心肺血管病杂志
Journal of Cardiovascular and Pulmonary Diseases 심폐혈관병잡지
- 主管单位： 北京市卫生局
- 主办单位： 北京市心肺血管疾病研究所；首都医科大学附属北京安贞医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-636
- 国内刊号： 1007-5062
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血流储备分数在冠状动脉多支血管病变中的研究进展
冠状动脉多支血管病变(multi-vessel disease,MVD)是指至少两支心外膜主要冠状动脉或其主要分支直径狭窄超过50％以上,约占全部冠状动脉造影(coronary artery angiography,CAG)的50％ ～ 60％以上.目前临床上应用的CAG和血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)只能评价冠状动脉狭窄程度,不能确定MVD的罪犯血管,导致治疗策略的制定常为经验性.
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药物涂层球囊治疗下肢动脉疾病的研究进展
下肢动脉疾病(lower extremity atherosclerotic disease,LEAD)是指下肢动脉由于粥样硬化病变引起的管腔进行性狭窄或闭塞,作为外周动脉病变(PAD)常见的一种类型在老年人群中有着极高的发病率[1,2].血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)是外周动脉病变的一种常规治疗手段,它是通过置入球囊或支架的扩张作用排除血管的狭窄和闭塞,但是术后再狭窄(ISR)一直是这项微创手术的重要缺陷.
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神经酰胺对心血管疾病及功能影响的研究进展
神经酰胺是一类高度疏水性物质.因脂肪酸链的不同,神经酰胺至少有50种类型[1].它是鞘脂类代谢的中心环节,作为细胞内脂类的第二信使,在细胞生长、分化、增殖、衰老、凋亡、炎症反应、细胞免疫等方面发挥着调节作用.本文将阐述神经酰胺对心脏、血管平滑肌、血管内皮的作用以及神经酰胺在心血管功能中的研究进展.
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体外模拟冠状动脉痉挛微环境中窖蛋白-1与一氧化氮及内皮素-1相关性的研究
目的:研究体外模拟冠状动脉痉挛(内皮功能异常为基础)微环境中窖蛋白-1(caveolin-1,cav-1)与一氧化氮(nitric oxide,NO)及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的相关性.方法:1.分离培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC).2.①脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建内皮功能损伤细胞模型,分组:空白对照组、阴性对照组、50mg/L、100mg/L、200mg/L,每组分别干预12h、24h.②鉴定:细胞增殖-毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)法检测细胞活性;Annexin V/PI法检测细胞凋亡率;测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)抑制率.3.①在2的基础上用10μmol/L乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)干预细胞以模拟冠状动脉痉挛微环境,单用Ach为对照组;激光共聚焦技术检测胞浆Ca“([Ca“]i)评价模拟效果.②三种终产物检测:硝酸还原酶法检测NO含量,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测ET-1含量,Western-blot法检测cav-1蛋白表达情况.结果:①LPS干预条件为50mg/L 24h及100mg/L 24h时可成功构建内皮功能损伤细胞模型,与阴性对照组相比:细胞活性下降(P＜0.01),细胞凋亡率增高(P＜0.05),SOD抑制率下降(P＜0.05).②与单用Ach处理组相比:LPS (50mg/L 24h)+Ach组[Ca“]i峰值降低不明显(P＞0.05),LPS(100mg/L 24h)+ Ach组降低明显(P＜0.05);两实验组均NO分泌减少(P＜0.05),ET-1分泌增多(P＜0.01);LPS 50mg/L组cav-1表达增多不明显(P＞0.05),LPS 100mg/L组增多明显(P＜0.05);cav-1表达与NO分泌呈负相关(r=-0.7475),与ET-1分泌呈正相关(r=0.7509).结论:Cav-1在体外模拟内皮功能异常导致冠状动脉痉挛过程中发挥一定作用,分别与NO、ET-1分泌呈负相关、正相关.
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小鼠急性心肌梗死后巨噬细胞吞噬心肌细胞碎片对MAPK信号通路的实验研究
目的:探讨小鼠急性心肌梗死模型巨噬细胞的吞噬功能及丝裂原始化蛋白激酶(MAPK)信号激活情况.方法:对野生型C57BL/6J小鼠进行急性心肌梗死模型,3d时,收取心脏组织进行冰冻切片和免疫荧光F4/80(巨噬细胞标志物)染色检测巨噬细胞的浸润情况;体外分离骨髓来源的巨噬细胞和小鼠心肌细胞,用荧光染料对心肌细胞进行标记之后诱导心肌细胞坏死,用坏死心肌细胞碎片刺激巨噬细胞,免疫荧光和流式细胞术检测巨噬细胞对坏死心肌细胞碎片的吞噬能力;利用western检测巨噬细胞吞噬坏死心肌细胞碎片之后MAPK信号通路激活情况.结果:心肌梗死手术后3d,小鼠心脏部位的巨噬细胞浸润明显增加;利用坏死心肌细胞碎片刺激巨噬细胞1h后,免疫荧光confocal检测发现,巨噬细胞对坏死心肌细胞碎片有吞噬能力.流式细胞术检测显示,相比对照组(77.1±1.3)％的巨噬细胞吞噬了坏死心肌细胞碎片(P＜0.01).western检测结果显示,巨噬细胞吞噬坏死心肌细胞碎片之后MAPK信号通路中的p38,Erk,JNK均发生磷酸化.结论:急性心肌梗死早期,心脏组织部位有巨噬细胞的浸润.巨噬细胞可能通过吞噬坏死心肌细胞碎片,促进MAPK信号通路激活,从而介导心肌梗死后的炎症反应.
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神经调节蛋白-1对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究
目的:探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其潜在机制.方法:雄性,SD大鼠,分三组:假手术组(n=8)、心肌(I/R)组(n=8)和NRG-1+ I/R组(n=9).通过结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注3h建立在体大鼠心肌I/R模型.用伊文氏蓝/2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡指数;免疫荧光法测定线粒体膜电位水平;用Western blot方法检测线粒体细胞色素c的转位、凋亡相关因子Bcl-2和Bax的表达;caspase 3试剂盒检测caspase 3活性;用透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构.结果:与假手术组相比,I/R组心肌细胞凋亡显著增加[(23.2±3.8)vs(3.0±1.3)％,P＜0.01],心肌线粒体膜电位降低[(209.1±13.6)vs.(336.8±10.3)mV,P＜0.05],细胞色素c向胞浆发生转位,caspase 3活性显著升高[(20.1±3.6)vs(8,3士1.5),P＜0.01].与单纯I/R组比较,NRG-1给药显著降低I/R大鼠心肌的梗死面积/危险区面积[(28.6±9.2)vs.(51.7±7.8)％,P＜0.01],减少心肌细胞凋亡指数[(11.9±3.5)vs.(23.2±3.8)％,P＜0.01],升高Bcl-2/Bax蛋白表达比值[(1.647±0.172)vs.(0.490±0.080),P＜0.01],升高线粒体膜电位[(327.2±15.4)vs.(209.1±13.6)mV,P＜0.05],抑制细胞色素c向胞浆的转位[(0.207±0.055)vs.(0.483±0.075),P＜0.01],降低心肌caspase 3活性[(9.3±2.6)vs.(20.1±3.6),P＜0.01],改善线粒体超微结构.结论:NRG-1具有抗心肌I/R损伤的保护作用,其机制部分通过抑制线粒体介导的心肌细胞凋亡途径实现.
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HAND1基因单核苷酸多态性与孤立性心房颤动的关联研究
目的:分析汉族人群HAND1基因5个常见单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphism,SNP)与孤立性心房颤动的发生是否存在相关性.方法:选取汉族孤立性心房颤动患者354例与社区健康对照人群379例,采用Sequenom飞行质谱平台进行SNP位点基因分型,采用Plink软件进行基因多态性与心房颤动的关联分析.结果:HAND1基因rs1846966的GG基因型频率(隐性模型)在病例组与对照组间差异有统计学意义(OR=0.8207,P=0.0426).男女患者的等位基因分布无差别.阵发性心房颤动亚组和持续性心房颤动亚组之间,等位基因频率差异无统计学意义.结论:HAND1基因rs1846966位点GG基因型可能与汉族人群中与孤立性心房颤动易感性降低相关.
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同型半胱氨酸水平与冠状动脉斑块易损性相关性的研究
目的:探讨血浆同型半胱氨酸水平(HCY)与冠状动脉斑块易损性的相关性.方法:入选2015年1月至2015年12月,我科首次接受冠状动脉内药物洗脱支架置入术治疗的的冠心病患者78例,对病变部位进行血管内超声检查(IVUS),根据其特征分为易损斑块组(49例)及稳定型斑块组(29例).比较两组患者的一般资料及HCY水平并对冠状动脉病变部位IVUS图像进行定量和定性分析.结果:与稳定斑块组相比,易损斑块组HCY水平显著增加(P＜0.01);其病变处血管面积(EEMA)、斑块面积(PA)、斑块负荷(PB)、偏心指数(EI)、正性重构及脂质斑块均显著增加(P＜0.05);负性重构更多见于稳定斑块组(P＜0.01).HCY与EEMA、PA、PB、EI、正性重构及脂质斑块呈正相关(P＜0.05).结论:高同型半胱氨酸水平增加冠心病患者病变血管斑块的不稳定性,联合IVUS检查有助于对冠状动脉易损斑块的判断.
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心房颤动射频消融术术后并发急性缺血性脑卒中临床研究
目的:回顾性分析心房颤动(AF)患者行心脏射频消融术(CRA)后,住院期间并发急性缺血性脑卒中(AICS)的发生率、病死率、危险因素及住院天数;方法:检索北京安贞医院统计系统,2009年1月1日至2012年12月31日,出院诊断中包括“阵发性或持续性AF”,并实施CRA的住院病例;入选患者根据术后住院期间是否发生急性脑卒中分为病例组及对照组,比较术后脑卒中发病率、预后、危险因素及住院天数在两组间的差异,并进行多因素回归分析其独立危险因素;结果:共收集符合入选标准4126例次,CRA后住院期间并发AICS发病率0.5％(21/4,126例)、其中脑梗死19例、短暂性脑缺血发作(TIA)2例,病死率0.95％(2/21例);与对照组比较病例组住院时间延长[(25.19±19.9)vs.(7.32±4.27)d,P=0.000]、既往更多存在持续性AF(13/21vs.1597/4 105,P=0.031)和既往更多脑卒中病史(9/21 vs.224/4105,P=0.000);外科直视射频消融术(RFA)和内科射频导管消融(RFCA)比较,前者术后更多并发脑卒中(4/132vs.17/3 994,P=0.004);多因素回归分析既往脑卒中史(OR=12.811,95％ CI:5.311～ 30.788)及持续性AF(OR=2.493,95％ CI:1.025 ～6.062)是CRA术后住院期间并发脑卒中的独立危险因素;结论:AF行CRA术后住院期间并发脑卒中总体发病率较低,以脑梗死居多,有一定病死率,并延长了住院时间;术后并发卒中的独立危险因素为既往脑卒中病史及持续性AF,术前筛选和严格掌握适应症有助于减少术后并发脑卒中.
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改良预埋球囊技术对分叉病变分支小血管保护的临床疗效观察
目的:评估改良预埋球囊技术在真性分叉病变中对分支血管保护的临床疗效.方法:60例真性分叉病变,随机分为改良预埋球囊组(MJBT)32例和预埋导丝组(JWT)28例,均采用Provisional策略处理分叉节段靶病变.主支血管支架置入后,比较两组分支血管狭窄加重程度、严重夹层形成、急性闭塞、前向血流速度及需要分支补救性技术处理(球囊对吻和双支架技术),术后定量肌钙蛋白测定住院和随访期间的不良心脏事件(MACE)发生率.结果:两组均顺利完成手术.主支支架置入后,分支血管严重夹层形成JWT组7例、MJBT组2例((X)2=4.12,P＜0.05);血管急性闭塞JWT组4例,MJBT组无血管闭塞发生((X)2 =3.99,P＜0.05);MJBT组无术中胸痛发生、JWT组4例((X)2=3.99,P＜0.05);JWT组3例围术期cTnI3倍以上升高,MJBT组无cTnI明显升高((X)2=3.61,P＞0.05).两组比较,JWT组在分支血管狭窄加重、前向血流减慢＜ TIMI2级、分支需要补救性球囊扩张和转双支架技术处理均高于MJBT组,但差异无统计学意义.两组QCA测量比较:主支血管术前、术后即刻、随访时小血管直径(t=1.305,P＞0.05)、大狭窄程度(t=1.192,P＞0.05)差异无统计学意义.两组比较术后即刻分支小管腔直径(t=3.012,P＜0.01)和分支大狭窄程度(t=2.226,P＜0.05)差异有显著统计学意义.两组比较随访分支小管腔直径(t=2.781,P＜0.01)和分支大狭窄程度(t=2.109,P＜0.05)差异有显著统计学意义;JWT组有4例分支血流＜TIMI2级,差异有统计学意义((X)2=3.99,P＜0.05).两组出院后均无MACE事件.结论:MJBT能有效保护分支血管开放、维持有效血流、减少球囊对吻和双支架置入.
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原发性高血压患者血尿酸水平与左心室肥厚的相关性
目的:探究原发性高血压患者血尿酸水平与左心室肥厚的相关性.方法:收集2012年6月至2013年12月,在安贞医院高血压科诊治的原发性高血压患者581例为研究对象,并行超声心动图测定心脏各腔室内径,计算左心室质量指数(LVMI),根据左心室质量指数(LVMI)≥125g/m2(男),LVMI≥110g/m2(女)分为高血压左心室肥厚组和非肥厚组(对照组),分析两组患者基本临床资料,再采用多因素Logistics回归分析的方法,进行UA与LVMI的相关性分析.结果:①.肥厚组与对照组比较,肥厚组尿酸[(453.72±120.63)vs.(349.23±87.39) μmol/L,P=0.00],收缩压[(156.02±22.34) vs.(148.19 ±22.06) mmHg,P =0.00)]、(1mmHg=0.133kPa)脉压[(52.86±14.08)vs.(47.20±15.52)mmHg,P=0.00]、LVMI[133.51(124.79,146.26),P=0.00]均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);②两组不同性别的高血压患者的血尿酸水平比较:在肥厚组中,男性血尿酸水平高于女性(t=2.73,P=0.01),在对照组中,男性血尿酸水平也高于女性(t=4.57,P=0.00),差异均有统计学意义(P＜0.05).③影响左心室肥厚的多因素Logistic回归分析显示,进一步校正了年龄、性别、高血压病程等心血管危险因素,结果显示血尿酸仍是高血压患者左心室肥厚的独立危险因素(OR=1.03,P=0.00),性别(OR =2.51,P=0.00)和脉压(OR=1.02,P=0.03)也与左心室肥厚密切相关(P＜0.05).结论:尿酸与高血压左心室肥厚存在相关性,随着高血压患者的尿酸水平增加,其左心室肥厚显著增加.
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慢性阻塞性肺疾病伴肺动脉高压对运动中气体交换的影响
目的:通过比较中重度慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压(COPD-PH),与慢性阻塞性肺疾病无肺动脉高压(COPD-nonPH),在运动中气体交换及运动耐量的差异,旨在为COPD-PH临床诊断、鉴别诊断、评估提供一定参考价值.方法:对54例处于稳定期的中重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者依据肺动脉收缩压(PASP)分为两组,比较两组间血气分析、常规肺功能(PFT)、心肺运动试验(CPET).结果:血气分析:COPD-PH的动脉氧分压(PaO2)明显低于COPD-nonPH(P＜0.01).PFT:COPD-PH的第一秒用力呼气量(FEV1)、第一秒用力呼气量占预计值的百分比(FEV1％ pred)及一氧化碳弥散量(DLco)均低于COPD-nonPH(P＜0.05).CPET:COPD-PH的峰值功率(Peak Load)、峰值摄氧量(Peak VO2)、峰值公斤摄氧量(Peak VO2/kg)、峰值分钟通气量(Peak VE)、Peak VE％pred及峰值氧脉搏(Peak O2pulse)均明显低于COPD-nonPH(P＜0.01).COPD-PH的峰值摄氧量占预计值的百分比(Peak VO2％pred)低于COPD-nonPH(P ＜0.05).Pearson相关分析:PASP与DLco、PaO2、Peak Load、Peak VO2及Peak O2 pulse均呈负相关(P＜0.01).结论:COPD-PH会导致患者肺换气功能明显受损、运动耐力明显下降,其降低程度与PASP存在相关性.对COPD行CPET,有助于早期发现COPD-PH.
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低渗与等渗造影剂对外周血管介入患者发生造影剂肾病的比较研究
目的:对比低渗性造影剂与等渗性造影剂对外周血管介入治疗患者发生造影剂肾病(CIN)的影响.方法:入选2012年1月1日至2013年12月31日间,北京安贞医院血管外科行介入治疗的下肢缺血患者170例,随机分成低渗性造影剂组(欧乃派克)和等渗性造影剂组(威视派克),终点事件是血清肌酐升高44.2 μmol/L以上或相对于基线水平升高25％的患者比例.结果:欧乃派克组(n=98)和威视派克组(n=72)发生CIN者分别为26(26.5％)及20(27.8％)例,发生率差异无统计学意义(P=0.856);且对于合并肾功能不全患者,两组CIN发生率差异无统计学意义(P=0.587).结论:在外周血管介入治疗的下肢缺血患者中,等渗与低渗性造影剂所致CIN发生率类似,等渗性造影剂未显示优越性.
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先天性心脏病术后合并肺动脉高压心导管检查及急性肺血管扩张试验分析
目的:探讨先天性心脏病术后(CHD-PO)合并肺动脉高压(PAH)患者,行心导管检查及急性肺血管反应试验的临床价值.方法:研究选自2008年8月至2015年12月,收住北京安贞医院小儿心脏科,行左、右心导管检查及急性肺血管扩张试验的CHD-PO合并PAH的患者,监测血流动力学指标变化.结果:入选40例患者,男性11例(27.5％),女性29例(72.5％),年龄6.61～45.51岁,平均年龄(23.6±9.3)岁,中位手术年龄13.4岁;平均纽约心功能(NYHA)分级(1.88±0.68)[Ⅰ～Ⅱ/Ⅲ～Ⅳ,33例(82.5％)/7例(17.5％)],术后短行心导管检查的时间为0.5年,长为25.4年,中位时间为3.0年.术中无肺动脉高压危象发生,无低血压现象,其中1例急性肺血管扩张试验阳性.心导管检查:基础状态下,平均肺动脉压力(MPAP)为(58.30±21.32) mmHg(1mmHg =0.133kPa),肺小动脉阻力指数(PVRI)为(16.67±11.64) Wood U·m2,肺动脉收缩压/主动脉收缩压(PP/PS)为(0.75±0.25),肺循环阻力/体循环阻力(RP/RS)为(0.63±0.28),所有患者均被证实仍残存肺动脉高压.吸入伊洛前列素(Iloprost)后,肺动脉收缩压(SPAP)、MPAP、主动脉收缩压(SAOP)、PVRI、RP/RS降低,心指数(CI)增加,且均有显著临床意义(P＜0.05);平均主动脉压(MAOP)、体循环阻力指数(SVRI)降低,但无明显临床意义.结论:CHD合并重度PAH丧失佳手术时机的患者,行心脏矫治术后,术后远期随访证实肺动脉压力仍未降至正常,需要长期随访及靶向药物治疗.CHD-PO合并PAH患者,与IPAH相比,其肺血管反应差,心导管检查过程中肺动脉高压危象发生率低.雾化吸入伊洛前列素(Iloprost),在增加或者维持CI不变的前提下,具有良好降低肺循环阻力及压力的作用.
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系统性红斑狼疮致重度肺动脉高压1例
临床资料 患者28岁,女性,主因:“发作性胸闷憋气6个月,加重1天”入院.患者自6个月前间断出现活动时胸闷憋气,多于爬楼、上坡时出现,伴心悸,无胸痛,每次持续数分钟可缓解,休息时无不适,无夜间阵发性呼吸困难,未予以重视及诊治,活动耐量逐渐减低,1d前胸闷憋气加重来我院急诊,行超声心动图示:右心增大,三尖瓣重度反流,肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)(重度),肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)93mmHg(1 mmHg=0.133kPa),肺动脉收缩压(systolic pulmonary artery pressure,SPAP) 103mmHg,肺动脉主干及分支增宽,左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD) 40mm,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)73％,室间隔受压低平,余室壁运动未见明显异常,由急诊转至我病区进一步诊治.
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心肌致密化不全3例报告
病例1患者男性,80岁,主因“咳嗽、咳痰、喘憋2d,呼吸困难3h余”入院.既往偶有活动后喘憋、呼吸困难,双下肢水肿,曾作心电图检查发现“异常”(具体不详),但未至心脏专科医院明确诊断.否认“心脏病、心力衰竭、心肌病、冠心病及肺源性心脏病”等病史.否认高血压病及糖尿病史.
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心脏磁共振与核医学负荷心肌灌注显像探测冠心病心肌缺血的对比研究
目的:对比心脏磁共振成像(CMR)与核医学单光子计算机断层扫描(SPECT)负荷心肌灌注显像探测冠心病心肌缺血的诊断效能.方法:前瞻性入选51例疑似或确诊冠心病患者,所有患者在冠状动脉造影(CAG)检查之前或之后4周内进行了CMR和SPECT负荷心肌灌注显像,三种检查之间无任何再血管化治疗.以CAG作为参考标准,将CMR与SPECT分析结果进行比较,计算其诊断效能.结果:基于患者个体分析,CMR和SPECT负荷心肌灌注成像检测狭窄50％以上冠状动脉的敏感性及特异性分别为:90％和75％;74％和75％.CMR的诊断效能0.879,与SPECT 0.818相似(P =0.3377);基于血管分析,CMR和SPECT负荷心肌灌注成像检测狭窄50％以上冠状动脉的敏感性及特异性分别为:78％和83％;75％和86％.CMR的诊断效能0.827,略好于SPECT 0.767(P=0.1284).其中基于分支血管进行分析,CMR探测左前降支(LAD)分支血管病变的诊断效能0.849好于SPECT 0.688(P=0.0141).CMR探测左旋支及右冠状动脉分支血管的诊断效能与SPECT相似,两者间差异无统计学意义.结论:CMR与SPECT负荷心肌灌注成像均能有效检测冠心病心肌缺血,基于患者个体分析,CMR与SPECT相比敏感性高,特异性相同;基于血管分析,CMR的敏感性和特异性均好于SPECT,尤其对于LAD分支血管病变.
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二维超声指标对中孕期胎儿主动脉缩窄的诊断价值分析
目的:对比分析二维超声指标在中孕期胎儿主动脉缩窄方面的应用价值,为产前诊断和围产期管理提供依据.方法:回顾分析2013年1月至2015年12月,于北京安贞医院胎儿心脏病母胎医学会诊中心,经产前超声心动图检查提示可疑主动脉缩窄的43例胎儿影像数据资料.43例主动脉缩窄胎儿临床资料完整,孕妇年龄21 ～ 40岁,平均(30.0±4.1)岁,孕周20 ～ 28周,平均(23.5±4.1)周.以出生后超声心动图证实为金指标,43例胎儿中15例经出生后或尸检证实为主动脉缩窄,确定为A组;28例经出生后或尸检证实为正常胎儿,确定为B组.以主动脉峡部Z-分数(Z-AoI)、主肺动脉内径/升主动脉内径(MPAd/AAOd)、主动脉峡部内径/动脉导管内径(AOId/ DAd)、三尖瓣环横径/二尖瓣环横径(TVd/MVd)为指标,分析其提示中孕期胎儿主动脉缩窄的灵敏度、特异度以及与金标准的一致性(Kappa值);计算胎儿主动脉瓣环径(AOd)、升主动脉内径(AAOd)、主动脉峡部内径(AOId)作为超声指标提示中孕期胎儿主动脉缩窄的cot-off值以及该cut-off值的灵敏度、特异度和Kappa值.结果:①以MPAd/AAOd≥1.6,AOId/DAd＜0.74,TVd/MVd＞ 1.5,Z-AoI＜-2为界值,提示主动脉缩窄的灵敏度分别为76.0％、82.9％、20.0％、80.1％,特异度分别为80.3％、80.0％、80.0％、91.4％,Kappa值分别为0.693、0.740、0.246、0.789;②制作ROC曲线,显示AOd＜ 3.45mm、AAOd＜ 3.55mm、AOId＜ 1.95mm为cut-off值,提示主动脉缩窄的灵敏度分别为92.9％、65.0％、86.7％;特异度分别为98.0％,73.0％,86.4％;经过一致性检验,三项指标的Kappa值分别为0.901,0.599,0.740.结论:①本研究的各项二维超声诊断指标中,主动脉瓣环内径在中孕期提示胎儿主动脉缩窄有非常重要的临床价值,与出生后超声心动图检查或尸检金标准的一致性高;②主肺动脉内径/升主动脉内径、主动脉峡部内径/动脉导管内径、主动脉峡部Z-分数、主动脉峡部内径是提示中孕期胎儿主动脉缩窄的重要参考指标,与金标准有较高的一致性;③三尖瓣环横径/二尖瓣环横径、升主动脉内径与金标准的一致性,差异无统计学意义,不建议作为提示主动脉缩窄的超声指标.
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不同碘浓度CT成像对冠状动脉支架评价的研究
目的:利用心脏动态体模,评价低碘浓度CT成像对冠状动脉支架评价的可行性及可靠性.方法:利用体外心脏动态模型及带支架模拟冠状动脉12条(每条支架内分别放置阶梯状有机玻璃以模拟无狭窄及25％,50％,75％的狭窄),模拟心率58 ～ 62次/min,在管电压100 kV下,保持5种CT值(250 Hu、300 Hu、350Hu、400 Hu、及450±5 Hu)不变的情况下扫描,将图像进行迭代算法(IR)重建.比较组间图像质量(包括主观评分及支架内CT值、噪声、信噪比及对比噪声比),与真实狭窄对照,比较组间诊断显著狭窄准确性,比较支架内径显示率,比较各组碘浓度.结果:图像质量主观评分组间差异无统计学意义(P＞0.05).图像质量客观指标显示:支架内CT值、信噪比、对比噪声比均差异有统计学意义(P＜0.05);图像噪声差异无统计学意义(P＞0.05),与真实狭窄比较,五组支架内显著狭窄诊断的敏感度及阴性预测值均为100％,特异度91.67％ ～ 95.83％,阳性预测值92.31％ ～96.00％,总符合率95.83％ ～97.92％,Kappa=0.91 ～0.95.不同碘浓度对支架内径值及内径显示率比较无明显差异.通过五种碘浓度比较,从250 Hu到450 Hu,碘浓度由8.2 mg I/mL升至14.75 mg I/mL,碘含量增加了79.88％.结论:低碘浓度成像可以保证图像质量,诊断支架内狭窄具有可靠性,同时可明显降低碘负荷,支架内径显示率不降低.
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速度向量成像技术对正常1至3个月龄婴儿与成年人心肌功能对比性研究
目的:应用速度向量成像技术(VVI)分析正常1～3个月龄婴儿,与正常成人心脏左心室各节段室壁心肌纵向收缩功能,为进一步评价该月龄婴儿的心肌功能提供理论依据.方法:选取2014年8月至2015年10月期间,在我院进行体检的正常成年人43例,正常1～3个月龄婴儿30例.采集并存储心尖段四腔心切面,应用软件描记分析,获得左心室壁基底段、中间段及心尖段心肌纵向应变及应变率.结果:1 ～3个月龄婴儿与成人左心室侧壁基底段、中间段、心尖段、室间隔基底段、中间段及心尖段心肌纵向应变,差异有统计学意义(P＜0.05);纵向应变率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:正常1～3个月婴儿左心室壁心肌的纵向应变与成人左心室壁心肌纵向应变不同,该月龄婴儿心肌未发育到成人心肌程度.VVI技术可以客观分析该阶段婴儿的局部心肌纵向运动功能,并且便捷、准确的为临床判断其心脏功能提供依据.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
