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甲基阿魏酸对肝星状细胞增殖和细胞外基质的影响
目的 研究甲基阿魏酸对大鼠肝星状细胞增殖和细胞外基质的影响.方法 采用四甲基噻唑蓝法检测MFA 对HSC 的毒性;采用酶联免疫法法检测HSC 上清液羟脯氨酸、金属蛋白酶组织抑制因子和透明质酸.结果 MFA 可以抑制HSC 的增殖,呈现剂量和时间依赖性;MFA 各剂量组均可显著降低HSC 细胞上清液HYP、HA、TIMP-1 含量,呈现剂量依赖关系.结论 MFA 通过抑制HSC 的增殖,从而使ECM 合成减少,肝纤维化减轻.
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兴安升麻根茎的化学成分研究
目的 研究兴安升麻Cimicifuga dahurica根茎的化学成分.方法 利用正、反相硅胶柱色谱、制备薄层色谱、Sephadex LH-20凝胶色谱等方法对兴安升麻乙醇提取物进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据对化合物的结构进行鉴定.结果 共分离得到12个化合物,分别鉴定为升麻醇(1)、异阿魏酸(2)、升麻槭素B(3)、阿魏酸(4)、升麻醇-3-O-β-D-木糖苷(5)、25-O-乙酰基升麻醇-3-O-β-D-木糖苷(6)、24-O-乙酰基-异北升麻醇-3-O-β-D-木糖苷(7)、E-3-(3″-甲基-2″-亚丁烯基)-2-吲哚酮(8)、甲基阿魏酸(9)、升麻醇-3-酮(10)、25-O-乙酰基升麻醇(11)、β-谷甾醇(12).结论 化合物9为首次从该属植物中分离得到,化合物3、7、10为首次在该植物中分离得到.
关键词： 兴安升麻 环菠萝蜜烷型三萜皂苷 甲基阿魏酸 升麻醇-3-酮 升麻槭素B -
蝉翼藤单体提取化合物对乙醇诱导小鼠肝脏氧化损伤保护作用研究
目的 探讨蝉翼藤单体提取化合物——甲基阿魏酸对乙醇诱导小鼠肝脏氧化损伤及B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)表达的影响,研究甲基阿魏酸的保护作用.方法 2017年3—6月,选取SPF级雄性成年C57BL/6小鼠60只,采用随机数字表法分为正常组、模型组和甲基阿魏酸低剂量组(5 mg/kg)、甲基阿魏酸中剂量组(10 mg/kg)、甲基阿魏酸高剂量组(20 mg/kg),每组12只.除正常组以外,其余各组每天早上50%乙醇溶液按照0.1 ml/10 g体质量灌胃.每天下午,甲基阿魏酸给药组分别给予相应剂量的甲基阿魏酸灌胃,连续4周.取肝组织苏木素-伊红(HE)染色,观察其病理改变.计算肝脏指数、脾脏指数,生化分析法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法分别检测肝组织中Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组、甲基阿魏酸低、中、高剂量组小鼠肝脏指数、脾脏指数增加,血清ALT、AST、TC、TG水平升高,肝组织CAT、GSH-Px、SOD水平降低,MDA水平升高,肝组织Bax mRNA/Bcl-2 mRNA、Bax/Bcl-2升高(P<0.05);与模型组比较,甲基阿魏酸低、中、高剂量组小鼠肝脏指数、脾脏指数和血清ALT、AST、TC、TG及MDA水平降低,肝组织CAT、GSH-Px、SOD水平升高,肝组织Bax mRNA/Bcl-2 mRNA、Bax/Bcl-2降低(P<0.05).甲基阿魏酸高剂量组小鼠以上指标改善明显,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 甲基阿魏酸对乙醇诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,可有效改善肝功能,减轻肝损伤程度,维持Bax、Bcl-2的平衡,其机制可能与抵抗肝脏氧化损伤以及抑制细胞凋亡有关.
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甲基阿魏酸对乙醇诱导HSC-LX2细胞NOX4和α-SMA表达的影响
目的 探讨甲基阿魏酸(MFA)对乙醇诱导人肝星状细胞(HSC-LX2)的NADPH氧化酶4(NOX4)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 以不同浓度的乙醇刺激HSC-LX2细胞不同时间,MTT法和Western blot法确定乙醇佳作用浓度和作用时间点;用不同浓度MFA培养细胞1d、2d和3d,MTT法检测MFA对HSC-LX2细胞生长抑制率;将HSC-LX2分为正常组、乙醇组和乙醇+药物干预组,MTT法检测不同浓度MFA对乙醇诱导HSC-LX2细胞增殖的影响,荧光酶标仪检测各组活性氧簇(ROS)的表达,RT-PCR法检测各组α-SMA、NOX4和p22phoxmRNA表达,Western blot法检测各组α-SMA、NOX4和p22phox蛋白表达.结果 与正常对照组相比,50 mmol/L乙醇诱导HSC-LX2细胞24 h,ROS、α-SMA、NOX4和p22phox表达显著增加(P＜0.05);与模型组相比,MFA对乙醇诱导HSC-LX2细胞ROS、α-SMA、NOX4和p22phox高表达有抑制作用(P ＜0.05,P＜0.01).结论 MFA可以抑制乙醇诱导HSC-LX2细胞ROS、α-SMA、NOX4和p22phox的高表达.
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不同剂量甲基阿魏酸灌胃对大鼠酒精性肝病的治疗作用及其机制探讨
目的 观察不同剂量甲基阿魏酸(MFA)灌胃对大鼠酒精性肝病(ALD)的治疗作用,并探讨其机制.方法 将60只SD大鼠随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组、正常组各12只,除正常组外,其余各组大鼠每天早上给予酒精灌胃1次,连续16周;从第13周开始,低剂量组、中剂量组、高剂量组每天下午分别灌胃给予5、10、20 mg/kg的MFA,模型组和正常组给予等体积的溶媒,连续4周.以16周后大鼠血清ALT、AST水平升高为构建ALD模型成功.16周后实验结束,处死大鼠,取血和肝脏组织,计算肝脏指数;取相同位置的肝脏组织,苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织病变程度;生化分析法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝脏组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Western blotting法检测肝脏组织Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3、CaspaseD蛋白,计算Bax蛋白/Bcl-2蛋白、cleaved-Caspase-3蛋白/Caspase-3蛋白相对表达量比值j RT-PCR法检测肝脏组织Bax、Bcl-2 mRNA,计算Bax mR-NA/Bcl-2 mRNA相对表达量比值.结果 与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组肝脏指数降低,肝脏组织病变改善,血清ALT和AST水平降低,肝脏组织CAT、GSH-Px、SOD水平降低,MDA水平升高,Bax蛋白/Bcl-2蛋白、Bax mRNA/Bcl-2 mRNA、cleaved-Caspase-3蛋白/CaspaseD蛋白相对表达量比值减少(P均＜0.05);低剂量组、中剂量组、高剂量组上述指标两两比较,P均＜0.05.结论 MFA对大鼠ALD有治疗作用,且高剂量效果更佳,其机制可能为减轻ALD发病关键环节氧化应激及细胞凋亡程度.
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甲基阿魏酸对CCl4诱导肝纤维化大鼠肝脏氧化应激损伤和细胞外基质积聚的影响
目的 探讨甲基阿魏酸对四氯化碳(CCl 4)诱导肝纤维化大鼠肝脏氧化应激损伤和细胞外基质积聚的影响.方法 将60只雄性成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲基阿魏酸高、中、低剂量组,用CCl 4复制肝纤维化模型,甲基阿魏酸高、中、低剂量组分别给予20、10、5 mg/kg甲基阿魏酸灌胃.生化分析法测定血清ALT、AST及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)水平.ELISA法检测血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)含量.RT-PCR法和Western blotting法分别检测肝组织中α-SMA、PCⅠmRNA及蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠ALT、AST、MDA及PCⅢ、Ⅳ-C、HA、LN含量升高(P均<0.01),CAT、GSH-Px及SOD活性降低(P均<0.01),肝脾指数升高(P<0.01),有明显的肝纤维化特征,肝组织中α-SMA和PCⅠmRNA及蛋白表达增强(P均<0.01).而甲基阿魏酸高、中、低剂量组与模型组比较,ALT、AST、MDA及PCⅢ、Ⅳ-C、HA、LN降低(P均<0.01),CAT、GSH-Px及SOD活性升高(P均<0.01),肝脾指数降低(P<0.01),肝组织中α-SMA、PCⅠmRNA及蛋白表达降低(P均<0.01).结果 甲基阿魏酸可有效改善CCl 4诱导肝纤维化大鼠的肝脏氧化应激损伤,减少细胞外基质的积聚,减轻肝纤维化程度.
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甲基阿魏酸对 TGF-β1刺激人肝星状细胞增殖及活化的抑制作用
目的：探讨甲基阿魏酸（MFA）对转化生长因子（TGF）-β1刺激人肝星状细胞（HSC）-LX-2增殖及活化的抑制作用。方法将体外培养的 HSC-LX-2细胞作为正常对照组，采用1μg／L TGF-β1刺激 HSC-LX-2进行细胞造模为模型组，药物组含终质量浓度为1μg／L 的 TGF-β1和0．3125、0．625、1．25、2．5、5、10、20、40 mg／L 的 MFA。根据 MTT 法检测MFA 对药物组 HSC-LX-2细胞增殖的影响，选择 MFA 作用浓度为1．25、2．5、5 mg／L 作为低、中、高剂量组，将细胞孵育72 h 后，采用 RT-PCR 法检测各组α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA、Ⅰ型前胶原（PCⅠ）mRNA 表达；采用 Western blotting 法检测各组α-SMA 蛋白表达；采用 ELISA 法检测各组 PCⅠ蛋白表达。结果在0．3125～5 mg／L 质量浓度范围内，随着MFA 质量浓度升高，HSC-LX-2细胞生长抑制率逐渐升高，呈浓度依赖性（P 均＜0．05）；当 MFA 质量浓度大于10 mg／L时，HSC-LX-2生长抑制率逐渐降低（P 均＜0．05）。在1．25～5．0 mg／L 范围内随 MFA 质量浓度逐渐增高，HSC-LX-2细胞中α-SMA 及 PCⅠ的 mRNA 及蛋白表达量逐渐降低（P 均＜0．05）。结论 MFA 可抑制 TGF-β1刺激的人肝星状细胞-LX-2增殖，减弱α-SMA、PCⅠ表达，抑制 HSC-LX-2细胞外基质的合成及 HSC-LX-2表型的转化。
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蝉翼藤茎皮中甲基阿魏酸成分的提取分离鉴定
目的:对蝉翼藤茎皮中有机酸成分进行化学研究.方法:采用各种色谱技术进行分离纯化,根据理化性质和光谱分析对蝉翼藤茎皮中的有机酸成分进行结构鉴定.结果:分离得到化合物Ⅰ～Ⅲ,其中化合物Ⅰ鉴定为甲基阿魏酸.结论:化合物甲基阿魏酸首次从该属植物中分离得到.
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五味藤化学成分研究
目的:寻找五味藤及其制剂内在质量监控的对照品.方法:采用乙醇提取,D1o1型大孔吸附树脂处理,5%硫酸乙醇液水解,低压柱色谱分离,醋酸乙酯重结晶;用mp、UV、IR、13C-NMR、1H-NMR、1H-1H-NMR-cosy、13H-1H-NMR-cosy、EI-MS、元素分析和TLCS、HPLC确定其化学结构.结果:从五味藤根皮中提取、分离、纯化得到两种化合物,证明是甲基阿魏酸和苯丙酸衍生物.结论:该成分系首次从五味藤中分得.
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大孔树脂-导数光谱法测定正骨水中苯丙酸衍生物的含量
采用大孔树脂-导数光谱法测定正骨水中苯丙酸衍生物的含量,方法准确可靠.
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大孔树脂-导数光谱法测定云香精中苯丙酸衍生物的含量
采用大孔树脂-导数光谱法测定云香精中甲基阿魏酸、苯丙酸衍生物的含量.方法准确可靠.
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甲基阿魏酸对PDGF-BB刺激的肝星状细胞增殖的影响
目的 观测甲基阿魏酸(meth—ferulic acid,MFA)对PDGF-BB刺激的肝星状细胞(HSC-T6)增殖的影响.方法 采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测MFA对HSC-T6增殖的影响并计算抑制率.结果 MFA可以抑制HSC的增殖,呈现一定的剂量依赖性.结论 MFA能抑制PDGF-BB刺激HSC的增殖作用从而减轻肝纤维化.
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甲基阿魏酸抗鸭乙肝病毒复制及保肝作用
目的:研究甲基阿魏酸(Methyl ferulic acid,MFA)对鸭乙型肝炎病毒(DHBV)复制的抑制作用与保肝的作用.方法:将鸭乙型肝炎病毒DNA阳性的广西麻鸭随机分成5组,分别为甲基阿魏酸200、100、50 mg/kg(MFAH、MFAM、MFAL)剂量组,模型组和拉米夫定(3TC)组.于用药前、用药后7天、14天、21天及停药后三天分别采血,检测血清中鸭乙型肝炎病毒DNA的拷贝数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量.实验结束时,取肝组织做病理学检查.结果:与模型组比较,甲基阿魏酸200、100、50 mg/kg剂量组用药21天后血清鸭乙型肝炎病毒DNA拷贝数显著降低,分别为0.57±0.52、0.73±0.58、0.82±0.54.停药三天后,甲基阿魏酸各剂量组鸭乙型肝炎病毒DNA、丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶仍在较低水平而拉米夫定则有明显回升现象;镜下观察各组肝脏组织切片,与模型组比较甲基阿魏酸200、100、50 mg/kg剂量组肝脏的病理改变有明显改善.结论:甲基阿魏酸有一定的抗乙肝病毒和保肝的作用.
