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c-met-SF/HGF基因表达对肝癌细胞转移能力的影响
目的研究c-met-SF/HGF基因表达对肝癌细胞转移能力的影响.方法采用RT-PCR及Western Blot法检测肝癌细胞株MHCC-1、HepG2、Hep3B、SMMC7721的met-SF/HGF的表达,继而用c-met多克隆抗体阻断met-SF/HGF的信号传导,观察细胞各项能力的改变.结果转移能力高的细胞株(MHCC-1)c-met的表达量远高于转移能力低的细胞株,并伴有配体SF/HGF的自分泌;MHCC-1上清液能刺激SMMC7721细胞增殖并使其运动能力增强;该作用可被抗c-met抗体特异性阻断,当被阻断后,细胞生长及运动能力下降.结论met-SF/HGF基因表达在肝癌转移中起重要的作用,阻断c-met-SF/HGF的信号传导将降低肿瘤转移的能力.
关键词： c-met癌基因 离散因子/肝细胞生长因子 肝癌 转移 -
C-Met信号阻断对肝癌细胞生长和运动能力的影响
目的用合成的c-Met反义寡核苷酸链,构建的c-Met反义质粒及U1SnRNA/核酶/反义c-Met复合体来封闭c-Met信号传导,探讨c-Met信号传导阻滞对肝癌生长和转移的影响. 方法以脂质体法将c-Met反义质粒、U1SnRNA/核酶/反义c-Met复合体转染肝癌SF7721细胞,分别用四甲基偶氮唑蓝、生长曲线、穿膜试验观察转染前后细胞的变化.将转染前后细胞分别接种裸鼠,观察移植瘤生长及转移情况. 结果 c-Met反义寡核苷酸链能抑制肝癌SF7721细胞的增殖,t＝3.58,P＜0.05,c-Met反义核酸质粒及U1SnRNA/核酶/反义c-Met复合体质粒转染后细胞表达受体c-Met的量均减少,且转染后细胞增殖明显减慢,为对照组的50%,F＝4.87,P＜0.05,侵袭运动能力减弱.初步动物实验显示转染后细胞生长较慢,潜伏期延长,35d后反义(6.37g)与核酶(6.14g)实验组肿瘤生长明显低于对照组(11.01g),F＝5.17,P＜0.05. 结论 c-Met受体基因表达在肝癌生长转移中起重要作用,阻断c-Met-SF的信号传导降低肿瘤生长甚至转移的能力.
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HGF/c-Met系统在鼻咽癌中的表达及其与增殖细胞核抗原的关系
目的:探讨HGF/c-Met在鼻咽癌(NPC)中的表达及与PCNA的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检测55例NPC,15例慢性鼻咽炎症中HGF/c-Met蛋白的表达;并检测55例NPC组织中的癌细胞PCNA增殖指数.结果:HGF、c-Met在慢性鼻咽黏膜炎症中,主要表达于柱状上皮细胞胞膜或细胞浆;在NPC中HGF主要表达于肿瘤间质、癌细胞有少量表达;c-Met表达于癌细胞,间质不表达.HGF、c-Met蛋白在NPC中的阳性表达率分别为90.9%(50/55)、70.9%(39/55),与对照组相比,差异有显著性(P<0.05 或P<0.01);HGF,c-Met 阳性表达与临床分期呈正相关(P<0.05),而与年龄、性别、组织分型无相关性(P>0.05);有淋巴结转移的c-Met蛋白阳性表达率显著高于无淋巴结转移,差异有显著性(P<0.05).HGF、c-Met 蛋白的表达与NPC的PCNA增殖指数呈显著正相关 (rs= 0.8611、P<0.01 和 rs= 0.8480、P<0.01).结论:c-Met基因的异常表达与NPC侵袭转移生物学行为密切相关,c-Met对于判断NPC预后具有一定价值.HGF/c-Met可能在癌细胞增殖和侵袭转移过程中起调节作用,HGF/c-Met过度表达者,NPC血管生成能力显著增强、癌细胞增殖活跃,更易发生转移.
