心肺血管病杂志
Journal of Cardiovascular and Pulmonary Diseases 심폐혈관병잡지
- 主管单位： 北京市卫生局
- 主办单位： 北京市心肺血管疾病研究所；首都医科大学附属北京安贞医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-636
- 国内刊号： 1007-5062
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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冠心病合并糖尿病患者冠状动脉病变的血管腔内影像评价进展
现代社会中,冠心病带来的健康负担不容忽视,并且在我国其患病率仍呈上升趋势[1].目前经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)已成为冠心病治疗的主要手段,改善了患者的预后.然而即使对罪犯病变进行成功的血运重建及二级预防后,仍有约1/4的急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者,在2～3年中发生心血管事件,其中非靶病变进展的危害不容忽视.糖尿病与心血管疾病可能存在共同的发病基础,并且糖尿病患者的心血管危险显著增加已得到广泛共识.我国成年人中糖尿病患病率高达11.6％[1].合并糖尿病的冠心病患者多存在弥漫的冠状动脉粥样硬化,类似的治疗条件下冠状动脉病变进展更快[2],其中非罪犯病变相关的主要不良心脏事件(major adverse cardiovascular events,MACE)发生率,为非糖尿病患者的2倍[3].随着介入技术的发展,冠状动脉腔内影像如血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)、光学相十断层成像(optical coherence tomography,OCT)因其可以提供冠状动脉血管结构的信息,为诊断及治疗提供客观依据,在现有血运重建指南中已经给予Ⅱa类推荐.通过影像学手段深入探究冠状动脉病变的病理变化,寻找进展的相关机制,为指导治疗策略和新靶点提供参考具有重要意义.
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高盐饮食对血压影响的研究进展
众所周知,高盐饮食是诱发高血压的一个主要原因.那么高盐饮食是如何增加血管阻力进而导致高血压的?对于这一环节的机制,目前的研究并不是十分清楚.大量的研究结果表明:在盐敏感性高血压发生的过程中,钠离子和高血管阻力之间的特殊分子联系会促进血压升高,脑脊液钠离子浓度(concentration fluid sodium concentration,CSF[Na+])会相应增加.本文主要对高盐饮食引起内源性哇巴因(endogenous ouabain,EO)增加和CSF[Na+]增加,进而导致血压升高相关途径进行综述.
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SERCA2a在糖尿病心肌病中表达与调控研究进展
1.SERCA2a生物学特性及病理生理学作用SERCA是一种分子量为110 kDa的跨膜蛋白,属于P型ATP酶家族,可以分为3个不同区域的跨膜蛋白,包括胞浆区、跨膜螺旋和管腔袢,并且有10多种不同的细胞亚型在不同组织中表达.在心脏,其主要表达为SERCA2a,它能够利用ATP水解得到的化学能源运输2个Ca2+离子进入肌浆网内.SERCA2a的活性取决于SERCA2a蛋白的含量,并进一步受其抑制蛋白受磷蛋白(phospholamban,PLB)、肌脂蛋白(Sarcolipin,SLN)的调控[1].SERCA2a是心脏收缩舒张调节的主要决定因素,已被证实降低该蛋白的表达会导致心脏收缩、舒张功能障碍.
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激酶非催化的C-叶域蛋白质1对人脐静脉内皮细胞衰老作用的影响及机制
目的:探讨激酶非催化的C-叶域蛋白质1(KNDC1)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老作用的分子机制.方法:体外分离培养HUVEC,选择第6代HUVEC转染KNDC1腺病毒为实验组,另设空白对照组与阴性对照组.显微镜下观察细胞形态变化,通过qPCR检测内皮细胞的KNDC1的mR-NA的表达,用β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况,Western blot检测衰老相关蛋白,分光光度法检测内皮细胞抗氧化酶活性.结果:第6代的HUVEC呈现出有别于前期传代细胞的衰老特征,细胞变得扁平,体积增大,增殖能力降低;实验组KNDC1的mRNA水平较对照组增高(239％ ～ 344％,P＜0.05)及蛋白质表达也显著增高(249％ ～441％,P＜0.05),实验组HUVEC的SA-β-gal染色阳性率显著上升(P＜0.01),与KNDC1腺病毒转染剂量呈剂量依赖性.实验组磷酸化p53较对照组增加[(244.3±19.5)vs.(113.5±9.0),P＜0.05]及抗氧化酶SOD及GPX含量(0.84±0.079);(0.82±0.062)较对照组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:KNDC1过度表达可能通过启动p53信号通路增加ROS表达,进而加速细胞衰老的进程.
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颈迷走神经刺激对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌氧化应激和细胞自噬的影响研究
目的:探讨颈迷走神经刺激(CVNS)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响及可能的机制.方法:24只,成年雄性,SPF级大鼠(200 ～ 250g),随机分为假手术组(sO,n＝8)、缺血再灌注组(n＝8)和颈迷走神经刺激+ I/R组(CVNS+ I/R,n =8).选用I/R模型(缺血30min,再灌注4h).假手术组仅开胸、穿线,但不结扎.再灌注2h后取颈静脉血和心肌组织,分别检测心肌损伤标志物:肌酸激酶(CK)和肌钙蛋白I (cTnI);氧化应激水平:丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)表达;细胞自噬水平:beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ表达.结果:与SO组比较,I/R组中CK、cTnI、MDA、Beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ显著增加(P＜0.05),SOD活性显著降低(P＜0.05),Bcl-2表达呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);与IR组比较,CVNS可以显著抑制CK、cTnI、MDA、Beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ的表达(P＜0.05),增加Bcl-2的表达和SOD的活性(P＜0.05).结论:CVNS可以显著抑制:①大鼠心肌IR损伤;②心肌细胞过度自噬,机制可能与增加Bcl-2表达、抑制氧化应激水平有关.
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噻托溴铵联合布地奈德/福莫特罗对慢性阻塞性肺疾病患者血管内皮功能及T淋巴细胞亚群的影响
目的:探讨噻托溴铵联合布地奈德/福莫特罗对慢性阻塞性肺疾病患者血管内皮功能及T淋巴细胞亚群的影响.方法:将117例慢性阻塞性肺疾病患者按照随机数字表法,分为噻托溴铵治疗组(TB组)、布地奈德/福莫特罗治疗组(BF组)以及噻托溴铵联合布地奈德/福莫特罗治疗组(TCBF组),疗程四周,检测三组患者治疗前后临床疗效、内皮功能及T淋巴细胞亚群变化.结果:治疗后,TCBF组CAT评分、mMRC显著低于TB组、BF组,而FVC、FEV1、FEV1/FVC、6MWT显著高于TB组、BF组(P＜0.05);TCBF组NO、VEGF高于TB组、BF组,而ET-1、ES显著低于TB组、BF组(P＜0.05);TB组NO高于BF组,而ET-1低于BF组(P＜0.05);TCBF组CD3+、CD4+及CD4 +/CD8+显著高于TB组、BF组(P＜0.05);TB组CD3+、CD4+高于BF组(P＜0.05).相关性分析显示,mMRC、CAT评分及FEV1/FVC与NO、VEGF、ES及CD3+、CD4 +/CD8+显著相关.结论:噻托溴铵联合布地奈德/福莫特罗治疗稳定期COPD患者临床疗效显著,可能与改善血管内皮功能、调节T淋巴细胞亚群有关.
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尿毒症血液透析患者中性粒细胞胞外诱捕网水平与冠状动脉疾病的关系
目的:探讨尿毒症血液透析患者中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)水平与冠状动脉疾病(CAD)的关系.方法:选择2010年1月至2015年12月,榆林市第一医院肾病科接受血液透析的尿毒症患者96例.根据检查结果将患者分为无CAD发生组(n=60)和CAD发生组(n=36).记录所有入组患者的临床资料,采用Spearman秩相关性分析分析尿毒症血液透析患者NETs水平与其他临床指标的相关性.应用单因素、多因素非条件Logistic回归分析尿毒症患者各临床因素与CAD的关系.结果:CAD发生组在年龄、有糖尿病史例数、白细胞计数、中性粒细胞计数、尿素氮、血肌酐、TC、C反应蛋白、NETs、透析龄、血磷、钙磷乘积、收缩压、PTH、CACS方面显著高于无CAD发生组(P＜0.05).NETs水平与年龄、白细胞计数、中性粒细胞计数、C反应蛋白、透析龄、CACS呈正相关(P＜0.05).单因素、多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、有糖尿病史、白细胞计数、中性粒细胞计数、C反应蛋白、NETs、透析龄、CACS与CAD发生密切相关(P＜0.05).结论:尿毒症血液透析患者NETs水平与CAD发生密切相关,可作为预测CAD发生的危险性因素.
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S100β蛋白对不同类型眩晕的诊断价值
目的:评价S100β蛋白、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)对不同类型眩晕的诊断价值.方法:选择2013年6月至2016年12月,在我院就诊的后循环梗死、非血管性眩晕患者各29例和19例,同时入选体检人群20例作为对照,比较S100β、MMP-9、sVCAM-1和GFAP在不同组间的差异,同时评价各指标对后循环梗死的诊断价值.结果:S100β不同组间比较,差异有统计学意义(F =5.503,P ＜0.05),其中后循环梗死组高于非血管性眩晕和对照组(t =4.038、5.582,P=0.014、0.008),MMP-9和sVCAM-1组间比较,差异无统计学意义(F=1.598、1.662,P＞0.05),GFAP仅9例患者超过检测下限;S100β、MMP-9和sVCAM-1的诊断ROC曲线下面积(AUC)分别为0.720、0.570、0.518(Z =4.806、1.046、2.523,P＝0.023、0.414、0.609),敏感度为84.21％、66.73％、53.84％,特异性为57.50％、47.74％ 、30.58％,S100β诊断折点为0.049μg/L.结论:S100β对区分后循环梗死和非血管源性眩晕有较高的临床价值.
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代谢综合征组分与高血压早期肾损害关系的研究
目的:探讨代谢综合征组分与高血压患者早期肾损害的关系.方法:对399例肾功能正常且未治疗的原发性高血压患者进行横断面调查,测定身高、体质量、腰围、血脂、血糖等生化指标.根据Cockcroft-Gault公式计算肾小球滤过率(eGFR)诊断CKD,采用国际糖尿病联盟(IDF)全球共识定义诊断代谢综合征(MS),将患者分为MS组(n=246)和非MS组(n=153),比较两组患者临床特点差异;分析MS组分与高血压早期肾损害的关系.结果:①MS组BMI、腰围、TG、HDL-C、舒张压、尿酸、肌酐值、尿微量白蛋白/尿肌酐(ACR)值均高于非MS组,MS组eGFR水平低于非MS组(P＜0.05).②在MS组中,组分数与ACR的相关性分析显示,随MS组分的增多ACR水平呈逐渐上升趋势,5个代谢组分时达到高值(P＜0.05).而在eGFR与代谢综合征组分数相关性分析中发现,2个代谢组分时eGFR水平达到高(P＜0.05),当≥3个代谢组分时,eGFR随着代谢组分的增加而减少.③二分类Logistic回归分析结果提示MS组分中空腹血糖受损、TG增高和血压分级是高血压早期肾损害的危险因素,而腹型肥胖和低水平HDL无明显影响.用年龄和性别因素校正后,空腹血糖受损、TG增高、血压分级与高血压早期肾损害仍显著有关(OR分别为1.852,3.622和1.6,P＜0.05).结论:MS组分与高血压早期肾损害之间有显著相关性,这种相关性随MS组分的增多而增加,其中3个代谢综合征组分是eGFR代偿的临界点.代谢综合征组分中空腹血糖受损、高TG和血压与高血压早期肾损害增加相关.
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白细胞介素17、33及1-磷酸鞘氨醇在支气管哮喘患者血清中的表达及临床意义研究
目的:研究血清中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素33(IL-33)以及1-磷酸鞘氨醇(S1P)在支气管哮喘患者血清中的表达及临床意义.方法:选择2014年5月至2016年8月期间,我院就诊的82例支气管哮喘患者,根据喘息控制情况分为急性发作组(n=45)和临床缓解组(n=37),另外随机选择门诊健康人35例作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组受试者血清中IL-17、IL-33、S1P水平.同时检测各组受试者的肺功能,记录FEV1(％)、PEF(％)以及FEV1/FVC值,并分析血清IL-17、IL-33以及S1P水平分别与FEV1(％)、PEF(％)以及FEV1/FVC的相关性.结果:①急性发作期组患者的血清IL-33以及S1P水平均显著高于临床缓解组,差异有统计学意义(=8.915,21.501;P=0.000,0.000);临床缓解组患者的血清IL-17、IL-33以及S1P水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(t=11.306,6.433,16.257;P=0.000,0.000,0.000).②急性发作期组患者的FEV1(％)、PEF(％)以及FEV1/FVC均显著低于临床缓解组,差异均有统计学意义(t=9.063,9.199,6.190;P=0.000,0.000,0.000);临床缓解组患者的FEV1(％)、PEF(％)以及FEV1/FVC均显著低于对照组,差异均有统计学意义(t =4.288,4.485,7.634;P=0.000,0.000,0.000).③Pearson相关性分析显示,支气管哮喘患者血清IL-17水平与FEV1(％)、PEF(％)以及FEV1/FVC之间并无显著相关性(P＞0.05),而IL-33水平与FEV1(％)、PEF(％)以及FEV1/FVC之间均呈负相关(r=-0.893,-0.842,-0.696;P＜0.01).S1P水平与FEV1(％)、PEF(％)以及FEV1/FVC之间均呈负相关(r=-0.656,-0.709,-0.775;P＜0.01).结论:支气管患者血清IL-17、IL-33、S1P表达均升高,IL-33、S1P可以作为气道炎症反应严重程度的指标.
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不同双联抗血小板方案对急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者经皮冠状动脉介入术后残余血小板高反应性及主要心血管不良事件与出血事件风险的影响
目的:探讨阿司匹林分别联合氯吡格雷与替格瑞洛对急性冠状动脉综合征(ACS)合并2型糖尿病(T2DM)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后残余血小板高反应性、主要心血管不良事件(MACE)及出血事件风险的影响.方法:研究对象选取ACS合并T2DM患者共120例,根据抗血小板方案不同分为对照组(63例)和观察组(57例),在阿司匹林基础上分别加用氯吡格雷与替格瑞洛治疗,比较两组患者残余血小板高反应性发生率,术后24h花生四烯酸途径(AA)抑制率、二磷酸腺苷(ADP)抑制率、二磷酸腺苷诱导大血块强度(MA-ADP)水平,全因死亡率,MACE发生率及出血事件发生率.结果:观察组患者残余血小板高反应性发生率显著低于对照组(P＜0.05);观察组患者术后24h血栓弹力图指标水平均显著优于对照组(P＜0.05);两组患者全因死亡率、脑卒中、再发心肌梗死及心源性猝死发生率比较,差异无统计学意义;观察组患者支架内血栓发生率显著低于对照组(P＜0.05);两组患者出血事件发生率比较,差异无统计学意义.结论:相较于氯吡格雷,阿司匹林联合替格瑞洛用于ACS合并T2DM患者可显著降低残余血小板高反应性,提高抗血小板效果,并有助于预防支架内血栓发生.
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同型半胱氨酸水平与老年急性心肌梗死心功能的相关性
目的:探讨老年急性心肌梗死(AMI)患者血同型半胱氨酸水平(HCY)与梗死后心功能不全的相关性.方法:选取128例首次确诊为AMI的患者,年龄＞60岁,根据血HCY值分为H组(88例,≥15 μmol/L)及C组(40例,＜15 μmol/L),记录两组临床情况、生化指标、Killip分级等.结果:与C组相比,H组的WBC、HCY、纤维蛋白源(Fib)要明显升高,H组的多支血管病变比例及心力衰竭的发生率均明显高于C组(P＜0.05).Spearman相关分析提示HCY水平与WBC、Fib、吸烟呈正相关(r=0.76,0.36,0.19;P=0.00,0.00,0.03).二元Logistic分析提示高HCY是强的梗死后心力衰竭发生的预测因子(OR:1.34,95％ CI:1.17～ 1.53).结论:HCY水平的升高与老年AMI心功能不全的发生独立相关.因此,HCY水平升高对老年梗死后心功能不全的发生有预测价值,机制可能与诱发炎症反应及促进血栓形成有关.
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永久起搏器置入术后新发心房颤动的影响因素及预后分析
目的:分析永久起搏器术后新发心房颤动的影响因素及临床预后.方法:回顾性分析于2010年1月到2012年12月期间,在北京安贞医院行双腔起搏器置入术的患者,对其长期随访.随访终点包括是否发生新发心房颤动和主要心脑血管不良事件.结果:共入选198例患者,42例(21.2％)在随访过程中检测到新发心房颤动,平均25.12个月,范围3～47个月,新发心房颤动患者的CHADS2评分[(2.05±1.08)vs.(1.28±1.12),P＜0.001]和CHA2 DS2-VASc评分[(3.59±1.54)vs.(2.74±1.44),P=0.001]显著高于未发生新发心房颤动患者,Cox回归分析显示,影响患者新发心房颤动的相关因素主要是年龄(P =0.005)、左心房增大(P=0.002).Kaplan-Meier生存分析显示,新发心房颤动组的心力衰竭住院率(RR=4.697,P=0.005)、脑卒中发生率(RR =5.114,P=0.033)高于未发生新发心房颤动组.结论:年龄和左心房扩大是永久起搏器置入患者术后新发心房颤动的相关因素,新发心房颤动可增加患者的心力衰竭和脑卒中发生风险.
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血尿酸与多发性肌炎患者肺动脉压力的相关性研究
目的:探讨血尿酸与多发性肌炎(PM)患者肺动脉收缩压之间的关系.方法:纳入2005年至2014年,我院收治的PM患者62例.采用超声心动图检测肺动脉收缩压,肺动脉收缩压≥40mmHg(1mmHg =0.133kPa)被定义为肺动脉高压PAH,应用多因素分析评估血尿酸与多发性肌炎患者肺动脉收缩压之间的关系.结果:多发性肌炎患者的8.1％ (5/62)存在PAH,平均肺动脉收缩压为(50.75±9.74) mmHg,平均血尿酸值为(428.20±204.40)μmol/L;肺动脉收缩压与血尿酸水平直线正相关(R2=0.132,P=0.034);多元线性回归提示矫正多个混杂因素后,血尿酸水平与肺动脉收缩压密切相关(P=0.030).结论:多发性肌炎患者PAH比例较高,且血尿酸水平与肺动脉收缩压密切相关,但具体机制仍然需要进一步研究.
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复合手术治疗累及左锁骨下动脉的降主动脉病变
目的:评估一期覆膜支架置入合并腋-腋动脉人工血管转流治疗累及左锁骨下动脉的降主动脉病变的近期效果.方法:2009年4月至2014年8月,因降主动脉病变累及左锁骨下动脉在我院行一期杂交手术(右腋动脉-左腋动脉转流+降主动脉支架型人工血管置入术+左锁骨下动脉近端封堵术)共有20例(男性17例,女性3例)患者,对所有患者随访至2016年10月,随访时间26 ～ 87个月,平均(51.0±18.1)个月.评估30d内病死率,内漏发生率,转流血管远期并发症.结果:所有手术在杂交手术室完成,围手术期无死亡,2例因近端内漏行开胸手术,1例因远端新发破口行主动脉夹层腔内修复术.结论:一期杂交手术治疗累及左锁骨下动脉的降主动脉病变近期效果良好,但不适合破口位于主动脉弓部大弯侧紧邻左锁骨下动脉的B型主动脉夹层,这类患者容易发生近端内漏,左锁骨下动脉近端塞子的置入有效构成了转流血管两端的压力差,有利于转流血管的通畅.远期效果还需要大样本量的进一步随访.
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15例肺动脉发育不良的肺动脉闭锁合并室间隔缺损的临床预后分析
目的:探讨肺动脉发育不良的肺动脉闭锁合并室间隔缺损(PA-VSD)的手术策略,手术方法以及影响早期预后的因素.方法:回顾性分析15例肺动脉发育不良的肺动脉闭锁合并室间隔缺损患者资料,根据肺血主要来源分为两组,导管依赖组6例:男性2例,女性4例,中位年龄18(4～252)个月.非导管依赖组9例:男性4例,女性5例,中位年龄33(16 ～96)个月.全组行Sano分流13例,BT分流1例,中心分流1例.结果:全组15例患者全部接受分期手术,SaO2由术前(62±16)％升至术后(89±10)％,术后患者均合并不同程度的肺部渗出,右心功能不全,早期出现呼吸机相关感染3例,经治疗后痊愈,死亡2例.随访11例,随访率85％ (11/13).全组随访期间无死亡.9例接受二期手术根治术,4例等待手术.结论:肺动脉发育不良的肺动脉闭锁合并室间隔缺损选择不同的手术方式,个体化治疗,可以取得较好的疗效.其中导管依赖型的围术期风险远低于非导管依赖型.
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保留后瓣并行前瓣腱索重建的二尖瓣置换术效果分析
目的:探讨保留后瓣并行前瓣腱索重建的二尖瓣置换对患者术后心功能恢复效果的影响及预后.方法:选取35例采用保留后瓣并行前瓣腱索重建的二尖瓣置换术患者(其中我院在2016年6月至2017年6月开展10例,另外25例,为上海远大心胸医院在2014年12月至2015年12月期间开展),通过术后LVEF、LVEDD等功能指标与术前对比进行分析,评价该术式对患者术后心功能恢复的影响及预后.结果:35例患者无手术死亡,术后未出现左心室破裂及左心室壁血肿.术后7d复查LVEF、LVEDD与术前指标对比明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:保留后瓣并行前瓣腱索重建的二尖瓣置换手术是一种安全的、可行的、有效的手术方式,在解决二尖瓣狭窄的情况下能较好的维护左心室功能.
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大隐静脉高位结扎联合硬化剂注射治疗下肢静脉曲张的临床应用价值
目的:探讨大隐静脉高位结扎联合泡沫硬化剂注射对下肢静脉曲张的临床治疗效果.方法:回顾性分析2015年1月至2016年12月,收治的58例下肢静脉曲张患者临床资料,29例行大隐静脉高位结扎联合泡沫硬化剂注射治疗(硬化组),29例行单纯大隐静脉高位结扎及曲张静脉剥脱(手术组).结果:手术组患者手术时间、出血量及术后住院时间均高于硬化组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者并发症的发生率则差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者未出现下肢深静脉血栓形成等严重并发症.术后随访58例患者,平均18(6 ～30)个月,随访期间均未出现复发.结论:大隐静脉高位结扎联合泡沫硬化剂注射治疗下肢静脉曲张具有安全、微创的特点,术后恢复更迅速,临床效果更满意.
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膈肌支气管源性囊肿1例
患者男性,65岁.因体检胸部CT检查发现左侧膈肌占位性病变1周,于2016年11月1日入院.胸部CT检查示:左侧膈肌见团状不均匀软组织影,增强扫描病灶呈囊实性表现,囊性部分呈多房表现,分隔及实性部分不均匀性强化,病灶与邻近血管等结构分界清晰(图1～2).患者无不适,体格检查、实验室检查未见明显异常.临床诊断:左侧膈肌肿物.
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门控SPECT心肌灌注显像相位分析评估左心室收缩同步性对室壁瘤患者长期预后的临床价值
目的:采用门控SPECT心肌灌注显像(GMPI)相位分析技术测定室壁瘤患者左心室机械收缩同步性,进一步评估其对室壁瘤患者长期预后的影响.方法:回顾性分析92例经心脏超声多普勒和/或心脏磁共振显像确诊的室壁瘤患者,其中男性78例,女性14例,年龄(57±10)岁,均行99mTc-MIBI静息门控SPECT心肌灌注显像,随访(57±16)个月.通过QGS软件获得左心室的功能参数,左心室舒张末期容积EDV (mL)、左心室收缩末期容积ESV (mL)、射血分数EF(％),通过相位分析获取左心室的机械收缩同步性参数,相位直方图带宽BW(°)、entropy(％)、相位标准差SD(°).心源性死亡和难治性心衰定义为恶性心脏事件.Kaplan-Meier方法获得生存曲线,Cox单因素及多因素回归分析获得预测恶性心脏事件的独立危险因子.结果:27(17％)例患者发生恶性心脏事件,恶性心脏事件患者左心室收缩同步性较无恶性心脏事件患者差[BW(130.4±54.9)vs.(95.0±51.1)°,r=-2.96,P=0.004),Entropy (67.6±11.3)vs(59.4±14.0)％,r=-2.93,P=0.005].Cox多因素分析附壁血栓形成和BW(HR=1.011,95％ CI:1.004～1.019,P=0.004)是预测恶性心脏事件的独立危险因子.室壁瘤患者左心室机械收缩不同步(BW≥90°或Entropy≥62％)时,无恶性心脏事件生存率(62.1％vs.85.3％,P=0.017)明显低于同步性好的患者.结论:相位分析技术所获取的室壁瘤患者左心室机械收缩同步性可以评估室壁瘤患者长期预后.左心室机械收缩同步性差的室壁瘤患者发生恶性心脏事件的风险更高.
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中国人脂联素基因rs2241766单核苷酸多态性与高血压相关性研究的Meta分析
目的:探讨中国人脂联素基因(ADIP0Q) rs2241766单核苷酸多态性与高血压的相关性.方法:通过文献检索收集2016年4月以前完成或公开发表的,脂联素基因rs2241766单核苷酸多态性与高血压相关性的病例对照研究,剔除不符合要求的文献,以漏斗图检验入选文献的偏倚性,并根据各入选文献结果的同质性检验结果进行数据合并,计算总比值比,Meta分析采用Review Manager 5.3版软件.结果:总共有8篇文献纳入本次研究,其中有1 907例高血压患者和2 263例正常对照组.Meta分析结果显示:脂联素基因rs2241766等位基因模型(G VS T)合并后的总[OR=1.13,95％ CI:1.03,1.24];共显性模型(GG VS TT)合并后的总[OR=1.33,95％ CI:1.08,1.65].结论:中国人脂联素基因rs2241766单核苷酸多态性可增加患高血压的风险.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 1999 | 01 02 03 04 |
