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白花丹醌对人肝星状细胞的增殖抑制、凋亡及细胞外基质分泌功能的影响
目的:研究白花丹醌对人肝星状细胞株(HSC-LX2)的作用,观察该药对细胞的增殖抑制率、细胞凋亡、分泌细胞外基质和金属蛋白酶功能的影响.方法:HSC-LX2与药物孵育48 h,以MTT法检测细胞增殖抑制率;以流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫组化法观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1和MMP-13表达的部位和面积.结果:白花丹醌低、中、高浓度均可抑制HSC-LX2细胞增殖,诱导细胞发生凋亡,降低Ⅰ型和Ⅲ型胶原分泌水平,并增加其分泌MMP-1及MMP-13的能力.以上作用具有剂量依赖性,有统计学差异(P＜0.05);中、高剂量组上述的作用比秋水仙碱强.结论:白花丹醌具有抑制HSC-LX2细胞增殖、诱导细胞发生凋亡、降低细胞外基质的分泌,并增加纤维蛋白降解酶分泌水平的能力,而对肝纤维化进程有干预作用;上述能力均有剂量依赖性;且中、高剂量组的干预能力强于秋水仙碱.
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乌索酸抑制人肝星状细胞增殖的PDGF-ERK信号通路研究
目的:研究乌索酸对人肝星状细胞(HSC-LX-2)增殖的影响及作用机制.方法:将不同剂量的乌索酸作用于体外培养的HSC-LX-2细胞48 h后,MTT方法测定乌索酸对HSC-LX-2细胞增殖的影响;Western-blot方法测定PDGF-ERK信号通路相关蛋白水平的表达.结果:乌索酸呈剂量依赖性地抑制HSC-LX-2细胞的增殖,20、30和40 μmol·L-1浓度的乌索酸增殖抑制率分别为9.1%、42.3%、62.6%,IC50为35.2μmol·L-1;不同浓度乌索酸作用HSC-LX-2细胞48 h后,该细胞的PDGF受体和磷酸化ERK等蛋白含量水平下降,其中以30和40 μmol·L-1两种浓度的乌索酸作用效果为明显,与对照组相比具有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),而各组中ERK蛋白水平无明显变化.结论:从研究结果推断,乌索酸能抑制HSC-LX-2细胞的增殖,其作用机制可能与阻断PDGF-ERK信号通路有关.
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补骨脂酚对TGF-β诱导人肝星状细胞损伤的保护作用
目的:探讨补骨脂酚对转化生长因子-β(TGF-β)诱导人肝星状细胞损伤的保护作用及其机制.方法:通过噻唑蓝(MTT)比色法检测各组人肝星状细胞活性,筛选出补骨脂酚安全有效浓度;本实验分为空白组、模型组、补骨脂酚组(1×10-5mol·L-1)及雌二醇组(1×10-6mol· L-1),同样检测各组细胞的活性,除空白组外,其余各组均加入10 μg· L-1TGF-β诱导人肝星状细胞损伤;分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中基质金属蛋白酶-1(MMP-1),胶原蛋白-Ⅰ (Col-Ⅰ)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中MMP-1,Col-Ⅰ蛋白的表达水平.结果:与模型组比较,1 ×10-5 mol· L-1补骨脂酚显著提高TGF-β诱导人肝星状细胞及细胞中SOD,GSH-Px活性,显著降低细胞中MDA含量及Col-Ⅰ,MMP-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01).结论:补骨脂酚对TGF-α诱导人肝星状细胞损伤的保护作用,主要是通过提高细胞中抗氧化酶的活性、降低细胞中MMP-1,Col-Ⅰ mRNA和蛋白的含量.
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靶向CTGF锤头核酶对TGF-β1作用下人肝星状细胞合成Ⅰ型胶原的作用
目的:探讨靶向结缔组织生长因子(CTGF)的锤头核酶抑制TGF-β1作用下人肝星状细胞(HSC)Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)合成及其细胞周期进程的作用.方法:构建含有人CTGF锤头核酶cDNA序列的重组质粒pTriCTGF-Rz.将空质粒pTriEx2和重组质粒pTriCTGF-Rz分别转染人肝星状细胞系(LX-2)细胞.细胞分为4组:pTriEx2转染组,pTriEx2转染加TGF-β1组,pTriCTGF-R2转染加TGF-β1组和pTriCTGF-Rz转染组.采用半定量RT-PCR测定LX-2细胞CTGF mRNA和Col Ⅰ mRNA转录水平,采用ELISA和流式细胞仪分别用于LX-2细胞Col Ⅰ分泌功能和LX-2细胞周期进程的检测.结果:TGF-β1可明显提高LX-2细胞CTGFmRNA和Col Ⅰ mRNA的转录水平及分泌Col Ⅰ蛋白功能(t=11.14,14.36,7.17,均P＜0.01);pTriCTGF-Rz转染LX-2细胞既能降低基础CTGF mRNA和Col Ⅰ mRNA水平及Col Ⅰ蛋白水平(t=2.86,3.06,2.97,均P＜0.05),又能部分拮抗TGF-β1诱导LX-2细胞CTGF mRNA和Col Ⅰ mRNA转录和Col Ⅰ蛋白分泌的增加(t=2.99,3.09,3.02,均P＜0.05).TGF-β1对LX-2细胞周期进程无影响.结论:CTGF是TGF-β1作用下人肝星状细胞合成Col Ⅰ的下游介导者,TGF-β1对HSC周期进程无影响,靶向CTGF有可能成为肝纤维化基因治疗的新靶点.
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复方861对人肝星状细胞α-平滑肌肌动蛋白mRNA表达的调节作用
目的研究复方861对人肝星状细胞(LX-2)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)基因表达的调节作用.方法应用基于SYBR-Green Ⅰ的实时定量荧光PCR方法,研究复方861分别作用24、48、72 h后,LX-2细胞中α-SMAmRNA含量的变化情况.结果复方861在48和72 h可以显著降低LX-2细胞中α-SMA mRNA含量.结论复方861可抑制LX-2细胞中α-SMA基因的表达,提示其抗肝纤维化作用可能与其抑制LX-2细胞的活化有关.
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白花丹醌对瘦素刺激的人肝星状细胞周期及其相关蛋白表达的影响
目的 研究白花丹醌对瘦素刺激的体外培养人肝星状细胞(HSC-LX2)细胞周期及周期相关蛋白表达的影响,探讨白花丹醌抗肝纤维化的作用机制.方法 ELISA法检测HSC-LX2细胞培养上清液中自分泌瘦素水平.将HSC-LX2细胞分成对照组,瘦素组,白花丹醌2、8 μmol/L组,秋水仙碱6.25 μg/mL阳性对照组.除对照组外,其余各组细胞用瘦素100 μg/mL刺激24 h、再与药物共同培养24 h后,流式细胞仪检测HSC-LX2细胞周期,Western blotting法检测细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclinE1、p21的表达.结果 HSC-LX2细胞自分泌瘦素的浓度先随着培养时间的延长而递减,24h达到低谷值,48h后又升至6h水平,每个时间点分泌的瘦素量无显著差异(P＞0.05).与对照组相比,瘦素组HSC-LX2细胞增殖能力显著增强,S期和G2/M期细胞比例显著增加；白花丹醌2、8μmol/L干预HSC-LX2细胞后,G0/G1期细胞的比例明显提高,而S期和G2/M期细胞比例明显降低,且呈明显的浓度相关性.与对照组比较,瘦素组HSC-LX2细胞经瘦素刺激后细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin E1的量显著增加,p21蛋白的表达受到抑制；白花丹醌2、8μmol/L和秋水仙碱明显降低cyclin Dl、cyclin E1蛋白水平,增强p21蛋白表达.结论 白花丹醌可明显抑制瘦素诱导的HSC-LX2细胞增殖,该作用主要是通过抑制细胞由G0/G1期向S期转变而产生的,作用机制可能与其降低cyclin D1、cyclin E1蛋白水平,增加p21蛋白表达相关.
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沉默KLF4表达对人肝星状细胞HSC-LX2生物学行为的影响
目的 筛选有效沉默KLF4基因表达的siRNA,观察KLF4基因沉默对人肝星状细胞HSC-LX2生物学行为的影响.方法 设计并化学合成针对人KLF4基因的3对siRNA(siRNA1、siRNA2、siRNA3),转染人肝星状细胞HSC-LX2,以转染非特异siRNA作为阴性对照.采用实时荧光定量RT-PCR(Real-time RT-PCR)和Western blot方法分析KLF4 mRNA和蛋白的表达情况,筛选出沉默KLF4效果好的1个siRNA,将其转染入HSC-LX2后,用MTT法检测KLF4沉默对HSC-LX2增殖的影响.采用ELISA法检测细胞培养上清中的转化生长因子1(transforming growth factor,TGF-1)、白介素1(interleukin-1,IL-1)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达情况.结果 Real-time RT-PCR和western blot均显示siRNA3沉默效果好.故后续试验均采用siRNA3沉默KLF4的表达.MTT实验结果 显示,在转染siRNA3,12 h、24 h和48 h后,细胞活力出现明显下降.ELISA结果 显示,转染siRNA3,48 h以后,TGF-β1、TNF-α、IL-1β表达量也明显降低.结论 siRNA3可有效沉默KLF4基因表达,KLF4基因沉默可以抑制HSC-LX2的增殖,影响其生物学行为,使细胞中的促进胶原表达的三种细胞因子TGF-1、TNF-α以及IL-1表达量下降.
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桂郁金提取物对人肝星状细胞增殖、凋亡影响的研究
目的:观察桂郁金提取物对人肝星状细胞的作用,了解其对该细胞的增殖和凋亡的影响.方法:将人肝星状细胞株(HSC-LX2)与药物孵育48h后,用MTT比色法测定细胞的增殖抑制率.用流式细胞术(ANNEXIN V-PE/7-AAD双染色法)检测细胞凋亡各阶段的情况.结果:低、中、高浓度桂郁金提取物均可抑制HSC-LX2细胞的增殖,48h的增值抑制率分别为15.4％、49.1％、58.3％;48h的IC50为45 μmol/L;均可诱导细胞发生早期及晚期凋亡,48h的总凋亡细胞百分比分别为20.7％、29.8％、34.4％.结论:桂郁金提取物具有抑制HSC-LX2细胞增殖、诱导细胞发生凋亡的能力,从而可以干预肝纤维化病程;以上能力均具有剂量依赖性;且中、高剂量桂郁金提取物组以上能力明显比秋水仙碱组和复方鳖甲软肝片组强.
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柴胡解毒汤对人肝星状细胞LX-2增殖及凋亡的影响
目的:观察柴胡解毒汤含药血清对人肝星状细胞LX-2增殖、凋亡情况的影响,探究其抗肝纤维化作用的可能机制.方法:将Wistar大鼠分为实验组与对照组,分别以柴胡解毒汤、生理盐水灌胃5天后取血制备大鼠含药血清与正常血清.同时复苏人肝星状细胞LX-2后进行细胞培养和细胞传代.当肝星状细胞数量达到预定值时,将肝星状细胞分为对照组和药物组.观察LX-2细胞在与含药血清孵育24 h、36h、48 h、72 h后,用CCK-8比色法测定细胞的增殖抑制率.用流式细胞术(Annexin V-FITC,PI染色法)检测细胞凋亡的概况.结果:柴胡解毒汤含药血清在给药24h后可抑制LX-2细胞的增殖,36h、48h、72 h的增殖抑制率分别为0.37％、0.46％、0.44％,并可诱导LX-2细胞发生凋亡,48 h、72 h凋亡概率分别为(9.80±0.95)％、(36.40±5.09)％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:柴胡解毒汤具有抑制LX-2细胞增殖、诱导LX-2细胞发生凋亡的能力,这可能是柴胡解毒汤抗纤维化作用的机制之一.
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TGF-β1通过RUNX2调控人肝星状细胞系LX-2中骨桥蛋白表达
目的:探讨人肝星状细胞系LX-2中促纤维化因子TGF-β1对骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)的转录调控作用,研究其潜在关系及作用通路.方法:经重组因子TGF-β1刺激后,western blot检测人肝星状细胞系LX-2中OPN和RUNX2的表达水平.通过生物信息学分析软件预测RUNX2在OPN启动子序列上的结合位点.构建基于pGL3-Basic的人OPN启动子载体和相应截短体,与RUNX2共转染HEK293细胞,结合双荧光素酶报告基因实验分析RUNX2对OPN启动子的转录调控作用.结果:经TGF-β1刺激后,LX-2细胞系中OPN与RUNX2的蛋白表达水平均升高,提示二者均为TGF-β1下游效应分子.TESS生物信息学分析显示OPN启动子序列-78～-73存在RUNX2的结合位点ACCACA.通过双荧光素酶报告基因实验结果显示:RUNX2对OPN启动子具有正向调控作用,且通过截短删除之前预测的结合位点后,该调控作用消失.结论:TGF-β1可促进人肝星状细胞系中OPN的表达,该作用部分通过其下游转录因子RUNX2作用于OPN启动子区域的ACCACA序列而实现.
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眼镜蛇毒NGF通过PI3K/Akt促人肝星状细胞凋亡的机制研究
目的 探讨眼镜蛇毒神经生长因子NGF对肝纤维化关键细胞LX2的作用及机制.方法 采用CCK-8法检测不同浓度NGF和LY294002对LX2细胞增殖的影响,流式法检测NGF对LX2细胞凋亡的影响,Western blot法研究NGF和LY294002单用与联用对p-Akt蛋白水平表达的影响.结果 NGF可降低LX2细胞存活率,小有效浓度为1 mg?L-1;增加LX2细胞凋亡率;降低p-Akt表达水平,而对Akt的表达水平无明显影响.结论 NGF可通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活,促进LX2细胞凋亡,并有一定的浓度依赖性.本研究对阐明肝纤维化的发病机制,为临床上治疗肝纤维化均有重要意义.
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乌索酸对人肝星状细胞凋亡及TGFβ_1 mRNA表达的影响
肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)是肝纤维化形成的主要效应细胞,TGFβ_1是目前已知重要的致肝纤维化细胞因子之一~([1]).因此,降低TGFβ_1表达,抑制HSC增殖,诱导其凋亡是治疗肝纤维化的重要策略~([2,3]).国内外研究资料显示乌索酸具有护肝作用~([4～7]),本研究拟观察乌索酸对人HSC凋亡及TGFβ_1 mRNA表达的影响,以探索其在抗肝纤维化方面的作用.
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甲基阿魏酸对乙醇诱导HSC-LX2细胞NOX4和α-SMA表达的影响
目的 探讨甲基阿魏酸(MFA)对乙醇诱导人肝星状细胞(HSC-LX2)的NADPH氧化酶4(NOX4)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 以不同浓度的乙醇刺激HSC-LX2细胞不同时间,MTT法和Western blot法确定乙醇佳作用浓度和作用时间点;用不同浓度MFA培养细胞1d、2d和3d,MTT法检测MFA对HSC-LX2细胞生长抑制率;将HSC-LX2分为正常组、乙醇组和乙醇+药物干预组,MTT法检测不同浓度MFA对乙醇诱导HSC-LX2细胞增殖的影响,荧光酶标仪检测各组活性氧簇(ROS)的表达,RT-PCR法检测各组α-SMA、NOX4和p22phoxmRNA表达,Western blot法检测各组α-SMA、NOX4和p22phox蛋白表达.结果 与正常对照组相比,50 mmol/L乙醇诱导HSC-LX2细胞24 h,ROS、α-SMA、NOX4和p22phox表达显著增加(P＜0.05);与模型组相比,MFA对乙醇诱导HSC-LX2细胞ROS、α-SMA、NOX4和p22phox高表达有抑制作用(P ＜0.05,P＜0.01).结论 MFA可以抑制乙醇诱导HSC-LX2细胞ROS、α-SMA、NOX4和p22phox的高表达.
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L-02细胞上清液对TGF-β1刺激HSC细胞α-SMA表达的影响
目的 观察人正常肝细胞L-02上清液对转化生长因子(TGF)-β1刺激的体外培养人肝星状细胞株(HSC)-LX-2 α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA) mRNA和蛋白表达的影响.方法 体外培养HSC-LX-2、L-02,设立HSC-LX-2正常组、模型组、L-02细胞上清原液组、1/2上清液组、1/4上清液组,分别孵育72 h,噻唑蓝染色法( MTT)检测HSC-LX-2细胞的抑制率,Western blot法检测各组α-SMA的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组α-SMA mRNA的表达.结果 L-02细胞上清原液组、1/2 上清液组 α-SMA mRNA 及 α-SMA蛋白的表达有显著的抑制作用(P<0.01, P<0.05).结论 L-02上清液能抑制HSC-LX-2细胞的活化和增殖.
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荔枝核总黄酮抑制人肝星状细胞增殖作用机制的研究
目的 研究荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肝星状细胞(HSC-LX2)增殖与核因子-kB(NF-κB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 体外培养HSC-LX2,TGF-β1刺激24 h后给予不同浓度的TFL(80、160、320、640、800 μg/ml)干预;给药后24、48、72 h,用MTT法分别检测TFL对HSC-LX2增殖的影响;采用半定量PCR检测各组NF-κB、α-SMA mRNA的表达;Western blot检测NF-κB、α-SMA蛋白的表达情况.结果 MTT检测结果显示TFL呈时间依赖性抑制TGF-β1诱导HSC-LX2增殖,以作用48 h为明显,其半数抑制浓度(IC50)为302 μg/ml.TFL各剂量组作用48 h后,HSC-LX2细胞中NF-κB和α-SMA基因和蛋白的表达水平都降低,尤以300μg/ml和600μg/ml药物浓度组较明显,与对照组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论 TFL在体外对TGF-β1诱导的HSC-LX2的增殖有抑制作用,其作用机制可能是通过抑制细胞中NF-κB的表达,从而起到抗肝纤维化的作用.
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苦参碱对人肝星状细胞系LX-2凋亡影响的研究
肝纤维化是肝病研究领域的一大热点,目前认为诱导活化的肝星状细胞(HSC)凋亡是治疗肝纤维化的有效方法.肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand,TRAIL)是TNF超家族的新成员[1].
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荔枝核总黄酮对TGF-β1诱导人肝星状细胞凋亡的影响及机制
目的 探讨荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子β1(TGF-31)诱导的人肝星状细胞(HSC-LX2)凋亡的影响,探讨其相关的分子机制.方法 将培养好的HSC-LX2随机分为正常组、TGF-β1组及150、300、600 mg/LTFL组.正常组常规培养;其他四组接种于含10％ FBS的DMEM+5μg/L TGF-β1、培养皿中培养24 h后,150、300、600 mg/L TFL组分别加入150、300、600 mg/L TFL继续培养48 h.用Hoechst33258染色法观察各组细胞形态学变化;用流式细胞术检测细胞周期;用FITC Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡情况;用Western blotting法检测细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素1受体Ⅰ(IL-1R Ⅰ)蛋白表达.结果 正常组、TGF-β1组细胞核形态完整,TGF-β1组细胞增殖活跃;150、300、600 mg,/L TFL组可见细胞核固缩、裂解、凋亡小体形成等细胞凋亡形态学变化.随TFL浓度升高,TFL组G0/G1期细胞增多(P＜0.05),S期细胞减少(P＜0.05).随TFL浓度升高,TFL对HSC-LX2凋亡具有促进作用,更倾向于促进细胞晚期凋亡.150、300、600 mg/L TFL组TLR4、NF-κB、IL-1R Ⅰ蛋白表达量低于TGF-β1组(P均＜0.05);且随TFL浓度升高,HSC-LX2内TLR4、NF-κB、IL-1R Ⅰ蛋白表达量逐渐降低(P均＜0.05).结论 TFL可促进TGF-β1诱导的HSC-LX2细胞凋亡,尤其促进细胞晚期凋亡;其分子机制可能与降低细胞内TLR4、NF-κB、IL-1R Ⅰ的表达有关.
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KLF4基因沉默大鼠肝星状细胞中Smad2、3、7mRNA及蛋白表达观察
目的 观察Kruppel样因子4(KLF4)基因沉默对大鼠肝星状细胞HSC-T6中Smad 2、3、7 mRNA及蛋白表达的影响.方法 设计并构建针对大鼠KLF4基因的3个干扰质粒(pGPU6-1、pGPU6-2、pGPU6-3),将质粒转染HSC-T6细胞,检测KLF4mRNA及蛋白,筛选出沉默效果好的重组质粒用于后续实验.将HSC-T6细胞分为A、B、C、D组,A组常规培养细胞;B组在培养液中加入TGF-β1 50 ng/mL;C组转染重组质粒pGPU6-3;D组转染干扰质粒pGPU6-3 24 h后,再加入TGF-β1 50 ng/mL.采用real-time PCR法检测各组细胞中的Smad2、Smad3、Smad7 mRNA.采用Western blotting法检测各组细胞中的Smad2、Smad3、Smad7蛋白和磷酸化Smad2、3(p-Smad2、3)蛋白.结果 B、D组细胞中Smad2、Smad3、Smad7 mRNA相对表达量高于A组,C组细胞中Smad7 mRNA相对表达量高于A组(P均＜0.05).C组、D组细胞中p-Smad2、p-Smad3蛋白相对表达量低于A组,Smad7蛋白相对表达量高于A组(P均＜0.05).B组细胞中Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7蛋白相对表达量均高于A组(P均＜0.05).结论 KLF4基因沉默后,HSC-T6细胞(包括被TGF-β1激活的HSC-T6)中p-Smad2、p-Smad3蛋白表达下调,Smad7 mRNA及蛋白表达上调;抑制KLF4基因表达可能有抗纤维化作用,作用机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路激活有关.
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甲基阿魏酸对 TGF-β1刺激人肝星状细胞增殖及活化的抑制作用
目的：探讨甲基阿魏酸（MFA）对转化生长因子（TGF）-β1刺激人肝星状细胞（HSC）-LX-2增殖及活化的抑制作用。方法将体外培养的 HSC-LX-2细胞作为正常对照组，采用1μg／L TGF-β1刺激 HSC-LX-2进行细胞造模为模型组，药物组含终质量浓度为1μg／L 的 TGF-β1和0．3125、0．625、1．25、2．5、5、10、20、40 mg／L 的 MFA。根据 MTT 法检测MFA 对药物组 HSC-LX-2细胞增殖的影响，选择 MFA 作用浓度为1．25、2．5、5 mg／L 作为低、中、高剂量组，将细胞孵育72 h 后，采用 RT-PCR 法检测各组α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA、Ⅰ型前胶原（PCⅠ）mRNA 表达；采用 Western blotting 法检测各组α-SMA 蛋白表达；采用 ELISA 法检测各组 PCⅠ蛋白表达。结果在0．3125～5 mg／L 质量浓度范围内，随着MFA 质量浓度升高，HSC-LX-2细胞生长抑制率逐渐升高，呈浓度依赖性（P 均＜0．05）；当 MFA 质量浓度大于10 mg／L时，HSC-LX-2生长抑制率逐渐降低（P 均＜0．05）。在1．25～5．0 mg／L 范围内随 MFA 质量浓度逐渐增高，HSC-LX-2细胞中α-SMA 及 PCⅠ的 mRNA 及蛋白表达量逐渐降低（P 均＜0．05）。结论 MFA 可抑制 TGF-β1刺激的人肝星状细胞-LX-2增殖，减弱α-SMA、PCⅠ表达，抑制 HSC-LX-2细胞外基质的合成及 HSC-LX-2表型的转化。
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斑蝥酸钠维生素B6对人肝星状细胞增殖的影响及其机制
目的 探讨斑蝥酸钠维生素B6注射液对人肝星状细胞LX-2增殖活化的影响及其机制.方法 培养人肝星状细胞LX-2,将其分为3个观察组(斑蝥酸钠维生素B6的浓度分别为1、5、10 μg/mL)和1个空白对照组;培养24、48、72 h后,采用MTT法检测细胞增殖活性,采用荧光定量PCR方法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、转化生长因子β1基因表达变化.结果 与空白对照组比较,观察组人肝星状细胞LX-2增殖活化被显著抑制(P均＜0.05),Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、转化生长因子β1mRNA表达下降(P均＜0.05).结论 斑蝥酸钠维生素B6可以抑制人肝星状细胞LX-2增殖活化,其机制可能与其抑制、转化生长因子β1信号通路有关.
