男性秃顶群体动脉粥样硬化及危险因素比较

目的:比较男性秃顶群体与一般群体间动脉粥样硬化及危险因素的变化.方法:以湖南省郴州铁路地区男职工为样本总体,总普查符合条件的男性秃顶者348例.按年龄分层,青年组132例,中老年组216例,并随机抽取相应年龄数量为对照组.结果:青年秃顶群体和中老年秃顶群体与对照组间其心血管病危险因素和冠心病、动脉粥样硬化发生率均无显著差异(P＞0.05).结论:男性秃顶群体与对照组之间就整体而言其心血管危险因素及动脉粥样硬化(As)并无差异.

E-选择素A561C(S128R)基因多态性对动态血压的影响

目的:研究E-选择素A561C基因多态性对动态血压的影响.方法:原发性高血压组347例,对照组315例.2组年龄、体质指数(BMI)无显著性差异.对2组进行诊室血压测量,抽血检验生化指标.PCR-RFLP方法进行DNA多态性分析,电泳判断基因型并测序.结果:检测到AA、AC、CC三种基因型.在高血压组与非高血压组之间,基因型构成比有显著性差异(P<0.05).在高血压组AC-CC基因型和C等位基因频率(6.92%和4.76%)显著高于对照组(分别为3.17%,2.22%),P值分别为0.029和0.013.C等位基因发生高血压的风险性是A等位基因的2.197倍 [OR(Odds Ratio)=2.197,95%可信区间为1.164～4.144].同时AC-CC基因型的24 h、白天、夜间血压以及血压大值、小值、血压负荷均大于AA基因型,其中夜间舒张期血压和舒张期血压负荷的P值分别是0.043和0.016,具有统计学意义.而且AC-CC基因型发生收缩压非勺型高血压的危险是AA的4.367倍.OR=4.367,95%可信区间:0.047～1.122.发生舒张压非勺型高血压的危险是AA的1.972倍.OR=1.972,95%可信区间:0.124～2.070.结论:E-选择素A561C基因多态性对高血压有显著影响,AC_CC基因型和C等位基因发生高血压风险较大,动态血压各血压指标较高,且更易发生血压节律异常.

冠状动脉慢性闭塞病变介入治疗中经桡动脉行对侧血管造影定位导丝方法的研究

目的:评价冠状动脉慢性闭塞病变(CTO)患者介入治疗中,经绕动脉行对侧冠状动脉造影定位导丝方法的可行性及安全性.方法:11例经股动脉造影证实冠状动脉CTO,且病变远端有对侧冠状动脉侧支循环形成.在导引导管及导丝到位后,穿刺桡动脉,在对侧冠状动脉放置造影导管,在操纵导丝通过病变处时借助桡动脉造影使靶血管远端显影,判断导丝是否在靶血管腔中.结果:10例成功经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及支架置入术,1例失效,术中无冠状动脉夹层及穿孔等并发症发生.结论:经桡动脉进行对侧血管造影,通过侧支循环使CTO远端显影,判断导丝位置是有效安全的途径.

2 420例体检者的脉压空腹血糖甘油三酯的分析

目的:探讨脉压与空腹血糖、甘油三酯和血浆总胆固醇的关系.方法:对2 420例健康体检者的脉压与空腹血糖、甘油三酯和血浆总胆固醇的相互关系进行了观察.结果:随着脉压升高空腹血糖和甘油三酯的水平也在升高(P<0.01),血浆总胆固醇不随着脉压的升高而变化(P>0.05).结论:脉压升高者空腹血糖、血浆甘油三酯明显升高,可能由于空腹血糖、甘油三酯升高可以促进动脉血管弹性降低,引起脉压升高.

经皮股动脉穿刺冠状动脉介入诊疗术后人工压迫止血早期下地活动的临床观察

目的:观察经皮股动脉穿刺冠状动脉介入诊疗术后患者早期下地活动的可行性和安全性.方法:130例行冠状动脉介入诊断和治疗的患者在拔除6F动脉鞘管6 h后下地活动,观察其穿刺点并发症的发生.结果:130例141个穿刺部位中发生小血肿8处,皮下淤血8处,小渗血3处,发生腹膜后血肿1处,随访1～3 d,无严重出血并发症.结论:经皮股动脉穿刺冠状动脉介入诊疗术后6 h下地活动是可行和安全的,可以减少患者的不适和降低患者住院费用.

急性心肌梗死介入治疗后院内死亡原因分析

目的:总结分析13例急性心肌梗死(AMI)患者的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后院内死亡的临床特点及死亡原因.方法:回顾性分析2003年我院PCI的患者资料,有177例AMI行PCI,13例院内死亡,分析其临床特点及死亡原因.结果:PCI术后13例死亡患者平均年龄 (70.6±6.26)岁,病死率为7.3%.术中3例出现慢血流,1例出现无复流.死亡原因3例非心源性,1例为心室颤动,9例为泵衰竭. 结论:AMI患者PCI术后院内死亡主要原因为泵衰竭.

对严重急性呼吸综合征的再认识--胸部影像特点结合临床资料对早期诊断严重急性呼吸综合征的意义

目的:分析2004年在北京发生的严重急性呼吸综合征(SARS)早期胸部影像特点及相对应的临床表现,并对比2003年资料,探讨其早期的表现,为临床提供借鉴.方法:对2004年在北京地坛医院住院的7例SARS患者的临床、化验、胸片及高分辨CT(HRCT)资料进行回顾性分析.结果:6例均急性起病,体温>38℃,无上呼吸道卡他症状,发热第1周出现肺部局灶或多段分布的阴影,阴影常呈类圆型,多表现为磨玻璃影,其内可见小叶间隔增厚,部分表现肺实变影,病灶内可见支气管气像,无坏死或空洞病灶,无肺门及纵隔淋巴结肿大,无胸腔积液.发热的第2周,肺部阴影迅速扩大,或发展至对侧,出现呼吸困难,在出现肺部阴影进展时,给予糖皮质激素,阴影在2～3 d内明显吸收,临床症状改善.病程早期,白细胞不增高,淋巴细胞和血小板偏低,血乳酸脱氢酶(LDH)在第2周明显增高,丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)在第2或第3周开始增高.结论:对于急性起病、发热、白细胞不高、胸部HRCT表现类圆型磨玻璃阴影伴小叶间隔增厚或肺实变、短期抗生素治疗无效的患者应提高警惕,注意排除SARS.

一步法经皮球囊扩张术治疗二尖瓣狭窄及瓣膜分离术后再狭窄

目的:旨在研究一步法经皮球囊扩张术(PBMV)治疗风湿性心脏病二尖瓣狭窄和瓣膜分离术后二尖瓣再狭窄15年经验及长期随访. 方法:摒弃传统的三步法,采用一步法经皮经房间隔穿刺球囊扩张治疗二尖瓣狭窄. 结果:492例二尖瓣球囊扩张术成功率98.2%(483/492),术后二尖瓣口面积明显增加从(0.89±0.18) cm2至(2.21±0.41) cm2.211例随访8个月至9年2个月,二尖瓣再狭窄率为11.14%(24/211),病死率为(4.2/211),二尖瓣再置换术为5.2%(11/211).46例二尖瓣闭式分离术后再狭窄.球囊扩张治疗后临床症状明显改善,二尖瓣外科术后再狭窄患者瓣口面积 (MVA)由(1.03±0.28)cm2增至(1.94±0.27)cm2(P<0.001),其中28例随访(4.3±2.1)年,MVA为(1.81±0.27)cm2(与术前比较,P<0.001,与术后即刻比较,P>0.05),发生再狭窄3例,已成功第二次PBMV. 结论:一步法PBMV治疗严重二尖瓣狭窄成功率高,并发症低;对年龄≥50岁伴轻度二尖瓣(和)主动脉瓣反流者,二尖瓣闭式分离术后再狭窄者,近远期疗效显著,具有创伤小,安全、有效可重复性等特点.

超声心动图对左上腔静脉入左心房术前诊断及手术评价

目的:探讨先天性心脏病合并左上腔静脉入左心房的超声特征,以便做出正确诊断.方法:由二维和彩色多普勒诊断并经造影或手术证实左上腔静脉入左心房的患儿15例.结果:10例进行了手术治疗,左心房内隧道5例,直接结扎1例,双侧Glenn 4例.结论:1.为了正确诊断左上腔静脉入左心房,应进行多切面超声检查,尤其注意对胸骨上窝和左胸骨旁高位切面的观察.左胸骨旁高位与胸骨上窝短轴切面多能直接显示左上腔静脉与左心房的交通,同时伴有左无名静脉非常细小或缺如.2.如果冠状静脉窦无扩张,则高度怀疑左上腔静脉入左心房;左上肢静脉声学造影对左上腔静脉畸形的识别有重要价值.3.术前正确诊断对手术方案的选择至关重要.

12导联动态心电图对室性心动过速起源点的定位分析

目的:观察室性心动过速(VT)在自然状态下的发作情况,研究VT起源位点的分布规律.方法:对2 934例心悸等不适症状患者行12导联动态心电图,连续记录24 h或48 h.对VT病例按其QRS波形态和持续时间进行分类,记录各部位发作例次和发作比例.对检出的VT病例依据体表心电图的VT起源点定位规律进行初步定位.结果:检出VT 102例,总检出率3.74%.单形VT 78例,占VT病例的76.4%,检出率2.65%,多形VT 23例占22.55%,检出率0.78%,同一患者有2种或2种以上形态单形VT 13例占12.6%,检出率0.44%,心室颤动1例占0.98%,检出率0.03%.单形VT初步定位右心室流出道1 600例次占50.9%,前乳头肌50例次占1.6%,左心室流出道204例次占6.5%,前分支472例次占15.0%,中分支330例次占10.5%,后分支487例次占15.5%.结论:自然状态下的VT发作以单形为主,其次为多形VT,或同一患者有2种或2种以上形态的单形VT,较少检出心室颤动.VT起源部位为非随机分布,主要分布区域,依次为右心室流出道、左后分支、左前分支部位.对VT患者应用12导联动态心电图检查较3导联动态心电图检查可有效指导临床治疗.

增强磁共振肺灌注成像--附12例正常表现

目的:回顾分析12例240个正常肺段的磁共振肺灌注成像(magnetic resonance pulmonary perfusion,MRPP),初步探讨MRPP的方法及临床意义.方法:12例核素肺通气灌注扫描正常、无呼吸系统疾病及右心功能障碍的患者,分别进行增强磁共振肺动脉造影(magnetic resonance pulmonary angiography,MRPA)、MRPP检查.通过在MRPP显示的各肺段区域内设置感兴趣区,测量信号强度(signal intensity,SI)、时间-信号曲线,获取灌注高峰期信号强度变化率(transformation rate of signal,TROS).测量各部位TROS.结果:1.MRPP拥有较高的时间、空间分辨率,可以获得首次通过肺实质灌注高峰相,以显示肺循环血流变化.2.通过信号强度变化率半定量分析肺动脉血流, MRPP显示正常肺灌注信号均匀,TROS=227%±52.32%,3.时间-信号强度曲线显示肺动脉灌注高峰期时相,峰值时间为(9.83±1.19)s.结论:拥有高空间分辨率及时间分辨率的MRPP能够显示肺血流动力学的变化,有广阔的临床应用前景.

不同剂量糖皮质激素在治疗SARS的临床观察--附20例病例分析

目的:回顾性对比分析二种不同初始剂量的糖皮质激素治疗严重急性呼吸综合症(SARS)的效果,评价糖皮质激素的用量和应用时机问题.方法:SARS患者20例,符合我国卫生部发布的<传染性非典型性肺炎临床诊断标准(试行)>.患者入院后常规使用肾上腺糖皮质激素、利巴韦林及解热镇痛药,同时给予支持疗法.按照肾上腺糖皮质激素初始量不同分为冲击治疗组和亚冲击治疗组.冲击组初始剂量采用甲基强的松龙320～480 mg,亚冲击组初始剂量采用80～160 mg.2组用药前后详细记录体温、胸片变化及一般情况.结果:2组患者治疗4周后比较:冲击组有效率100%,亚冲击组有效率80%,2组相比差异无显著性,显效率冲击组为70%,亚冲击组为10%,有明显差异.冲击组的病程为(27.0±6.9)d,亚冲击组为(33.6±7.6)d,2组比较有差异,冲击组的激素总量为(4 394.0±2 402.3)mg,亚冲击组的激素总量为(5 742.0±2 775.9)mg,2组比较无差异.冲击组中30%追加激素,亚冲击组80%追加激素,2组比较有差异;冲击组20%出现2次发热,亚冲击组2次发热占到70%,2组差异有显著性;冲击组20%使用呼吸机,亚冲击组40%使用呼吸机,2组差异无显著性.冲击组2次发热出现较少,肺部阴影吸收较快,病程明显缩短,而亚冲击组糖皮质激素的初始剂量相对较小,糖皮质激素的用量随体温和胸片的进展递增,应用的时间较长,激素总量增多,副作用增加,并发症较多,病程相对延长.结论:我们对二种不同初始剂量分别做对比分析,认为冲击组优于亚冲击组.使用肾上腺糖皮质激素的亚冲击组2次发热率较高,追加激素率增加,激素总用量增加,病程相对延长,激素的副作用也相对增加.

住院期间血糖升高对急性冠状动脉综合征患者近期预后的影响

目的:观察住院期间血糖升高对急性冠状动脉综合征( ACS)患者近期预后的影响.方法:对786例ACS患者入院4 d内进行空腹血糖测定.根据空腹血糖,把患者分为糖尿病血糖异常组(空腹血糖＞6.67 mmol/L)、非糖尿病血糖异常组、血糖正常组(空腹血糖≤6.67 mmol/L).结果:496例(63.1%)ACS患者空腹血糖＞6.67 mmol/L,其中确诊糖尿病患者218例(27.7%),血糖升高组多为高龄女性,住院期间心肌缺血事件发生率及病死率明显高于血糖正常组(P<0.05).结论:住院期间血糖升高是影响ACS患者预后的一个重要的危险因素,对血糖升高的患者应给予积极的治疗.

冠状动脉造影显示造影剂排空滞缓段的血管内超声研究

目的:探讨造影剂排空滞缓的冠状动脉段的病变结构特点及其临床意义.方法:对23例冠状动脉造影(CAG)显示造影剂充盈缓慢且排空滞缓的血管行血管内超声检查,分析斑块性质、测量面积狭窄率及计算重构指数.结果:与参照血管段比较,病变处血管面积[(17.04±3.86)mm2 vs (14.35±3.62)mm2,P<0.01]及血管腔面积[(13.72±2.38)mm2 vs (11.86±2.57)mm2,P<0.01]均显著增加,并有软斑块,狭窄程度较轻(19.48%±5.23%).23处病变20处为正重构,重构指数为1.21±0.07.结论:小的粥样硬化斑块及正重构是导致造影剂排空滞缓的原因,这种病变具有不稳定的结构特点.

PPARγ PPARγ配体TZDs与高血压

1.PPARγ、PPARγ配体过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于非甾体类核受体超家族,1990年由Issemann等首先发现,是一类由配体激活的核转录因子.根据其结构不同,可将该家族分为PPAR α、PPAR β(或PPAR δ)及PPARγ三种亚型,这三种亚型在结构上有一定的相似性,均含有AB结构域、C结构域、D结构域和E结构域,主要区别在于E结构域不同.PPARγ的mRNA又分为三个亚型,PPARγ1、PPARγ2及PPARγ3,PPARγ1与PPARγ3的翻译产物相同.免疫细胞化学分析证实.PPAR α基本上定位在细胞质,而PPARγ主要定位在细胞核[1].PPARγ主要在脂肪组织、肾上腺及脾脏内表达[2],在动脉粥样硬化病变处、血管内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞及单核细胞源的巨噬细胞、泡沫细胞内亦有表达[3].

去细胞支架材料构建组织工程心脏瓣膜研究进展

当前所有生物瓣,包括无支架生物瓣共同致命弱点是易钙化、衰坏.提高生物瓣的耐久性是当前研制生物瓣的根本方向.随着组织工程技术的发展,组织工程瓣成为提高生物瓣耐久性新尝试.组织工程心脏瓣膜是应用组织工程学制造出的一种具有细胞活性的新型生物瓣,其原理是利用可吸收的聚合物为支架,再种植细胞包裹瓣叶.因为理想的组织工程瓣膜具有以下特点:组织相容性好、无免疫原性、有活力、耐久性强,并有一定的增长能力和修复能力,所以有着广阔的临床应用前景.如何构建一种良好的组织工程瓣膜,是当前心血管研究领域的热点与前沿.近年来,组织工程瓣,特别是以去细胞基质为支架材料的组织工程瓣的研究取得了一定的进展.

洛伐他汀在大鼠心脏急性缺血再灌注中的延迟性心肌保护作用及其机制的研究

目的:探究洛伐他汀在大鼠心脏急性缺血再灌注中的延迟性心肌保护作用及其机制.方法:将24只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组(n均=8):模型对照组(C);洛伐他汀(Lovastatin)组(L),胃管直接灌注洛伐他汀15 mg·kg-1·d-1 2周; 洛伐他汀复合L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(N),洛伐他汀15 mg·kg-1·d-1直接灌胃2周同时腹腔注射L-NAME 30 mg·kg-1·d-1;2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,监测缺血再灌注前后血流动力学各项指标,同时观察各组血脂水平及其血浆中丙二醛(MDA) 、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及肌酸激酶(CK)的变化情况.结果:L组和N组较C组心率明显减慢(P<0.01),缺血再灌注心律失常消失和再灌注时左心室内压下降大速率(-dp/dtmax)下降程度减轻 (P<0.05);洛伐他汀明显减少再灌注时血浆中MDA生成和LDH及CK的释放(P<0.01), 并且提高心肌组织SOD活性(P<0.05),各项血脂指标不变.结论:洛伐他汀对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有延迟性心肌保护作用.这种保护作用除与其增加一氧化氮(NO)合成相关外,还可能通过直接或间接方式稳定心肌细胞膜表面的离子通道,减少再灌注心律失常的发生,具体机制需待进一步实验证明.

雷帕霉素洗脱支架对介入术后血管内皮再生的影响

目的:研究雷帕霉素洗脱支架(CypherTM)对血管内皮再生的影响.方法:杂种犬3只,经麻醉后行血管造影,选择动脉血管直径为2.25 mm的直血管段在远端及近端分别置入直径为2.25 mm的CypherTM支架及Bx sonic支架.术后仍继续给予抗血小板治疗,饲养30 d行再次血管造影后取标本行扫描电镜检查.结果:术后30 d血管造影CypherTM支架及Bx sonic支架均无管腔丢失.扫描电镜显示CypherTM支架内皮覆盖不完整,有一定的血小板黏附、聚集.Bx sonic支架内皮覆盖完整,未见血小板黏附聚集.结论:CypherTM支架内皮再生较裸金属支架缓慢,有一定的血小板激活.置入CypherTM支架的患者应进行更为严格的抗血小板治疗.

铁离子在小鼠心脏移植急性排斥反应中的作用

目的:探讨铁离子在心脏移植急性排斥反应中的作用.方法:建立小鼠颈部异位心脏移植模型,实验分为同系移植组(C57BL/6→C57BL/6)和同种异体移植组(BALB/c→C57BL/6),普鲁士兰染色观察铁离子在心肌组织的沉积情况,免疫组化法观察血红素加氧酶-1(HO-1)在心肌组织的表达.结果:铁离子在浸润的巨噬细胞中沉积.HO-1主要在浸润的炎性细胞中表达,二者随急性排斥反应的加重表达上调.结论:铁离子参与了心脏移植急性排斥反应的病理过程,铁离子在心肌组织的沉积可作为心脏移植急性排斥反应的监测指标.

心脏瓣膜病患者非心脏手术的围手术期处理

心脏瓣膜疾病或瓣膜手术后的患者可因其他疾病而需要接受手术治疗,此类患者病程长,受累脏器较多,病情复杂,麻醉的风险性明显增大.本文报告16例手术的麻醉过程,讨论其围手术期处理特点.

肩关节镜手术后发生肺栓塞1例

患者女性,60岁.主诉叩击伤致左肩疼痛,活动受限7 d,于2003年2月14日收入院,诊断为钙化性肩袖肌腱炎(左).既往高血压史7年.患者入院5d后在全麻下行关节镜下肩袖钙化灶切除术.手术后第五天患者入厕时突感胸闷、憋气、大汗,伴-过性神志不清.查体:血压126/94 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),呼吸20次/min,双肺呼吸音略粗,未闻罗音.心率114次/min,律齐,P2亢进,未闻杂音.肝脾均未触及.双下肢无肿胀.左上肢肿胀,制动.急查血气示:pH 7.465,氧分压49.6 mmHg,二氧化碳分压40.7 mmHg,氧饱和度86.5%,碳酸氢根浓度29.5 mmol/L.心电图:窦律,完全右束支传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、avF主波呈qR型,Ⅰ、avL主波呈Rs型,胸导联V2～V6ST段压低0.05 mV,V1,V2 T波倒置,V3～V6 T波为负正双向.

实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血-纤溶系统失衡

目的:观察实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血纤溶系统失衡状态,并对其机制进行探讨.方法:Wistar大鼠24只,随机分为2组,正常对照组和模型组,每组12只.采用熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备实验性阻塞性肺气肿大鼠模型.实验结束后,观察各组大鼠的病理及肺功能情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织因子途径抑制物抗原(TFPI:Ag)的含量,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性.结果:模型组大鼠肺功能指标第0.2s用力呼出容积占用力肺活量百分比(FEV0.2/FVC)(68.25±8.90)%,与正常对照组(88.52±2.09)%比较,差异有显著性(P<0.01);模型组大鼠AT-Ⅲ和TFPI分别为(56.04±14.81)%、(1.39±0.26)ng/mL,与正常对照组(85.46±18.03)%、(1.05±0.17)ng/mL比较,差异有显著性(P均<0.01);模型组大鼠tPA和 PAI-1分别为(2.1±0.73)ng/mL、(0.54±0.07)ng/mL,与正常对照组(1.45±0.43)ng/mL、(0.80±0.24)ng/mL比较,差异有显著性(P均<0.05).结论:模型组大鼠体内的凝血纤溶系统存在失衡状态,AT-Ⅲ、TFPI、tPA 和PAI-1可能参与这一过程.

心肺血管病杂志2005年(第24卷)索引