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脑源性神经营养因子在体外诱导SH-SY5Y细胞分化过程中的作用
目的 探讨不同浓度的脑源性神经营养因子(BDNF)在体外诱导SH-SY5Y细胞分化时,对G2期及其前后细胞周期相关蛋白mRNA表达的影响.方法 采用全反式维甲酸(RA)和低(1μg/L)、中(10μg/L)、高(100μg/L)3种不同浓度BDNF在无血清培养液中相继诱导SH-SY5Y细胞分化,形成均一的具有神经元形态的细胞.以一步法实时定量RT-PCR检测其G2期细胞周期相关蛋白mRNA的表达,荧光激活细胞分类术(FACS)检测各组细胞时相.结果 在各浓度BDNF组中周期蛋白B1(cyclin B1)的mRNA含量与对照组及RA组比较均明显降低(P<0.05);仅高浓度组cyclin B2和周期蛋白依赖性激酶1(Cdk1)的mRNA含量显著降低(P<0.05),;低浓度和中浓度BDNF组Cdk5 mRNA含量均高于RA组(P<0.05).BDNF各浓度组处于G1期的细胞百分率均显著高于RA和对照组(P<0.01),而处于S期的细胞百分率均显著低于对照组(P<0.01),且低浓度及高浓度组同时低于对照组(P<0.01).结论 提示BDNF在有效促进SH-SY5Y细胞进一步分化的同时,没有引起G2期及其前后细胞周期相关蛋白mRNA表达的异常升高,BDNF无诱导细胞凋亡的危险,可能有减缓AD进程的作用,并且呈剂量依赖性.
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RNA干扰MDC1基因对食管癌细胞X线照后细胞周期及相关蛋白表达影响
目的：利用RNA干扰技术降低食管癌细胞ECA109中MDC1基因表达，观察照射后细胞周期和放射敏感性变化并探讨相关机制。方法针对MDC1mRNA序列设计合成3对有效干扰序列和阴性对照序列，与载体pSIH1?H1?copGFP形成重组质粒，RT?PCR和蛋白印迹法测定MDC1mRNA和蛋白水平表达。克隆形成实验检测细胞放射敏感性，流式细胞术检测细胞周期，蛋白印迹法检测CHK1、CHK2蛋白表达，激光共聚焦显微镜观察细胞核内MDC1斑点数量。单因素方差分析组间差别。结果成功构建 pMDC1?shRNA 质粒并感染 ECA109细胞，获得稳定转染细胞 ECA109M。ECA109M细胞MDC1mRNA、蛋白表达水平低于ECA109N、ECA109细胞（ P＝0．032、P＝0．041）。5 Gy照射后 ECA109M 细胞 G2＋M 期比例低于 ECA109N、ECA109（P＝0．026）。5 Gy 照射后 ECA109、ECA109N、ECA109M细胞中CHK1和CHK2蛋白表达相近（P＝0．345和P＝0．451），ECA109M 细胞CHK2T68蛋白表达低于ECA109、ECA109N细胞（ P＝0．012）。 ECA109细胞D0值为3．06 Gy，SF2值为0．91；ECA109N、ECA109M细胞的D0值分别为2．90、1．88 Gy；SF2值分别为0．89、0．84（ P＝0．021；P＝0．037）。结论 RNA干扰降低MDC1蛋白表达后可以降低细胞周期相关蛋白的表达，解除细胞周期阻滞，增强食管癌细胞ECA109的放射敏感性。
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穿心莲内酯抑制肝癌细胞生长及其对细胞内周期调控相关蛋白的影响
本文主要探讨了穿心莲内酯在体外抑制肝癌细胞生长的作用及其机制.实验中采用MTT法检测穿心莲内酯(0～50 μmol·L-1)对L-02、Hep3B和HepG2细胞存活率的影响,通过软琼脂克隆形成实验检测穿心莲内酯(0～30 μmol·L-1)与Hep3B和HepG2细胞孵育14 d后对其克隆形成率的影响,通过流式细胞技术检测穿心莲内酯对Hep3B细胞周期的影响.同时采用蛋白印迹方法观察穿心莲内酯(50 μmol·L-1)作用不同时间后对细胞周期相关蛋白如Cdc-2、磷酸化Cdc-2、Cyclin B和Cyclin D1表达的影响.MTT检测结果显示,穿心莲内酯能明显抑制肝癌细胞株(Hep3B和HepG2细胞)的生长并呈剂量依赖性关系,而对人正常肝细胞L-02无明显作用.同时,穿心莲内酯能够剂量依赖性地降低肝癌细胞株克隆形成率.流式细胞仪检测到穿心莲内酯(50 μmol·L-1)作用Hep3B细胞后,G0-G1期细胞比例减少,G2-M期细胞增多,提示穿心莲内酯将细胞阻滞于G2-M期.蛋白印迹实验发现,穿心莲内酯(50 μmol·L-1)作用Hep3B细胞不同时间后,细胞内周期调控相关蛋白Cdc-2、磷酸化Cdc-2、Cyclin B和Cyclin D1的表达下调.研究结果表明,穿心莲内酯特异性地剂量依赖性地抑制肝癌细胞生长,并诱导Hep3B细胞G2-M期阻滞,其机制可能与下调Cyclin Dl和Cdc2/CyclinB等周期相关蛋白有关.
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七叶皂苷钠对小鼠肝癌H22移植瘤的抗肿瘤作用机制
目的:通过体内模型研探讨七叶皂苷钠对H22小鼠肝癌移植瘤的抗肿瘤作用机制.方法:采用ICR小鼠H22荷瘤肝癌模型观察七叶皂苷钠抗肿瘤作用,采用Western Blot分析肿瘤组织中相关蛋白的表达变化,通过免疫组化分析肿瘤组织中CD31变化,评价微血管密度.结果:1.4和2.8 mg·kg-1七叶皂苷钠对H22的抑瘤率分别为19.2%,40.7%.免疫组化结果显示,七叶皂苷钠能够显著降低肿瘤内部微血管密度,低高剂量组可分别达到44.1%和48.5%.Western Blot证实,七叶皂苷钠能不同程度下调cyclinD1、cdk2、cyclinE、VEGF、P-Akt等蛋白的表达,抑制p65的核转位.结论:七叶皂苷钠有一定的抗肿瘤作用,其机制可能与阻滞细胞周期,抑制血管新生以及干扰信号转导有关.
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化合物209对人结直肠癌细胞HT-29的体内和体外作用
化合物209是一个新合成的氨基二硫代甲酸酯类化合物,它在体外水平可以抑制肿瘤细胞的增殖,但是化合物209的体内抗肿瘤作用及其抗肿瘤机制并不明确.本文探究了化合物209对人结直肠癌细胞HT-29的作用并初步探讨了相关机制.体外研究表明,化合物209可以显著抑制HT-29细胞的增殖；体内研究结果表明,化合物209可以显著抑制裸鼠HT-29移植瘤的生长,但是对裸鼠体重和白细胞无影响.流式细胞分析实验结果表明,化合物209可将HT-29细胞阻滞于细胞周期的G1期.同时,化合物209能上调体外培养HT-29细胞中p27,cyclin E,CDK2,cyclinD1和CDK4的表达.在体内瘤组织中上述蛋白表达情况与体外实验结果一致.这些结果说明,化合物209具有较好的抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用与细胞周期阻滞及其相关蛋白的表达变化有关.
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新的蛋白酶体抑制剂YSY-01A对SK-OV-3细胞的周期阻滞作用
化合物YSY-01A是一种新合成的蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其具有良好的抑制肿瘤增殖作用,但是其作用机制尤其是对细胞周期的阻滞作用仍不清楚.本实验旨在评价YSY-01A的抗肿瘤作用与细胞周期阻滞的关系,并探讨可能的分子机制.结果表明,YSY-01A能够显著抑制卵巢癌细胞SK-OV-3的增殖(P＜0.05),且具有浓度和时间依赖性.进一步实验表明,YSY-01A能够引起SK-OV-3细胞G2/M周期阻滞,显著上调cyclin B1,cdc2和p-cdc2 (T14)等蛋白的表达(P＜0.05); YSY-01A亦可抑制由TNF-α引起的NF-κB核转位,同时上调IκBα、下调IKK和Gadd45α的表达水平.总之,YSY-01A对SK-OV-3细胞具有显著的增殖抑制作用,其分子机制与G2/M细胞周期阻滞有关.
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TM208与5-氟尿嘧啶联合应用对小鼠肝癌H22移植瘤的抗肿瘤作用及其机制研究
4-甲基哌嗪-1-二硫代甲酸-(3-氰基-3,3-苯基)丙酯盐酸盐(TM208)是一种新合成的氨基二硫代甲酸酯类化合物,具有良好的体内抗肿瘤作用,且毒性较低.探讨TM208与临床已知抗癌药联用能否提高疗效并降低毒性,可为TM208的临床试验提供依据.本实验通过小鼠肝癌H22移植瘤模型考察了TM208与顺铂(DDP)、环磷酰胺(CTX)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)分别联合用药的体内抗肿瘤作用及毒性.体内实验结果证实,5-Fu(5 mg/kg/2d)与TM208 (100 mg/kg/d)联用后可显著增强对H22肿瘤的抑制作用(P＜0.01),且几乎不增加毒性；而DDP和CTX则不能.进一步研究表明,TM208与5-Fu联用可通过下调cyclin BI,cdc2,cdk7和上调p21,p53的表达引起H22实体瘤细胞发生G2/M周期阻滞.同时此联合用药方案也可下调cyclin D1,cyclin E的表达,对cdk4,cdk2的表达则没有影响.Cdc2 mRNA的表达与其蛋白表达趋势一致,而cyclin B1mRNA表达在各组间没有差异.总之,TM208与5-Fu联用可提高抗肿瘤疗效,毒性不变,其抗肿瘤作用与细胞周期阻滞及其相关蛋白的表达变化有关.
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Cul1蛋白与肿瘤发生
细胞内各种功能蛋白如原癌蛋白、抑癌蛋白、周期素、细胞分裂周期蛋白、转录调节因子等动态地影响到细胞周期进程.这些细胞周期相关蛋白在细胞内水平的高低,受泛素-蛋白酶体降解途径的精细调控[1].
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白花丹醌对瘦素刺激的人肝星状细胞周期及其相关蛋白表达的影响
目的 研究白花丹醌对瘦素刺激的体外培养人肝星状细胞(HSC-LX2)细胞周期及周期相关蛋白表达的影响,探讨白花丹醌抗肝纤维化的作用机制.方法 ELISA法检测HSC-LX2细胞培养上清液中自分泌瘦素水平.将HSC-LX2细胞分成对照组,瘦素组,白花丹醌2、8 μmol/L组,秋水仙碱6.25 μg/mL阳性对照组.除对照组外,其余各组细胞用瘦素100 μg/mL刺激24 h、再与药物共同培养24 h后,流式细胞仪检测HSC-LX2细胞周期,Western blotting法检测细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclinE1、p21的表达.结果 HSC-LX2细胞自分泌瘦素的浓度先随着培养时间的延长而递减,24h达到低谷值,48h后又升至6h水平,每个时间点分泌的瘦素量无显著差异(P＞0.05).与对照组相比,瘦素组HSC-LX2细胞增殖能力显著增强,S期和G2/M期细胞比例显著增加；白花丹醌2、8μmol/L干预HSC-LX2细胞后,G0/G1期细胞的比例明显提高,而S期和G2/M期细胞比例明显降低,且呈明显的浓度相关性.与对照组比较,瘦素组HSC-LX2细胞经瘦素刺激后细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin E1的量显著增加,p21蛋白的表达受到抑制；白花丹醌2、8μmol/L和秋水仙碱明显降低cyclin Dl、cyclin E1蛋白水平,增强p21蛋白表达.结论 白花丹醌可明显抑制瘦素诱导的HSC-LX2细胞增殖,该作用主要是通过抑制细胞由G0/G1期向S期转变而产生的,作用机制可能与其降低cyclin D1、cyclin E1蛋白水平,增加p21蛋白表达相关.
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乳宁Ⅱ号对MCF-7移植瘤的抑瘤作用及对乳腺癌相关蛋白的影响
目的:进一步探讨乳宁Ⅱ号治疗乳腺癌的作用机制.方法:建立人乳腺癌MCF-7裸小鼠移植瘤模型,以改良ABC免疫酶标记法检测各组肿瘤组织C-FOS、C-JUN、C-MYC和CYCLIN-D1蛋白表达情况.结果:(1)乳宁Ⅱ号对MCF-7移植瘤有明显的生长抑制作用(P＜0.01).(2)HE染色观察形态学变化:与模型组比较,可看到乳宁Ⅱ号组癌结节较小,癌细胞已大片坏死,核分裂较少,胞浆中有空泡出现(癌细胞生长不良),有的癌巢已不明显或钙化,坏死少见.癌细胞周围有大量淋巴细胞、浆细胞浸润,有甚者呈条索状包绕排列.(3)乳宁Ⅱ号组CYCLIN-D1、C-FOS、C-JUN蛋白表达明显低于模型组,但未表现出对C-MYC蛋白的调节作用.结论:调节细胞周期相关基因的表达也许是乳宁Ⅱ号抑制癌细胞生长的内在机制.
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Skp2与肺癌关系的研究进展
Skp2是新发现的Skp1-Cullin-F-box(SCF)多功能E3酶复合体中的一种F-box蛋白,能通过泛素化依赖的蛋白水解途径调控细胞周期相关蛋白,从而影响细胞周期相关蛋白的表达水平,众多研究发现其与肺癌发生、发展和预后密切相关.本文就Skp2基因结构特征,作用机制及其与肺癌的关系作一综述.
关键词： SKP2 SCF复合体 泛素依赖性蛋白降解途径 细胞周期相关蛋白 肺癌 -
PCNA、Ki-67、CyclinD1、P53在泪腺上皮性肿瘤的表达及临床相关性研究
目的 探讨PCNA、Ki-67、CyclinD1、P53的表达与泪腺上皮性肿瘤的发生、发展的关系及其临床病理意义.方法 应用Envision法检测1985年1月至2005年10月间存档的45例泪腺良、恶性上皮性肿瘤和6例正常泪腺组织中PCNA、Ki-67、CyclinD1、P53的表达,并将检查结果结合临床进行比较.结果 在正常泪腺组织组、泪腺多形性腺瘤初次手术组、泪腺多形性腺瘤复发组、泪腺多形性腺癌组、腺样囊性癌组中各免疫因子的阳性细胞比例分别为:PCNA:34.83%±12.64%、52.19%±9.42%、56.20%±9.28%、82.0%±8.46%、89.29%±5.24%、Ki-67:3.83%±4.62%、6.0%±6.51%、7.7%±8.35%、15.08%±11.41%、16.86%±12.27%、CylinD1:5.50%±5.96%、13.25%±12.69%、12.1%±10.95%、15.17%±11.92%、17.14%±11.49%;P53:7.13%±7.57%、8.5%±7.11%、26.33%±9.44%、22.29%±6.05%.经统计学分析,在泪腺良性上皮性肿瘤与恶性上皮性肿瘤之间比较均有统计学意义的有PCNA、Ki-67、P53;在正常泪腺与恶性上皮性肿瘤之间表达有统计学意义的有PCNA、P53;PCNA、Ki-67、CyclinD1、P53在初发和复发的泪腺多形性腺瘤中的表达差别无统计学意义.结论 PCNA、P53可作为鉴别泪腺上皮性肿瘤良恶性的参考指标.
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担载丝裂霉素纳米纤维对膀胱移行细胞癌T24细胞增殖的抑制作用及对细胞周期相关蛋白的影响
目的 评价担载丝裂霉素的可生物降解载药纳米纤维对膀胱移行细胞癌T24细胞增殖的抑制作用及对细胞周期相关蛋白的影响.方法 采用胰酶消化后人工计数法及MTT法检测对T24细胞增殖率的影响；采用Western印迹方法检测细胞周期素依赖激酶(cyclin dependent kinase4,CDK4)、WAF1/p21、细胞周期蛋白(cyclin D1)的含量变化.结果 (1)与空白对照组相比,2、4、8 mg的担载丝裂霉素的纳米纤维在24 h后显著地降低了T24细胞数目；载药纤维以剂量-时间依赖的方式,使细胞存活率(OD值)显著下调.(2)随载药剂量逐渐增加,WAF1/p21含量增加,cyclin D1和CDK4蛋白含量逐渐降低.结论 (1)担载丝裂霉素的纳米纤维材料以时间和剂量依赖的方式能显著地抑制T24细胞的增殖.随药物剂量升高(0.1 ～0.8 mg),作用时间延长(12～48 h),抑制作用增强.(2)担载丝裂霉素的纳米纤维对细胞周期相关蛋白的影响表现为剂量依赖的方式(药物剂量0.1 ～0.8 mg),显著地增强了WAF1/p21的表达,降低了cyclin D1和CDK4的表达.
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体外神经元培养中Aβ1～40诱导cyclin A的异常表达
阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,以严重记忆减退和认知障碍为主要临床表现.AD主要病理表现是细胞外的老年斑形成,细胞内的神经纤维缠结的出现,以及神经细胞和突触数量的减少[1,2].近年来在探索AD发病机制和病理改变的过程中,发现AD病人脑内的神经元中出现细胞周期相关蛋白(cyclin A、cyclin B1等)的异常表达,且异常表达的细胞周期相关蛋白可能与AD神经元的病理改变有关联[3～5].为此,我们在体外培养神经细胞时,加入Aβ1～40多肽片段,进行细胞周期相关蛋白和神经细胞损伤的分析[6].
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17β-雌二醇和1,25-二羟维生素D3对成骨细胞MC3T3-E1增殖和分化的影响
目的 探讨雌激素和维生素D对成骨细胞MC3T3-E1增殖和分化的协同调节作用及其机制.方法 小鼠成骨细胞系MC3T3-E1细胞用无酚红α-MEM完全培养基培养;用MTT法检测细胞增殖率;用实时荧光定量PCR法检测干预前后MC3T3-E1细胞中细胞周期相关基因[细胞周期素E( cyclin E)、增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期素依赖性激酶抑制物(Cdkn2b)]和成骨细胞分化标志物[Ⅰ型胶原( COL Ⅰ)、碱性磷酸酶(ALP)和骨桥蛋白(OPN)]基因的表达.ALP活性染色用BCIP/NBT显色法.结果 单用雌激素17β-雌二醇(E2)可促进MC3T3-E1细胞的增殖,尤其在生理浓度时作用强,单用维生素D活性产物1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH) 2D3]对MC3T3-E1细胞的增殖无影响,1,25 - (OH)2 D3不影响E2对MC3T3-E1细胞的促增殖作用.E2上调MC3T3-E1细胞中cyclin E和PCNA的表达,同时下调Cdkn2b基因的表达,1,25-(OH)2D3单独应用不能影响上述基因表达的变化,也不影响E2对上述基因的调节作用.E2可促进MC3T3-E1细胞中分化标志物(COLⅠ、ALP和OPN)基因的表达,加用1,25-(OH)2D3后可增强此作用.结论 雌激素和维生素D作为两种重要的调节骨代谢的激素,在促进成骨细胞增殖方面可能无协同作用,而在促进其分化方面可能有协同作用.
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粘着斑激酶相关非激酶质粒转染抑制肝星状细胞周期进程及机制研究
粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)磷酸化后,对多种类型细胞的生物学行为具有重要影响,如促进增殖,正性调控细胞周期,增强粘附、迁移,控制凋亡等[1,2].粘着斑激酶相关非激酶(FAK-related non-kinase,FRNK)是FAK的内源性抑制剂[3].本研究应用体外细胞培养技术,以纤维连接蛋白(fibronectin,FN)刺激肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖,在脂质体介导下瞬时转染FRNK质粒,探讨选择性阻断FAK磷酸化对HSC增殖周期及细胞周期相关蛋白的影响.
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中医不同治法对相关Cyclins及CDK4在大鼠肝癌中表达的影响
目的:观察细胞周期相关蛋白(Cyclins)及周期蛋白依赖激酶4(CDK4)在二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌组织中的表达,及不同中医治法对其表达的调节作用.方法:采用DEN诱发大鼠肝癌,随机分为正常组、模型组、喃氟啶组、抑癌扶正行气活血治法组、清热解毒治法组、行气活血治法组、健脾扶正治法组,应用Affymetrix Rat 230A GeneChip及相关技术检测各组肝脏(含肝癌)细胞周期调控因子表达.结果:Rat 230 A芯片中有6个Cyclins (CyclinB1、CyelinB2、CyclinD1、CyclinD2、CyclinD3、CyclinE)和CDK4,与正常肝组织比较,6个Cyclins及CDK4在肝癌组织中过表达,不同中医治法对其有一定的下调作用.结论:Cyclins及CDK4基因在大鼠肝癌中的表达有一定意义;中医不同治法治疗大鼠肝癌的部分机制可能与抑制细胞周期调控基因过表达有关.
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钠钾ATP酶抑制剂通过调节DNA损伤感应复合体Mre11/Rad50/Nbs1的表达诱导肝癌HepG2细胞周期阻滞
目的：研究钠钾ATP酶抑制剂华蟾毒配基( cinobufa-gin)对人肝癌 HepG2细胞 DNA损伤修复阻断及其发生机制。方法免疫组化分析人肝癌临床组织标本、正常肝组织中钠钾ATP酶α1亚单位的表达；以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,实验分为对照组、5μmol · L-1华蟾毒配基作用6、12和24 h组；单细胞电泳检测 DNA双链断裂, Real time-PCR和Western blot检测损伤修复基因Mre11、Rad50、Nbs1和p53的表达变化,流式细胞术检测细胞周期。结果肝癌组织钠钾ATP酶α1亚单位表达与癌旁组织相比明显升高( P <0．05)；华蟾毒配基诱导HepG2细胞DNA断裂的发生率与作用时间高度相关,作用时间延长断裂效应更加明显(P<0．05),Mre11,Nbs1,Rad50和p53表达随药物作用时间延长逐渐升高(P<0．05),流式细胞术分析细胞周期对照组S期细胞比例为(21．32±4．21)%,5μmol·L-1华蟾毒配基处理6 h 后为(33．25±5．72)%,处理12 h 后为(56．72±6．29)%,作用24 h后为(67．32±9．42)%。结论华蟾毒配基激活 Mre11/Rad50/Nbs1损伤感应复合体介导肝癌HepG2细胞周期阻滞。
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钠钾泵抑制剂通过调节细胞周期相关蛋白的生成介导肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡
目的 研究钠泵抑制剂哇巴因(ouabain)和华蟾毒配基(cinobufogenin)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及细胞周期的改变,初步分析其机制.方法 以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,MTT比色法检测哇巴因和华蟾毒配基对HepG2细胞增殖的影响;Hoechst 33342荧光染色检测细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期;实时定量PCR和Western blot检测CyclinA1、CDK2、PCNA和p21~(CIP1)表达的变化.结果 哇巴因和华蟾毒配基可明显抑制HepG2细胞增殖,抑制作用呈时间-浓度依赖性.荧光染色显示药物处理24 h后,细胞呈现典型的凋亡形态特征;细胞周期分析显示,实验组S期细胞比例升高,实时定量PCR和Western blot结果显示:哇巴因和华蟾毒配基可下调CyclinA1、CDK2和PCNA的表达(P<0.05),上调p21~(CIP1)的表达(P<0.05).结论 钠泵抑制剂可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,引起细胞周期S期阻滞,诱导细胞凋亡,这与其调节细胞周期相关蛋白的生成关系密切.
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胃癌高表达转录本1对胃癌细胞株AGS增殖、周期的影响及其机制
目的 观察胃癌高表达转录本1(GHET1)对胃癌细胞株AGS增殖、周期的影响,并探讨其机制.方法 将干扰序列si-GHET1、阴性对照序列si-NC、空白对照序列转染进AGS细胞中(分别计为干扰组、阴性组、空白组),采用real-time PCR法检测各组细胞GHET1,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,Western blotting法检测细胞周期相关蛋白.结果 干扰组、阴性组、空白组GHET1相对表达量分别为0.42 ±0.06、1、1.15±0.19,干扰组与其余两组比较,P均＜0.05;48 h细胞OD450值分别为0.57±0.04、0.93±0.05、1.03 ±0.06,72 h细胞OD450值分别为0.69±0.10、1.54±0.08、1.58±0.14,干扰组与其余两组比较,P均＜0.05;G0/G1期细胞比例分别为62.01％±4.56％、47.03％±3.36％、44.65％±3.44％,S期细胞比例分别为20.34％±3.29％、32.25％±1.78％、32.96％ ±2.58％,干扰组与其余两组比较,P均＜0.05;CDK2相对表达量分别为0.60±0.08、0.81±0.07、0.81±0.02,CDK4相对表达量分别为0.57±0.03、0.89±0.08、0.87±0.06,CDK6相对表达量分别为0.62±0.09、0.86±0.07、0.92±0.07,Cyclin D相对表达量分别为0.58±0.03、0.74±0.02、0.70±0.04,Cyclin E相对表达量分别为0.33±0.03、0.39±0.01、0.39±0.01,干扰组与其余两组比较,P均＜0.05.结论 GHET1可促进AGS细胞增殖,缩短细胞周期,其机制可能通过上调细胞周期相关蛋白表达来实现.
