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乌索酸抑制人肝星状细胞增殖的PDGF-ERK信号通路研究
目的:研究乌索酸对人肝星状细胞(HSC-LX-2)增殖的影响及作用机制.方法:将不同剂量的乌索酸作用于体外培养的HSC-LX-2细胞48 h后,MTT方法测定乌索酸对HSC-LX-2细胞增殖的影响;Western-blot方法测定PDGF-ERK信号通路相关蛋白水平的表达.结果:乌索酸呈剂量依赖性地抑制HSC-LX-2细胞的增殖,20、30和40 μmol·L-1浓度的乌索酸增殖抑制率分别为9.1%、42.3%、62.6%,IC50为35.2μmol·L-1;不同浓度乌索酸作用HSC-LX-2细胞48 h后,该细胞的PDGF受体和磷酸化ERK等蛋白含量水平下降,其中以30和40 μmol·L-1两种浓度的乌索酸作用效果为明显,与对照组相比具有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),而各组中ERK蛋白水平无明显变化.结论:从研究结果推断,乌索酸能抑制HSC-LX-2细胞的增殖,其作用机制可能与阻断PDGF-ERK信号通路有关.
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钩藤中乌索酸和钩藤碱对肝癌细胞株HepG2的影响
目的 观察钩藤中乌索酸和钩藤碱对人肝癌细胞株HepG2的影响,探讨其抗肝癌的机制.方法 将50、25、12.5、6.25μmol/L乌索酸、钩藤碱分别与人肝癌细胞株HepG2共同培养24、48、72 h后,以1%DMSO为阴性对照组,CCK-8法检测HepG2细胞增殖,吖啶橙荧光染色观察50μmol/L乌索酸、钩藤碱和1%DMSO作用48 h后HepG2细胞形态.结果 乌索酸对HepG2细胞增殖有明显的抑制作用,并且其抑制率与作用时间、药物浓度呈正相关,钩藤碱对HepG2细胞增殖抑制作用较弱.病理观察结果显示,钩藤碱组大部分细胞出现细胞皱缩、包浆致密、核染色边集等凋亡早期改变,而乌索酸组大部分细胞出现核裂解、凋亡小体等凋亡晚期改变.结论 钩藤中乌索酸和钩藤碱对人肝癌细胞株HepG2增殖有抑制作用,能诱导HepG2细胞凋亡.
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熊果酸药理学的新研究进展
熊果酸( ursolic acid,UA)又名乌索酸、乌苏酸,是一种存在于许多植物中的天然三萜类化合物,主要来源于木犀科植物女贞的叶,唇形科植物夏枯草的全草,杜鹃花科植物熊果的叶、果实中,蔷薇科植物枇杷的叶,玄参科植物毛泡桐的叶中,在自然界中分布广泛,不良反应小,其生物活性可涉及抗肿瘤、护肝、心血管、糖尿病、抗炎、抗病毒等多个领域[1,2].本文现将近几年UA的药理学研究进展予以综述.
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乌索酸诱导Jurkat细胞凋亡及其机制的初步研究
本研究旨在探讨乌索酸(ursolic acid,UA)对Jurkat细胞的诱导凋亡作用及其分子机制,为UA应用于血液系统恶性肿瘤治疗提供理论依据.培养Jurkat细胞,用Water Solubility Tetrazolium-8(WST-8)法检测不同浓度UA对Jurkat细胞的细胞毒作用,观察caspase-9抑制剂对UA细胞毒作用的抑制情况;分别收集20、40 μmol/L UA处理2小时和4小时的Jurkat细胞,用Annexin/PI双染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率;收集不同浓度UA作用不同时间的Jurkat对教生长期细胞,提取蛋白,用Western blot分析caspase-9和-3及细胞色素C活化、Akt磷酸化情况.结果表明:UA能明显降低Jurkat细胞的生存率,能够诱导Jurkat细胞凋亡,caspase-9抑制剂能够抑制UA的细胞毒作用.在UA诱导Jurkat细胞凋亡过程中,caspase-9、caspase-3和细胞色素C被活化,Akt磷酸化受到抑制.结论:UA对Jurkat细胞具有明显的细胞毒作用,并能诱导其凋亡;UA诱导Jurkat细胞凋亡是通过线粒体途径实现的,其机制可能与抑制细胞生存因子Akt磷酸化过程相关.
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大孔树脂吸附提取五味子的有效成分乌索酸
采用D301大孔树脂吸附法成功的提取出五味子中的有效成分乌索酸,同时用红外线(IR)、核磁共振(NMR)对提取的样品的进行了表征,确定其为乌索酸.并对大孔树脂吸附法提取乌索酸的实验条件进行了考察,分析在pH为5时,以及用90%的乙醇洗脱乌索酸,用D301树脂交换吸附提取液母液的效果好.
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熊果酸抗肿瘤机制研究进展
熊果酸(ursolic acid,UA)又名乌苏酸、乌索酸(其化学分子式如图1所示),是广泛存在于自然界中的α-香树脂醇型五环三萜类化合物,通常以游离或与糖结合成苷的形式分布于自然界中约7个科46个属62种植物中,UA是脂溶性物质,可穿透细胞膜起效,实验证明UA具有广泛的生物学活性,包括抗肿瘤、抗炎、抗病毒、保肝等作用[1],目前,UA抗肿瘤机制已成为当今研究的热点.
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肿瘤化学预防药物乌索酸的研究进展
目前,癌症的发生机理主要由三个学说组成:多阶段致癌学说、区域性致癌学说和突变基因表型学说[1～4].纵观全球,癌症已经成为心血管疾病之后的人类第二大杀手.目前,研究表明[5]:早期预防,早诊断早治疗,积极治疗局限性癌,改善癌症扩散后的治疗是防治癌症的有效途径.随着分子肿瘤学的发展,对癌症发生发展的深入了解,癌症化学预防对癌症治疗的作用已成为研究的热点.
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乌索酸对高糖诱导人肾小球系膜细胞增殖肥大及细胞外基质分泌的影响
目的 探讨乌索酸(UA)对高糖(HG)所致人系膜细胞(RMC)损伤的保护作用,保护机制是否通过抑制系膜细胞增殖、肥大及细胞外基质分泌而完成.方法 取对数生长期细胞,分为空白对照组、模型组、对照组、实验A、B、C组.空白对照组予以5.5 mmol·L-1葡萄糖培养;模型组予以30.0 mmol·L-1葡萄糖培养;对照组予以5.5 mmol· L-1葡萄糖+ 24.5 mmol·L-1甘露醇培养;实验A、B、C组分别予以30.0 mmol·L-1葡萄糖+0.5,1.0,2.0 μmol·L-1乌索酸培养.6组均给药48 h.用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,用PI单染流式细胞仪检测细胞周期及细胞肥大,用逆转录聚合酶链式反应法及免疫印迹法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN) mRNA及蛋白表达.结果 给药48 h后,空白对照组、模型组、对照组、实验A、B、C组的细胞增殖分别为(3.66 ±0.32),(4.33 ±0.23),(3.50 ±0.22),(3.93±0.11),(3.59±0.06)和(0.67 ±0.16).模型组和空白对照组的细胞增殖率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);实验B组、实验C组与模型组的细胞增殖率比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);实验A组与空白对照组及对照组的细胞增殖率比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05);实验C组大部分系膜细胞已经死亡,设定实验B组为后续实验终实验组.空白对照组、模型组、对照组、实验组的TGF-β1mRNA分别(24.80 ±0.90),(29.89±1.06),(23.72 ±0.87)和(25.06 ±0.11),FN mRNA分别为(42.03±0.57),(54.55±1.20),(42.72±0.40)和(45.32 e0.51),TGF-β1蛋白分别为(54.92 ±3.28),(125.93±3.58),(25.11 ±0.51)和(101.23±7.55),FN蛋白分别为(46.44±7.90),(66.13±13.10),(34.98 ±5.52)和(28.70±5.70);模型组的上述指标与空白对照组及实验组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 乌索酸通过抑制系膜细胞增殖、肥大及细胞外基质分泌,从而减轻高糖诱导的系膜细胞损伤.
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对《中国药典》中收载齐墩果酸、熊果酸药品质量标准的商榷
齐墩果酸(oleanolic acid,OA)和熊果酸(乌索酸,ursolic acid,UA)广泛存在于自然界多种植物中,两者分别属于β-香树脂醇型和α-香树脂醇型五环三萜类化合物,互为同分异构体.据不完全统计,齐墩果酸以游离形式分布于约60个科190种植物;而熊果酸则以同种方式分布于约27个科62种植物[1].
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毛冬青甲素药理作用的研究
毛冬青甲素(Ilexonin A)是从冬青科植物毛冬青根中提取纯化的18-去氢乌索酸经琥珀酰化所得的五环三萜类化合物,其结构为3β-琥珀酰基-18-去氢-乌索酸二钠盐.近些年的研究表明其具有抗心肌缺血、抗血栓形成、抗炎等广泛的药理作用.
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乌索酸抗实验性肝损伤作用与大鼠经口给药药动学研究
目的:乌索酸(熊果酸)是从中草药中提取分离得到的一个三萜类化合物,研究其灌胃给药对急性实验性肝损伤的保护作用和药动学特点.方法:采用急性CCL4肝损伤模型、D-半乳糖胺盐酸盐大鼠急性肝损伤模型究乌索酸灌胃给药对急性实验性肝损伤的保护作用,并建立LC-MS分析方法检测乌索酸灌胃给药(80mg/kg)后大鼠血浆中乌索酸含量.结果:乌索酸对CCl4致小鼠急性肝损伤及D-半乳糖胺盐酸致大鼠急性肝损伤没有保护作用,大鼠灌胃给予乌索酸后用Lc-MS在血浆中未检测到乌索酸.结论:乌索酸经口给药由于吸收很差,故没有抗实验性肝损伤作用.
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紫珠地上部分的化学成分
目的 研究紫珠Callicarpa pedunculata枝地上部分的化学成分.方法 运用硅胶柱色谱及Sephadex LH-20柱色谱等方法分离紫珠地上部分的化学成分,通过理化常数和MS,1H-NMR和13C-NMR等波谱数据鉴定化合物的结构.结果 从紫珠枝叶中分得13个化合物,分别鉴定为香树素(β-amyrin,1)、齐墩果酸(oleanolic acid,2 )、高根二醇(erythrodiol,3)、熊果醇(uvaol,4)、乌索酸(3-hydroxy-12-ursen-28-oic acid,5)、3-oxo-l2-ursen-28-oic acid(6)、3β,19α-dihydroxy-12-ursen-28-oicacid (7)、坡模酮酸(pomonic acid,8)、2β,3β,19α-trihydroxy-l2-ursen-28-oic acid (9)、槲皮素(quercetin,10)、槲皮素-7-O-β-D-葡萄糖苷(quercetin-7-O-β-D-glucoside,11)、β-谷甾醇(β-sitosterol,12)、胡萝卜苷(daucosterol,13).结论 化合物3～8均为首次从紫珠中分得.
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雷山产淡黄香茶菜化学成分的研究
目的 研究淡黄香茶菜Isodon flavidus枝叶的化学成分.方法 采用硅胶、Sephadex LH-20、MCI等色谱材料及方法分离纯化,通过理化性质和波谱数据鉴定化合物的结构.结果 从淡黄香茶菜枝叶95％乙醇提取物中分离得到9个化合物,分别鉴定为线纹香茶菜酸(1)、isopimara-7,15-dien-19-oic acid (2)、isopimara-7,15-dien-3β-ol (3)、rubesanolide D(4)、乌索酸(5)、β-谷甾醇(6)、齐墩果酸(7)、2α,3α-二羟基-12-烯-28-乌索酸(8)、芝麻素(9).结论 化合物1～5、8～9为首次从该植物中分离得到,化合物3为首次从该属植物中分离得到.
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乌索酸对小鼠实验性肝损伤的保护作用
乌索酸又名熊果酸、乌苏酸,从忍冬科接骨木属植物陆英Sambucus chinensis Lindl.中提取.陆英作为抗肝炎中药早已应用于临床,具有显著的降酶、退黄、增进食欲、恢复肝功能的作用.乌索酸在陆英活性成分中所占比例较高.本实验研究乌索酸对小鼠实验性急性肝损伤的保护作用.
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陆英中乌索酸提取工艺的正交优选
目的筛选乌索酸提取的佳工艺条件.方法根据乌索酸的理化特性,选取乙醇浓度、乙醇用量、提取时间、除杂剂浓度4个因素,每因素各取3水平进行正交试验.结果采用7倍量90%乙醇加热回流2次,每次1 h,3%除杂剂除杂为佳提取工艺条件.结论本工艺先进合理、实用可行,有利于工业化生产.
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乌索酸防治肿瘤作用及机制
乌索酸(ursolic acid)又名乌苏酸、熊果酸,广泛分布于藤梨根、白花蛇舌草、石见穿、夏枯草、女贞子等中药;研究证明乌索酸具有广泛的生物学活性,具有抗癌、保护脏器(肺、肾、肝和脑)、抗炎、抗菌、抗病毒(HIV和HCV)、抗原虫(antiprotozoal)、抗骨质疏松等药理作用,并表现出低毒性[1-3].UA防治肿瘤的作用及机制已成为研究热点.
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乌索酸体外抑制人胃癌BGC-823细胞增殖的作用
目的 探讨乌索酸(UA)对体外培养的人胃癌细胞系BGC-823增殖的抑制作用.方法 用MTT法在不同浓度、不同给药时间、不同溶剂溶解的条件下,以5-Fu作对照,观察UA对人胃癌细胞系BGC-823细胞的体外增殖抑制效果.结果 UA在低浓度条件下(5～20mg/L)对BGC-823细胞抑制率呈浓度依赖性.25～2 000mg/L时随着浓度的增加抑制率无明显差异;UA对BGC-823细胞作用呈时间依赖性;不同溶剂溶解UA,抑制率无差异(P＞0.05);UA对BGC-823细胞抑制率明显高于5-Fu(P＜0.01).结论 UA对体外培养的人胃癌细胞系BGC-823有明显的增殖抑制作用,用药量小时呈现浓度依赖性及时间依赖性;其增殖抑制作用强于5-Fu.溶剂不同对UA增殖抑制作用无影响.
关键词： 乌索酸 人胃癌细胞系BGC-823细胞 增殖抑制 -
乌索酸通过抑制PI3 K/AKT/mTOR信号通路改善高糖诱导的系膜细胞损伤?
目的：：探讨乌索酸( ursolic acid,UA)对高糖所致人肾小球系膜细胞( RMC)损伤的保护作用,明确是否通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,抑制细胞增殖及活性氧簇等活动。方法：将体外培养人系膜细胞分为正常葡萄糖组(NG)、高糖组(HG)、甘露醇高渗对照组(MA)及HG+不同剂量(0.5、1.0、2.0μmol/L)乌索酸干预组(UA),采用MTT法及DCFH-DA流式细胞仪分别检测系膜细胞增殖及活性氧簇产生；Westen-blot检测系膜细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路活性及TGF-β1、FN表达；RT- PCR法检测TGF-β1、FN mRNA表达。结果：高糖刺激人肾小球系膜细胞48 h后,系膜细胞异常增殖,UA呈剂量依赖性抑制高糖诱导的系膜细胞增殖。 UA抑制系膜细胞ROS的产生及氧化应激反应,减轻系膜细胞损伤。UA抑制高糖诱导的系膜细胞AKT、mTOR磷酸化水平及系膜细胞TGF-β1、FN蛋白及mRNA的表达(P<0.05 vs. HG)。结论：乌索酸通过抑制高糖介导的PI3K/AKT/mTOR信号通路活化,抑制系膜细胞增殖及ROS的产生,减轻系膜细胞损伤。
关键词： 人肾小球系膜细胞 乌索酸 PI3K/AKT/mTOR信号通路 -
乌索酸诱导K562/DNR细胞凋亡的实验研究
目的 通过体外细胞实验,证实乌索酸对柔红霉素(DNR)诱导的K562耐药细胞株(K562/DNR)有细胞毒和诱导凋亡作用,并摸索出作用的佳浓度和时间,为乌索酸治疗血液系统恶性肿瘤奠定理论基础.方法 利用WST-8分析,研究不同浓度和作用时间的乌索酸对K562/DNR细胞的体外细胞毒作用情况;利用流式细胞仪技术,研究不同浓度和作用时间的乌索酸诱导K562/DNR细胞凋亡的情况.结果 乌索酸对K562/DNR细胞增殖具有明显抑制作用,诱导凋亡作用亦显著,并呈现一定的时间、浓度依赖性.结论 乌索酸对于K562/DNR细胞具有确切的抗肿瘤活性.
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RP-HPLC法测定陆英颗粒与陆英糖浆中乌索酸与齐墩果酸含量
目的测定陆英颗粒和陆英糖浆中乌索酸与齐墩果酸的含量.方法用RP-HPLC法.色谱柱为Kromasil C18柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为甲醇-水(体积比为87:13),检测波长为210 nm,流速为1.0 mL·min-1,柱温为35 ℃,进样量为20 μL.结果在该色谱条件下,乌索酸质量浓度在5.4～86.4 mg·L-1内,质量浓度与峰面积具有良好的线性关系,回归方程为A=9.58×103ρ-2.769×104,r=0.999 0;齐墩果酸质量浓度在5.2～83.2 mg·L-1内,质量浓度与峰面积具有良好的线性关系,回归方程为A=7.604×103ρ-2.253×104,r=0.999 0.陆英颗粒中乌索酸与齐墩果酸加样回收率分别为101.0%(RSD=1.9%)、99.6%(RSD=1.3%);陆英糖浆剂中乌索酸与齐墩果酸加样回收率分别为99.9%(RSD=1.4%)、100.3%(RSD=1.1%).结论 该法为陆英颗粒及陆英糖浆的质量控制提供了依据.
