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大鼠坐骨神经损伤后背根节感觉神经元神经丝蛋白基因表达的变化
目的探讨神经损伤再生过程中细胞骨架蛋白基因表达调控机制. 方法用原位杂交组织化学技术观察了大鼠坐骨神经夹伤后神经再生过程中,L4～6背根节感觉神经元内轻分子量(light,L)、中分子量(medium,M)和重分子量(heavy,H)神经丝蛋白亚基mRNA的表达变化. 结果光镜下,轴突损伤后背根节神经元内各神经丝亚基mRNA的杂交信号明显减弱,神经丝-L和神经丝-M mRNA的杂交信号位于神经元胞浆内,而在神经元胞浆和胞核内均可见神经丝-H mRNA的表达信号. 结论神经丝3个亚基基因表达的调控机制不同,神经丝基因表达的下调可能是神经元对轴突损伤的基本应答,而且在有效神经再生过程中发挥重要作用 .
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Smad 2和Smad 4蛋白在成年大鼠睾丸的表达
目的探讨转化生长因子-β超家族肽类的细胞内信号转导分子Smad 2和Smad 4蛋白在成年大鼠睾丸的表达及在精子发生中的作用机理. 方法用免疫组织化学ABC法结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵增强技术,检测成年大鼠睾丸Smad 2和Smad 4蛋白的表达和定位. 结果 Smad 2蛋白主要表达在大鼠睾丸生精小管的精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞、支持细胞和间质细胞中,免疫反应物质主要定位于细胞质 ,胞核为阴性;而Smad 4蛋白则主要表达于间质细胞的胞质中,支持细胞呈弱阳性染色. 结论 Smad 2蛋白主要表达于睾丸生精小管各级生精细胞,Smad 4蛋白表达于间质细胞,为揭示TGF-β超家族在精子发生中的分子机理提供了直接证据.
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谷氨酸单钠对大鼠胃肠粘膜5-羟色胺表达的影响
目的探讨谷氨酸单钠对大鼠胃肠粘膜五羟色胺(5-HT)表达的影响. 方法采用免疫组织化学技术检测胃肠粘膜5-羟色胺的表达并用图象分析系统进行定量. 结果谷氨酸单钠可使胃肠粘膜5-羟色胺表达增强,以120 d(成年期 )为明显,52 d(青春期)次之,各组与对照组比具有显著性差异P<0.01. 结论谷氨酸单钠可使胃肠粘膜5-羟色胺表达增强,这可能是MSG导致神经内分泌紊乱的机制之一.
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包埋前免疫电镜双标技术在神经解剖学研究中的应用
目的在超微结构水平观察两种神经递质在纤维终末内的共存或一种神经递质与其相应受体之间的关系. 方法包埋前免疫电镜双重标记技术--酶标法和免疫金-银标记法相结合的方法. 结果在免疫反应双重标记的纹状体切片上,电镜下观察到大量的SP样( 过氧化物酶免疫反应产物)阳性终末和SP受体(SPR,免疫金-银标记颗粒)样阳性神经元的胞体和树突,同时可见部分SP样阳性轴突终末分别与SPR样阳性神经元的胞体或树突形成对称性轴-体或轴-树突触联系.而在三叉神经脊束核尾侧亚核切片上,电镜下可观察到大量的两种囊泡膜谷氨酸转运体,即DNPI样(过氧化物酶免疫反应产物)和VGluT1样(免疫金-银标记颗粒)阳性轴突终末,同时还观察到DNPI样和VGluT1样双标的轴突终末与阴性树突形成非对称性突触. 结论包埋前免疫电镜双重标记技术敏感性较高,组织的抗原性保存好 ,特别是在神经解剖学研究中,用于研究两种神经递质在同一个细胞或终末内的共存或分析神经递质与其相应受体之间的联系中有独到之处.
关键词： 免疫金-银法 包埋前免疫电镜双重标记 形态学研究 大 鼠 -
大鼠基底节区血管代谢的组织化学研究
目的:从基底节血管代谢角度讨论基底节区脑血管病的原因.方法:用组织化学方法,选择能反映血管壁糖代谢3个途径及平滑肌能量代谢利用的4个关键酶，在同一显微镜下对正常SD系不同月龄组大鼠基底节区血管的酶代谢进行研究，并与皮质，白质血管酶对照。结果：基底节区血管微动脉琥珀酸脱氢酶呈轻度活性，乳酸脱氢酶活性随大鼠月龄及血管口径的增加而增强，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性低，钙激活三磷酸腺甘酶在基底节区血管示极强阳性。结论：基底节区血管壁代谢酶的变化影响脑血管病的发病。
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壮阳冲剂的药理学实验研究
目的:为了研究壮阳冲剂对去势大鼠、小鼠附性器官重量的影响.方法:取未成年雄性大鼠、成年雄性小鼠,切除双侧睾丸后灌服壮阳冲剂,15d后观察附性器官重量的变化.结果:壮阳冲剂对未成年去势大鼠的包皮腺,成年去势小鼠的精液囊、包皮腺的重量具有明显的增加作用.结论:壮阳冲剂对去势大鼠、小鼠的附性器官具有促进增长作用.
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大鼠短暂性脑缺血致智能障碍模型研究
目的: 建立大鼠在低血压状态下脑缺血再灌注所致的学习记忆功能障碍模型. 方法: 用水迷宫法测定第7d,15d的学习记忆成绩.结果:模型大鼠的游全程时间明显延长,错误次数显著增多,且d15的学习记忆能力较d7下降更为显著.结论: 该模型可用于血管性痴呆治疗学和发病机理的探讨.
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糖肾汤对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用
目的:探讨糖肾汤对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护机制.方法:尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病肾病大鼠模型,糖肾汤及开搏通干预治疗后,检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化,并同时监测大鼠血糖、尿蛋白的变化情况.结果:糖肾汤能降低早期糖尿病肾病模型大鼠血糖、尿微量白蛋白、尿蛋白,提高肾组织SOD水平,减少肾组织MDA含量.结论:糖肾汤能减轻氧自由基引起的糖尿病肾损伤.
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丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的防治作用
目的:探讨中药复方制剂丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的防治作用.方法: Wistar 雄性大鼠52只,分正常组、病理模型组、丹芍化纤胶囊低剂量组(0.3g/kg)、中剂量组(0.6g/kg)、高剂量组(0.9g/kg)及秋水仙碱组(0.15mg/kg).除正常组外,各组均腹腔内注射猪血清(0.5ml/只,2次/周,持续12周)诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,并同时给予相应药物灌胃,持续12周.实验第8、10周检测尿羟脯氨酸排出情况.实验结束后分别检测血清透明质酸(HA)及Ⅳ-型胶原(Ⅳ-C).肝脏常规病理切片行Masson三色法观察纤维化程度.结果:丹芍化纤胶囊中、高剂量给药能增加大鼠尿羟脯氨酸的排出量(P<0.01),降低血清HA和Ⅳ-C浓度 (P<0.01),减轻肝纤维化程度.结论:丹芍化纤胶囊能减轻肝脏损伤,增加胶原降解,具有预防大鼠肝纤维化的作用.
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硫酸镁对改善实验性创伤性脑损伤后脑细胞线粒体呼吸功能作用的研究
目的 观察硫酸镁对创伤后大鼠 脑线粒 体呼吸功能变化，并探讨可能作用机制，为临床进一步应用镁离子治疗创伤性颅脑损伤提供 依据。方法 本实验采用BIM-Ⅲ型小型多功能生物撞击机造成大鼠中型颅 脑损伤，用氧电极法分析线粒体呼吸功能（呼吸Ⅲ态、Ⅳ态和呼吸控制率），并行透视电镜 观察线粒体超微结构。结果 (1)未治组伤后24、72小时呼吸Ⅲ态和呼吸 控制率明显下降；治疗1组呼吸功能有所恢复；治疗2组呼吸控制率及呼吸Ⅲ态较治疗1组有 显著升高(P＜0.05)，呼吸Ⅳ态稍有延长，但相差不显著。(2) 电镜结果显示伤后未治组与治疗1组、治疗2组线粒体结构均有不同程度的损害，但应用Mg 2+治疗后线粒体损害程度减轻。结论 创伤性颅脑损伤后脑线粒体 呼吸功能明显下降。应用硫酸镁治疗颅脑损伤大鼠可明显改善脑线粒体呼吸功能，形态学( 电镜)观察也发现线粒体损害减轻。治疗时间越长，呼吸功能改善越明显。
