附和铺展。

  • 雌激素对血清饥饿诱导成骨细胞凋亡的影响

    作者:唐孝明;裴福兴;沈彬;刘仲前;张耀明;庞健

    目的探讨雌激素对血清饥饿诱导体外培养大鼠成骨细胞凋亡的影响.方法新生SD大鼠颅骨第2、3代成骨细胞随机分为对照组、血清饥饿组和血清饥饿+雌激素组,每组细胞分别培养24 h、48 h、72 h、5 d、7 d、14 d后行TUNEL染色观察凋亡细胞的形态特征;流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率.结果对照组细胞核未见明显异常;血清饥饿组可见细胞核内有紫兰色颗粒的凋亡细胞;血清饥饿+雌激素组凋亡细胞明显减少;与对照组比较,血清饥饿组细胞凋亡率升高,血清饥饿+雌激素组细胞凋亡率降低( P<0.05).结论雌激素能抑制血清饥饿诱导的大鼠成骨细胞凋亡.

  • 血清饥饿对结肠癌HCT116细胞外泌体分泌的影响

    作者:高佳佳;李薇;鞠强;周兰萍;赵晓航

    目的:本研究尝试使用添加无外泌体血清(Exosome-depleted FBS)的培养基培养细胞并提取外泌体,比较无外泌体血清和传统的无血清两种不同的培养条件对结肠癌HCTll6细胞外泌体分泌的影响,旨在优化外泌体提取条件,使之有利于后续功能研究.方法:采用提取前24 h无血清和添加无外泌体血清培养基培养结肠癌细胞,普通光学显微镜下观察两种培养条件下细胞的生长和形态,用超速离心法分步提取分泌到细胞培养上清中的外泌体,透射电子显微镜下观察外泌体的形态,蛋白免疫印迹法分析外泌体标志蛋白,以及纳米颗粒追踪计数分析外泌体大小和含量.结果:与无血清培养条件相比,添加无外泌体血清培养的HCTll6细胞生长状态良好,细胞无明显死亡现象.两种培养条件分泌的外泌体形态相近,均呈圆形或椭圆形,由脂质双分子层包裹的小囊泡,直径为40-100 nm.无外泌体血清培养条件分泌的外泌体大约是无血清培养的6倍,二种培养条件下提取的外泌体直径均为90 nm左右,与电镜结果一致.两种培养条件提取的外泌体中均检测到HSP70和CD63外泌体标志蛋白.结论:添加无外泌体血清培养HCTll6细胞分泌的外泌体与无血清培养相比无明显差异,但添加无外泌体血清培养的细胞状态比无血清培养的细胞状态好,外泌体的分泌可能更接近生理条件下的生长环境,分泌的外泌体数量更多,因此无外泌体血清培养条件较无血清培养更适合结肠癌来源外泌体的提取和研究.

  • 正常妇女妊娠期和分娩后血清胖素A和饥饿激素水平的检测

    作者:孙桂荣;姚远;张飚;李海霞;刘艳;曹永献

    胖素(orexins)是下丘脑外侧区神经元表达的、具有促进摄食作用的神经肽, 分为A、B两种亚型.给动物的脑室或下丘脑外侧区注射胖素A或胖素B,其摄食行为明显增强,且胖素A的作用明显大于胖素B[1].近年发现,外周血循环中也存在胖素A [2],推测胖素可能具有激素样生理作用.血清饥饿激素(ghrelin)是生长激素促分泌物质受体的内源性配体[3],与下丘脑和垂体的受体相互作用促进生长激素释放、增加摄食和调节能量代谢[4].众所周知,人和动物在妊娠期和哺乳期以性激素、生长激素、催乳素变化和能量需求增加为特征,这种特征是否与血清胖素A和饥饿激素水平变化有关,国内外尚无报道.本研究旨在探讨外周胖素A和饥饿激素在妊娠、哺乳期能量代谢调节中的作用.

  • Erk/Akt信号分子介导血清饥饿诱导的前列腺癌DU145细胞增殖

    作者:李璐;张国安;王业全;侯森;崔文

    目的 癌症晚期阶段,随着肿瘤体积增大,肿瘤灶内的细胞面临着低氧、营养匮乏的生存环境.近年来研究表明,癌细胞在这种环境条件下仍具有一定的增殖能力.本研究旨在探讨血清饥饿对前列腺癌(prostate cancer,PCa)DU145细胞增殖的影响及其相关信号分子的调控机制.方法 无血清培养基干预DU145细胞,分别用MTT、细胞计数实验观察血清饥饿对细胞活力和细胞增殖的影响;蛋白质印迹法测定干预前后细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,Erk)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase,Akt)的蛋白表达及磷酸化水平变化.结果 血清饥饿72h,细胞活力(t=8.233,P=0.001)和细胞增殖能力(t=12.291,P=0.000 3)显著降低.血清饥饿48 h的细胞数目为0.792±0.063,较血清饥饿24 h的0.591±0.070增多,t=3.686,P=0.021.随着血清饥饿时间的延长,细胞增殖受到影响.蛋白质印迹法结果表明,血清饥饿能明显促进Erk (P=0.007)和Akt(P-0.001)磷酸化,却对Erk和Akt总蛋白的表达没有显著影响.Erk通路抑制剂U0126显著抑制了血清饥饿环境下Erk的磷酸化(P<0.001),同时抑制了细胞的增殖能力,t=8.544,P=0.001;Akt通路抑制剂LY294002显著抑制血清饥饿环境下Akt磷酸化(P=0.003)的同时抑制了细胞的增殖能力,t=10.472,P<0.001.结论 在血清饥饿条件下,DU145细胞可以通过激活Erk和Akt信号通路来保持一定的增殖能力,这可能是其在血清饥饿环境下做出的适应性反应.

  • 血清饥饿激活表皮生长因子受体诱导胃癌耐药

    作者:王俊雄;蔡习强;聂勇战;郝建宇;樊代明

    目的 探讨血清饥饿对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)高表达胃癌细胞化学药物治疗(以下简称化疗)敏感性的影响及其作用机制.方法 将胃癌细胞分为4组:正常对照组、饥饿组、化疗药处理组、饥饿+化疗药处理组.采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]方法观察肿瘤细胞的存活率,两两比较验证血清饥饿对化疗药敏感性的影响.采用Western blotting法观察细胞EGFR及其下游靶分子细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK),蛋白激酶B(RAC-alpha serine/threonine-protein kinase,Akt)的磷酸化水平变化;后进一步借助EGFR单克隆抗体西妥昔单抗抑制EGFR的磷酸化的活性,观察其对胃癌细胞化疗感性的影响.结果 与对照组相比,胃癌细胞SGC7901血清饥饿时对多种化疗药物的敏感性下降,血清饥饿可促进EGFR、ERK磷酸化,差异有统计学意义(P<0.05).EGFR单克隆抗体可部分逆转血清饥饿所导致的化疗药耐药.结论 缺营养饥饿可诱导EGFR高表达胃癌细胞化疗耐药,其诱导机制可能与激活EGFR/ERK信号通路有关.

  • 血清饥饿对大鼠椎间盘髓核细胞凋亡的影响及其机制研究

    作者:吴瑞凯;齐义营;茹选良;蒋增辉;桂先革

    目的 研究血清饥饿对大鼠椎间盘髓核细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 培养大鼠原代腰椎间盘髓核细胞,取2代细胞进行实验,分为血清饥饿组和正常对照组.血清饥饿组培养基为DMEM,无血清培养24h.正常对照组培养基为10%胎牛血清+DMEM,余培养条件同血清饥饿组.CCK-8(Cell Counting Kit-8)检测细胞活性;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡;免疫细胞化学法检测p38MAPK、cleaved Caspase-3蛋白表达;RT-PCR(reverse transcription-PCR)检测Bcl-2 mRNA、Caspase-3 mRNA、p38MAPK mRNA的表达.结果 血清饥饿组与对照组比较:①细胞活性明显下降(P<0.01);②凋亡率明显增高(P<0.01);③p38MAPK蛋白阳性表达明显增强,Caspase-3蛋白阳性表达明显增强;④Bcl-2 mRNA表达明显降低,Caspase-3 mRNA表达明显升高,p38MAPK mRNA表达明显升高(P<0.01).结论 血清饥饿培养可诱导大鼠腰椎间盘髓核细胞发生凋亡,其发生机制可能与p38MAPK通路下调Bcl-2,激活Caspase-3有关.

  • 苯并(a)芘对不同时相人胚肺成纤维细胞细胞周期的影响

    作者:严丽萍;陶茂萱

    目的 研究不同细胞周期状态下,苯并(a)芘[B(a)P]对人胚肺成纤维细胞周期的影响.方法 采用血清饥饿的方法使人胚肺成纤维细胞(HELF)同步于G0期,血清再刺激后细胞较为同步地进入周期,分别于G1、S和G2-M期细胞占多数的情况下对细胞进行B(a)P(2、10、50 μmol/L)染毒处理,染毒方式分B(a)P经代谢活化和未经代谢活化两种.结果 血清饥饿48 h,细胞较好地同步于G0期,血清再刺激后10~12 h、16~18 h、22~24 h为G1、S和G2-M期改变明显的时间.未经代谢活化的B(a)P对细胞周期的影响较弱,改良的代谢活化方法既能较好地代谢活化B(a)P,又尽可能避免了对细胞周期的干扰作用.除2μmol/L组在22 h引起G1期细胞百分比下降和S期细胞百分比增加外,其他时点和剂量均有S期百分比下降的效应,随着剂量增加,该效应越明显,16 h改变明显;16h出现G2-M期细胞百分比增加的效应;10和22 h出现G1期细胞百分比增加和G2-M期细胞百分比下降的效应.结论 血清饥饿及再刺激方法能得到处于各时相的细胞;改良的代谢活化方法适合细胞周期研究;B(a)P在实验周期均能引起HELF S期细胞减少,作用于G1期可引起G1期阻滞,作用于S期可引起G2-M阻滞,作用于G2期可引起G1阻滞.

  • 血清饥饿对人白血病细胞株THP-1细胞增殖、细胞死亡和细胞自噬的影响

    作者:高雪;郑晓琦;刘为忠;刘德胜;张静;潘效红

    目的 本实验通过血清饥饿处理人急性单核细胞白血病细胞株THP-1,探究血清饥饿对细胞增殖、细胞死亡和细胞自噬的影响及其机制. 方法 实验分为4组:0% FBS组、1%FBS组、5% FBS组和10% FBS组(对照组),血清饥饿时长为24h和48 h.通过MTT法检测细胞增殖,台盼蓝拒染法检测细胞死亡,流式细胞术测定吖啶橙(AO)的荧光强度,免疫印迹法检测自噬相关蛋白Atg5、Atg7和LC3Ⅱ表达. 结果 与对照组相比,不同程度血清饥饿处理24h和48h均可以显著抑制THP-1细胞增殖(P<0.05),细胞增殖呈现一定的血清浓度依赖性和饥饿时间依赖性.血清饥饿处理24h和48 h可以显著增加细胞死亡率(P<0.05),并增加细胞内酸性自噬体囊泡的形成.免疫印迹显示,血清饥饿显著性增强自噬相关蛋白Atg5,Atg7和LC3Ⅱ的表达(P<0.05). 结论 血清饥饿可降低THP-1细胞增殖,增加细胞死亡率和自噬.

  • 左归丸调控Cx43对血清饥饿诱导MC3T3-E1细胞凋亡的保护作用

    作者:桑红灵;周安方;孙志博;陶春晖;赵敏

    目的:论证左归丸含药血清抗MC3T3-E1细胞凋亡的机制与其调控Cx43表达及功能有关.方法:将培养细胞分为:正常A组、对照B组、左归丸含药血清C组.后两组采用血清饥饿法诱导细胞凋亡.流式细胞仪检测细胞凋亡、Western blot法检测Caspase3蛋白表达;RT-PCR、Western blot法分别检测Cx43mRNA、蛋白表达;免疫荧光染色检测细胞爬片Cx43蛋白分布及定量;放免法检测细胞上清液cAMP含量.结果:左归丸可明显降低血清饥饿诱导的细胞凋亡、减少caspase3蛋白表达,B、C组比较P<0.01或P<0.05.血清饥饿还导致Cx43mRNA及蛋白表达、蛋白荧光分布及MOD值、细胞上清液cAMP含量显著减少,而左归丸可显著提高上述指标,B、C组比较P <0.05.结论:左归丸含药血清通过调控Cx43表达及功能,发挥抗MC3T3-E1细胞凋亡的保护作用.

  • 左卡尼汀对血清饥饿诱导心肌细胞凋亡的保护作用

    作者:焦洪志

    目的 研究左卡尼汀对血清饥饿诱导心肌细胞凋亡的保护作用.方法 新生大鼠心肌细胞分为正常组、模型组和不同剂量左卡尼汀(20、40、80 μg/mL)治疗组.MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪测心肌细胞的凋亡指数,Wsetern blot 法检测心肌细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达水平.结果 左卡尼汀明显抑制血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡,表现为细胞存活率升高,凋亡率下降,caspase-3表达降低.结论 左卡尼汀对血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡具有一定的保护作用.

  • δ阿片受体激活对血清饥饿致大鼠成骨细胞凋亡的影响及机制

    作者:杨宇;吕刚

    目的 利用体外培养大鼠成骨细胞,研究δ阿片受体激活对血清饥饿诱导成骨细胞凋亡的影响并探讨其机制.方法 培养大鼠成骨细胞,分组给药作用48 h后,MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪分析细胞周期,Annexin V-F1TC/PI双标记法测定细胞凋亡率,Western blot测定PKC和Caspase-3表达.结果 给予δ阿片受体激动剂DADLE l μmol·L-1处理可显著抑制由血清饥饿导致的成骨细胞凋亡,表现为细胞存活率增加,凋亡率降低,S+G2+M期百分比增加,Caspase-3表达下降,PKC表达增加;但这种现象可被Naltrindole所拮抗;并且给予10 μmol·L-1 GF109203X亦可拮抗DADLE的这种抑制细胞凋亡的作用,表现为细胞存活率降低,凋亡率增加;S+G2-M期百分比降低;caspase-3表达增加;PKC表达下降.结论 DADLE激活δ阿片受体对血清饥饿诱导的成骨细胞凋亡起保护作用,且这种作用是通过PKC途径实现的.

  • 低氧环境和血清饥饿对内皮祖细胞死亡率的影响

    作者:连锋;薛松;顾萍;张谷兰;吴学军;朱洪生

    目的 探讨低氧环境和血清饥饿对骨髓来源内皮祖细胞死亡率的影响.方法 取SD大鼠骨髓,分离出内皮祖细胞,并用免疫荧光法鉴定.取第2代细胞,分别在常氧环境(21% O2)合并正常血清(20%浓度)或血清饥饿(0%、2%浓度)条件下培养48 h,或是低氧环境(3%O2)合并正常血清或血清饥饿条件下培养48 h、72 h、96h、120 h.用Live/Dead染色,结合图像分析,计算细胞死亡率.结果 短期处于低氧环境中,内皮祖细胞的死亡率无明显变化(P>0.05).在血清饥饿条件下,细胞死亡率显著升高(P<0.01).如果长期处于低氧环境中,与正常血清培养相比,血清饥饿培养时细胞死亡率显著升高(P<0.O1),72 h时达(96.30±3.18)%,120 h时达100%.结论 缺氧环境和血清饥饿对内皮祖细胞的存活均有不良影响,其中血清饥饿的影响更大.

  • 血清饥饿及融合培养对人牙髓细胞周期同步化和矿化活性的影响

    作者:彭伟伟;戴兆威;曹颖;韩俊力;朱亚琴

    目的:比较血清饥饿及融合培养对人牙髓细胞周期同步化及矿化活性的影响.方法:将人牙髓细胞分别培养至80%及100%融合后,使用含0.5%胎牛血清的培养基继续培养细胞24、48、72 h,使用流式细胞仪检测牙髓细胞的细胞周期.以100%融合培养后饥饿48 h的人牙髓细胞作为实验组,80%融合培养的细胞作为对照组,在基因水平检测碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、骨钙素的表达;在蛋白水平检测碱性磷酸酶活性.采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:在人牙髓细胞达到100%融合后,经血清饥饿48 h的G0/G1期细胞比100%融合培养组以及血清饥饿组多(P<0.05).在基因水平,实验组Ⅰ型胶原、骨钙素的表达与对照组无统计学差异,但是能促进碱性磷酸酶的表达(P<0.05),同时在蛋白水平也刺激了人牙髓细胞碱性磷酸酶的分泌(P<0.05).结论:100%融合培养联合血清饥饿法使更多的人牙髓细胞周期同步于G0/G1期,能更好地促进人牙髓细胞矿化.

  • 血清饥饿对HT22细胞FOXO1蛋白磷酸化的影响

    作者:邓爱清;周宏智;陈霞

    目的:观察血清饥饿对HT22 细胞叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,FOXO1)蛋白表达的影响,探讨FOXO1 蛋白在脑缺血损伤中的意义.方法:建立去血清饥饿损伤细胞模型,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测细胞损伤,四甲基偶氮盐(methylthiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活力;Western Blot 检测血清饥饿对HT22 细胞FOXO1 蛋白磷酸化的影响.结果:LDH 和MTT 结果显示随着血清饥饿时间的延长,细胞损伤增加,细胞活力逐渐下降,呈时间依赖性.去血清饥饿6 h 后,FOXO1 的Ser 319 位点磷酸化降低,Ser256 和Thr24 位点的磷酸化水平增加.结论:血清饥饿诱导的神经元损伤可以导致FOXO1 蛋白的磷酸化水平发生变化.

  • WORT对血清饥饿及辐射诱导血清饥饿的SHG44增殖抑制作用的影响

    作者:薛景;刘芬菊;宁萍;黄辉

    目的研究磷脂酰肌醇-3-激酶的相对特异性抑制剂WORT(Wortmannin,渥漫青霉素)对血清饥饿的SHG44细胞及辐射诱导血清饥饿的SHG44增殖抑制作用的影响.方法用甲基噻唑基四氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium ,MTT)比色法测定不同浓度的WORT处理的血清饥饿及血清饥饿后5 Gy照射的SHG44细胞的存活率.结果血清饥饿后,1.00×10-8 mol/L~5.00×10-7 mol/L的WORT使细胞存活率随WORT浓度的升高而降低(P<0.05),5.00×10-7 mol/L~5.00×10-6 mol/L的WORT使细胞存活率的降低出现平台期,1.50×10-5~3.00×10-5 mol/L范围内细胞存活率再一次出现下降(P<0.05).实验结果表明WORT可使血清饥饿后再接受5 Gy照射的细胞存活率进一步降低(P<0.05).结论血清饥饿后,渥漫青霉素可抑制SHG44细胞的增殖,并提高辐射诱导血清饥饿细胞的增殖抑制作用,其机制可能与抑制PI3K通路以及PI3K家族其他成员相关.

  • 血清饥饿和表皮生长因子上调人肝癌细胞中血管内皮生长因子mRNA表达的研究

    作者:高艳景;袁孟彪;辛华;卢勇;王茜;邵洪莲

    目的:探讨血清饥饿及表皮生长因子(EGF)对人肝癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的调节.方法:以次黄嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)为内标,将VEGF与HPRT比值作为VEGF表达水平的参数,对VEGF PCR产物相对定量,分析血清饥饿和5,25ng/ml浓度的EGF在6h时对人肺癌细胞VEGF mRNA表达水平的影响.结果:对照组、血清饥饿组、5ng/ml、25ng/ml EGF刺激组VEGF mRNA表达的相对量分别为(24.73±3.19)%、(52.73±9.58)%、(76.30±10.78)%和(114.87±13.55)%,并且EGF组VEGF mRNA的表达水平比血清饥饿组高(P<0.05)、25ng/ml EGF刺激组明显高于5ng/ml EGF刺激组(P<0.05).结论:血清饥饿和EGF能刺激人肝癌细胞VEGF基因的表达,提示:在人肝癌细胞生长过程中,实质性肝癌细胞的生长可能是呈现出一种"周期性爆炸性生长"的方式.

  • 血清饥饿和表皮生长因子上调人肝癌细胞表皮生长因子受体的研究

    作者:高艳景;袁孟彪;辛华;王茜;高选;邵洪莲;胡雪梅

    目的:探讨血清饥饿以及EGF对人肝癌细胞EGFR表达的影响。方法:用免疫组化方法研究血清饥饿、5ng/ml EGF和25ng/EGF对人肝癌细胞EGFR表达的影响。结果:撤血清培养组、5ng/mlEGF和25ng/ml EGF刺激组人肝癌细胞EGFR的表达阳性细胞分别为(5.66±0.86)%、(10.67±1.26)%和(16.83±1.66)%,与正常对照组(1.81±0.75)%相比较差异显著(P<0.01),EGF刺激组比血清饥饿组明显增高(P<0.01)、25ng/ml EGF组比5ng/ml EGF组增高(P<0.01)。结论:血清饥饿和EGF能明显增强人肝癌EGFR的表达,且EGF上调EGFR表达的作用具有剂量依赖效应。

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