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益肺康心胶囊对大鼠慢性肺源性心脏病模型MMP-1的影响
目的 探讨益肺康心胶囊对大鼠肺心病模型MMP-1 的影响.方法 将40 只Wistar 大鼠按体重随机分为空白组、肺心病模型组、治疗组、对照组4 组,每组各10 只.治疗组给予益肺康心胶囊2.6mg/kg,1 次/d;对照组给予硝苯地平2.7 mg/kg 灌胃,1 次/d.连续给药15 d,至检查前24 h 停药.分别于停药后的7 d、14 d、28 d 处死大鼠,测定肺组织MMP-1.结果 治疗组肺组织MMP-1 表达明显下降,第7 天、14 天、28 天分别为(0.231±0.017)ng/ml、(0.308±0.081)ng/ml 、(0.358±0.074)ng/ml,低于肺心病模型组[第7 天、14 天、28 天分别为(0.266±0.036)ng/ml 、(0.315±0.060)ng/ml 、(0.612± 0.091)ng/ml].结论 益肺康心胶囊可明显抑制大鼠肺心病模型MMP-1 的表达.
关键词： 益肺康心胶囊 肺心病 基质金属蛋白酶-1(MMP-1) -
补骨脂酚对TGF-β诱导人肝星状细胞损伤的保护作用
目的:探讨补骨脂酚对转化生长因子-β(TGF-β)诱导人肝星状细胞损伤的保护作用及其机制.方法:通过噻唑蓝(MTT)比色法检测各组人肝星状细胞活性,筛选出补骨脂酚安全有效浓度;本实验分为空白组、模型组、补骨脂酚组(1×10-5mol·L-1)及雌二醇组(1×10-6mol· L-1),同样检测各组细胞的活性,除空白组外,其余各组均加入10 μg· L-1TGF-β诱导人肝星状细胞损伤;分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中基质金属蛋白酶-1(MMP-1),胶原蛋白-Ⅰ (Col-Ⅰ)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中MMP-1,Col-Ⅰ蛋白的表达水平.结果:与模型组比较,1 ×10-5 mol· L-1补骨脂酚显著提高TGF-β诱导人肝星状细胞及细胞中SOD,GSH-Px活性,显著降低细胞中MDA含量及Col-Ⅰ,MMP-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01).结论:补骨脂酚对TGF-α诱导人肝星状细胞损伤的保护作用,主要是通过提高细胞中抗氧化酶的活性、降低细胞中MMP-1,Col-Ⅰ mRNA和蛋白的含量.
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糖尿病脑梗死患者血清中MMP-1、TIMP-2的测定及临床意义
目的 研究糖尿病脑梗死患者血清中基质金属蛋白酶-1 (MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制因子-2 (TIMP -2)的水平变化,分析其与脑梗死发生发展的临床意义.方法 选用2010年10月至2012年10月收治糖尿病脑梗死患45例、糖尿病非脑梗死患者47例、非糖尿病脑梗死患者61例以及健康体检者58例,依此将他们划分为A组、B组、C组和D组.采用酶联免疫分析法(ELISA法)检测四组受检者血清中的MMP-1和TIMP-2的水平.结果 糖尿病脑梗死患者血清中的MMP-1和TIMP-2水平明显高于糖尿病非脑梗死患者、非糖尿病脑梗死患者和健康体检者(P<0.05).结论 糖尿病脑梗死患者血清中MMP-1、TIMP-2水平升高,而且和血糖水平正相关,MMP-1和TIMP-2可能在糖尿病脑梗死发生、发展中有十分重要的作用.
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他汀类药物对基质金属蛋白酶-1及组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响
目的观察阿托伐他汀(立普妥)、普伐他汀(普拉固)对大鼠腹腔巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响.方法培养的大鼠腹腔巨噬细胞中先加入10ng/ml的白介素-1β(IL-1β),促进MMP-1的分泌,24h后加入不同浓度的阿托伐他汀、普伐他汀(1×10-7mmol/L、1×10-6mmol/L、1×10-5mmol/L、1×10-4mmol/L),继续孵育24h后,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测培养上清液中的MMP-1及TIMP-1的浓度;取阿托伐他汀10-5mmol/L浓度,分别在6h、24h、48h测培养上清液中的MMP-1的浓度.结果随着药物浓度的增加(1×10-7mmol/L、1×10-6mmol/L、1×10-5mmol/L、1×10-4mmol/L),阿托伐他汀对大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1的抑制作用逐渐增强(加药组MMP-1分泌较对照组分别减少17.36%、19.40%、26.54%、33.70%),与对照组有显著统计学差异,而不同浓度的普伐他汀虽使大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1略有降低,但与对照组比较无统计学差异,且各组间也无统计学差异;两组他汀使大鼠腹腔巨噬细胞TIMP-1的分泌均略有降低,但与对照组比较,均无统计学意义;随着药物作用时间的延长(6h、24h、48h),阿托伐他汀(1×10-5mmol/L)对大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1的抑制作用逐渐增强(加药组MMP-1分泌较对照组分别减少11.96%、26.54%、32.77%),与对照组有显著统计学差异.结论阿托伐他汀呈时间剂量依赖性抑制IL-1β介导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1,而对TIMP-1的分泌无影响;普伐他汀对IL-1β介导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌MMP-1无影响,对TIMP-1的分泌也无影响.
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一贯煎抗肝纤维化的实验研究
目的:研究一贯煎对肝纤维化大鼠的血清学的影响.方法:采用四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,同时设一贯煎高剂量和低剂量组作对照,观察大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)肝纤维化标记物、以及转化生长因子(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及电镜观察肝脏病理形态变化.结果:一贯煎大小剂量都可显著降低大鼠血清AST、ALT,以及肝纤维化指标,较好的抑制TGF-β1、MMP-1的过表达,减轻肝组织病理损害程度.结论:一贯煎具有降低肝纤维化指标,减轻CCl4导致的肝组织病理损害,从而保护肝细胞,延缓肝纤维化进展的效果.
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血清基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶抑制因子-1水平与急性脑梗死的相关性研究
目的 研究急性脑梗死患者血液中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的水平和脑梗死的关系.方法 选取我院2010-10-2012-10收治的急性脑梗死患者87例为实验组,所有患者均在收治7 d内病情持续恶化,在发病后1 d、3 d、7 d采集其肘静脉血;随机选取在我院进行健康体检者58例为对照组,采集肘静脉血.2组血样均采用酶联免疫吸附法检测血清中MMP-1和TIMP-1的水平变化.结果 实验组患者1 d、3 d、7 d血清中MMP-1和TIMP-1水平均高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者血清中MMP-1和TIMP-1水平随病情恶化逐步升高,且3个时间点MMP-1、TIMP-1水平比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性脑梗死患者血液中MMP-1、TIMP-1水平与脑梗死存在相关性,检测急性脑梗死患者血液中MMP-1、TIMP-1水平,对提早预防急性脑梗死发病有一定临床意义.
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祛痰化瘀利湿方对大鼠膝骨关节炎滑膜组织和血清IL-1β,MMP-1及COMP,CTX-Ⅱ的影响
目的:观察祛痰化瘀利湿方对大鼠膝骨关节炎(OA)模型关节滑膜组织和血清IL-1β,MMP-1以及血清软骨降解标志物COMP,CTX-Ⅱ的影响.方法:采用Hulth方法建立膝骨关节炎大鼠模型,造模成功后,将造模组随机分为模型组和祛痰化瘀利湿方组.正常组和模型组大鼠予以生理盐水灌胃,祛痰化瘀利湿方组予以祛痰化瘀利湿方中药灌胃,连续灌胃4周,腹主动脉取血方法抽取大鼠血液,离心后获取大鼠血清;外科手术方法打开大鼠膝关节,摘取滑膜组织.免疫印迹法(Western blot)观察大鼠膝关节滑膜组织中IL-1β,MMP-1的表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β,MMP-1,COMP,CTX-Ⅱ的表达.结果:成功建立大鼠膝骨关节炎模型,免疫印迹法结果显示模型组大鼠滑膜组织中IL-1p,MMP-1的蛋白表达显著高于正常组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);祛痰化瘀利湿方组对OA滑膜组织中IL-1β,MMP-1的蛋白表达有明显下调作用,与模型组相比较差异有统计学意义(P＜0.01).酶联免疫吸附法结果显示模型组大鼠血清中IL-1β,MMP-1,COMP,CTX-Ⅱ的蛋白表达显著高于正常组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);祛痰化瘀利湿方组对血清中IL-1p,MMP-1,COMP,CTX-Ⅱ的蛋白表达有明显下调作用,与模型组相比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:1)大鼠膝骨关节炎模型膝关节滑膜组织和血清中IL-1β,MMP-1的表达升高,提示该变化与滑膜炎症有关,MMP-1表达的升高参与诱导了软骨降解;而血清中COMP,CTX-Ⅱ的升高提示软骨降解,符合骨关节炎的特征.2)祛痰化瘀利湿方对IL-1β,MMP-1,COMP,CTX-Ⅱ的表达均有下调作用,提示祛痰化瘀利湿方能够抑制滑膜炎症,抑制滑膜炎症诱导的软骨降解,促进软骨的修复,这是祛痰化瘀利湿方治疗膝骨关节炎的机制之一.
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UVA1照射对人工皮肤分泌MMP-1影响的初步研究
目的:探讨不同UVA1剂量照射对人工皮肤分泌MMP-1的影响,明确光致人工皮肤损伤的UVA1剂量.方法:通过ELISA法检测不同剂量的UVA1(0～90J/cm2)对人工皮肤表达MMP-1分泌的变化.结果:与OJ/cm2相比,UVAl剂量为10J/cm2时MMP-1的分泌量无明显变化(P>0.05),当UVA1剂量大于20J/cm2时人工皮肤分泌MMP-1的量逐渐增高(P<0.05,P<0.0001),UVA1剂量在小于50J/cm2以前呈剂量依赖性增高,至70J/cm2以后分泌量较前有所降低.结论:引起人工皮肤光损伤的初始UVA1照射剂量为20J/cm2.
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甲硝唑联合羟氨苄青霉素对侵袭性牙周炎患者龈沟液中 MMP-1、MMP-8和 TIMP-1水平的影响
对40例侵袭性牙周炎（AgP）患者（对照组）只行龈下刮治和根面平整术（SRP），对38例 AgP 患者（研究组）在行 SRP 基础上给予甲硝唑联合羟氨苄青霉素口服7 d。分别于治疗前、治疗后3个月和6个月用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者龈沟液中基质金属蛋白酶-1和8（MMP-1、MMP-8）及基质金属蛋白酶组织抑制物（TIMP-1）的浓度并计算 TIMP-1／MMP-1和 TIMP-1／MMP-8比值。治疗后3个月和6个月，2组患者龈沟液中 MMP-1、MMP-8浓度水平均下降（P ＜0．05），TIMP-1无显著变化（P ＞0．05）。治疗后2组患者龈沟液中 TIMP-1／MMP-1比值和 TIMP-1／MMP-8比值均明显升高（P ＜0．05），3月时研究组高于对照组（P ＜0．05）。
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MMP-1/PAR-1通路在宫颈癌侵袭转移中的作用
目的:探索基质金属蛋白酶-1(MMP-1)/蛋白酶活化受体-1(PAR-1)通路在宫颈癌侵袭转移中的作用.方法:RT-PCR法检测59例临床宫颈鳞癌组织和15例正常宫颈组织的MMP-lmRNA表达;Transwell实验检测添加重组人MMP-1及干扰PAR-1对宫颈癌Hela细胞转移侵袭能力的影响.结果:宫颈癌组织中的MMP-1(rhMMP-1)表达高于正常宫颈组织,并与侵袭转移程度相关;rhMMP-1能促进Hela细胞的转移能力,并与浓度相关;干扰PAR-1后能抑制MMP-1介导的Hela细胞转移能力.结论:MMP-1/PAR-1通路参与宫颈癌的侵袭转移,可能成为宫颈癌治疗的新靶点.
