心肺血管病杂志
Journal of Cardiovascular and Pulmonary Diseases 심폐혈관병잡지
- 主管单位： 北京市卫生局
- 主办单位： 北京市心肺血管疾病研究所；首都医科大学附属北京安贞医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-636
- 国内刊号： 1007-5062
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同剂量布地奈德联合异丙托溴铵雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效观察
目的:观察不同剂量布地奈德联合异丙托溴铵雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的疗效.方法:将本院呼吸科住院部收治87例AECOPD患者随机分成两组,布地奈德高剂量组43例和低剂量组44例,两组常规治疗,同时加用布地奈德联合异丙托溴铵雾化吸入,观察治疗后两组患者动脉血气、肺功能、疗效、住院时间及出现不良反应.结果:两组治疗7d后比较,临床症状评分,PO2及PCO2均有明显改善,治疗前后比较,P＜0.05.高剂量组疗效优于低剂量组,治疗后FEV1与FEV1/FVC明显改善,住院时间显著缩短(P＜0.05).结论:布地奈德混悬液和异丙托溴铵联合雾化吸入具有较强的快速抗炎作用和缓解急性发作的疗效,提高布地奈德的剂量在一定程度上能增加疗效,但不良反应没有随之增加.
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93例心房黏液瘤的诊断与治疗
目的:探讨心房黏液瘤的诊断和治疗方法.方法:研究统计93例心房黏液瘤患者,所有患者在体外循环下经右心房入路摘除黏液瘤.术中注意摘除瘤体要完整,适度去除瘤蒂周围的正常组织.如有合并瓣膜问题,注意同期处理.结果:体外循环时间31～ 440 min,平均45.2 min,主动脉阻断时间(10 ～250) min,平均27.2 min,实行左心房黏液瘤切除87例,右心房黏液瘤切除6例,围手术期死亡1例.术后随访3个月至2年,复发2例,余预后良好.结论:心房黏液瘤应积极早期手术治疗.保护瘤体完整性和同期处理心脏其它病变,摘除瘤体后维持心脏正常解剖是手术的关键.
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高龄患者非体外循环冠状动脉旁路移植术200例临床体会
目的:探索高龄冠心病患者非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)治疗的策略.方法:选取我院2010年1月1日至2012年12月31日,心外科70岁以上旁路移植患者200例,年龄70～79岁,平均年龄(73.2±2.1)岁.超声心动图提示升主动脉硬化54例,心功能Ⅱ级152例,心功能Ⅲ级48例.全组患者术前冠状动脉造影均提示3支血管病变.对病例进行统计分析,并对围术期治疗方法提出建议.结果:全组患者均顺利完成手术,术后死亡2例(病死率1％),死亡原因均为术后急性左心功能不全合并多脏器功能衰竭.术后并发症8例(4％),平均住院天数(9.2±2.4)d,其余均治愈出院.结论:高龄患者需简明外科操作,即以短的时间,小的创伤完成手术以及合理的术后监护治疗,会收到佳的治疗效果.
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SYNTAX评分预测急性ST段抬高型心肌梗死介入后无复流
目的:评价急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者诊断性冠状动脉造影获得的SYNTAX评分,与经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervenfion,PCI)后无复流现象的相关性.方法:入选在发病后12h内行PCI治疗的397例STEMI患者,进行回顾性分析.根据单纯冠状动脉病变心脏外科与介入治疗狭窄冠状动脉研究(Synergy between percutaneous coronary intervention with TAXUS and cardiac surgery,SYNTAX)评分的中位数,将患者分为高分组和低分组.将冠状动脉造影结果作为无复流的判断标准.采用多元Logistic回归分析,评价SYNTAX评分与急诊PCI后无复流现象的的相关性.结果:PCI术后发生无复流现象的患者共79例(19.9％),其中SYNTAX评分高分组无复流发生率显著高于低分组.多元Logistic回归分析显示,年龄≥55岁(OR=2.46,95％CI=1.72～3.41;P＜0.001)、入院前服用β阻滞剂(OR =0.62,95％CI=0.41 ～0.92;P=0.021)、术前Killip分级(4级,OR =3.78,95％CI =2.14～6.48;P＜0.001)、再灌注时间(≥2h,OR＝1.37,95％ CI=1.02 ～ 1.79;P=0.036)、及SYNTAX评分≥15.75 (OR =1.16,95％CI =1.01～2.45;P＜0.001)是直接PCI术无复流现象的独立预测因素.结论:STEMI患者急诊PCI前通过冠状动脉造影获得的SYNTAX评分对于预测STEMI患者PCI后无复流现象并进行危险分层具有一定参考价值.
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直视微创心脏外科手术体外循环建立的经验
目的:讨论直视微创心脏外科手术体外循环建立方法及建立量化学习曲线并减少学习所需例数.方法:选取我院2010年4月至2012年12月,行直视微创心脏外科患者217例,其中包括瓣膜病145例(66.8％),先天性心脏病(先心病)71例(32.7％),外伤1例(0.5％).体外循环建立方法均为经股动静脉及右侧颈静脉插管,食道超声术中引导并调整插管位置至上下腔静脉开口处.双腔气管插管.经右侧胸骨第3或4肋间经胸腔人路,左侧肺单侧呼吸情况下,以Chitwood钳经胸阻断升主动脉的情况下,升主动脉根部灌注晶体或HTK停跳液,心脏停跳行心脏手术,或者不灌注停跳液行体外循环下不停跳心脏手术.体外循环结束后,拔除股动静脉置管,6-0prolene线缝合股动脉重建通路,股静脉荷包打结止血,颈静脉压迫止血.结果:此种体外循环建立方式较之常规体外循环的建立方法有很大不同,有操作例数经验的学习曲线,体外循环建立和撤销时间在经过50例左右的操作经验后,可以安全快速的完成.结论:在跨越学习曲线后,直视微创心脏外科手术体外循环是安全、有效、易于操作的手术技术.
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入院即刻血糖对急性心肌梗死患者预后的影响
目的:评价急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者入院即刻血糖(admission plasma glucose,APG)水平与其预后的关系.方法:连续收集2009年至2011年间,于安贞医院心内科住院的AMI患者703例,测量所有患者入院时即刻血糖水平,将患者分为APG≥11.1 mmol/L组(n=443)和APG＜ 11.1mmol/L组(n=260).观察住院期间和随访1个月时主要不良心脏事件(major adversecardiac event,MACE),包括(死亡、心力衰竭、再次心肌梗死及脑卒中).结果:APG≥11.1 mmol/L组MACE的发生明显高于APG＜ 11.1mmol/L组(16.2％vs.5.9％);随访期间APG≥11.1 mmol/L组MACE的发生明显高于APG＜ 11.1 mmol/L组(4.6％vs.1.9％);多因素Logistic回归分析显示,APG≥11.1 mmol/L组是总MACE的危险因素(OR=1.266,P=0.005,95％ CI:1.066 ～2.002).结论:APG与AMI患者近期预后密切相关,是AMI患者早期死亡的独立预测因子.
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原发性孤立肠系膜上动脉夹层多排螺旋CT血管造影18例影像学表现
目的:分析原发性孤立肠系膜上动脉夹层(spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection,SISMAD)多排螺旋CT(Multislicespiral Computed Tomography,MSCT)血管造影的影像学表现.方法:回顾性分析2009年10月至2012年10月间,18例SISMAD的MSCT血管造影的影像资料.分析SISMAD形态特征,包括夹层位置、管腔的扩张,血栓的存在与否,并根据Ichiro Sakamoto的标准进行分型.结果:夹层距肠系膜上动脉(SMA)开口的平均距离约为为(2.74 ±1.21) cm;管腔增宽6例(33％),合并血栓存在11例(61％).18例患者中Ⅰ型5例、Ⅱ型4例、Ⅲ型3例及Ⅳ型6例.结论:MSCT血管造影能提供SISMAD的详细影像信息,是诊断SISMAD首选检查手段.
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不同年龄段患儿主动脉弓中断一期根治外科治疗的对比观察
目的:对比分析婴幼儿及儿童主动脉弓中断的外科一期根治手术疗效,观察大龄患儿合并重度肺动脉高压对手术效果的影响.方法:15例(男性9例,女性6例)患儿一期主动脉弓中断根治.婴儿组(5 d～2.9岁)9例,体质量3.7～16.3 kg;儿童组(3.1 ～11.5岁)6例,其中2例年龄＞10岁,体质量13.7～30 kg.所有患儿均有非限制性室间隔缺损伴有重度肺动脉高压,并经未闭动脉导管向下肢动脉供血.全组患儿经超声心动图明确诊断,7例行CT检查,2例行心导管测压,不吸氧时右上肢饱和度均≥95％,胸X线片肺血明显增加.均于深低温半身停循环,经无名动脉选择性脑区域灌注,重建主动脉弓后,恢复全身循环,并修复心内畸形.术后呼吸机辅助呼吸,镇静镇痛药物及合理的血管活性药物,常规吸入NO或伊洛前列素,必要时应用波生坦治疗,血流动力学及氧代谢平稳后停止呼吸机辅助呼吸.结果:全组无肾衰竭及神经系统并发症.手术死亡1例(6.7％),为3个月婴儿,术中停机困难,经(ECMO)辅助循环无效;儿童组乳糜胸一例,胸导管结扎后治愈.两组间体外循环、选择性脑灌注、主动脉阻断及术后呼吸机辅助时间差异均无统计学意义;术后婴儿组平均肺动脉压下降至(32.0±9.86)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),低于儿童组的(36.7±17.09) mmHg;而儿童组ICU停留时间(5.3±2.06)d,低于婴儿组(7.5±2.95)d;但是两组间差异无统计学意义(P＞0.05).全组随访4个月～2年,术后早中期效果良好.结论:合并重度肺动脉高压的主动脉弓中断儿童虽错过佳手术时机,但如果右上肢饱和度≥95％,胸X线片肺血明显增多,仍可手术一期根治,并取得良好临床效果.
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低分子右旋糖酐注射液对颈动脉内膜剥脱术后患者凝血指标的改善
目的:通过对颈动脉内膜剥脱术(carotid endarterectomy,CEA)后血栓弹力图(thrombelastography,TEG)指标,评价术后早期应用低分子右旋糖酐对围术期凝血功能的影响.方法:入选2012年6月至2013年1月人住我院SICU的行颈动脉内膜剥脱术患者60例,比较患者术后常规应用低分子右旋糖酐前后的血栓弹力图各参数的回顾性分析.结果:研究显示CEA术后患者应用低分子右旋糖酐未出现脑栓塞、急性脑梗死,出血等并发症,血栓弹力图显示MA值术后(55.79±6.20) mm较术前(60.56±4.23)mm下降,而CI值术后(-1.00±0.44)较术前(0.27±0.48)亦下降,差异具有统计学意义(P＜0.05),而手术前后血常规检查显示血小板差异无统计学意义(P＞0.05).结论:低分子右旋糖酐对CEA术后预防栓塞性并发症是一种安全、有效和合理的治疗方式.
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经皮冠状动脉介入前不同剂量阿托伐他汀对缓解心肌损伤的作用
目的:研究不同剂量阿托伐他汀预处理,对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者围手术期心肌损伤的保护作用.方法:选择心肌损伤标志物正常并择期PCI的的冠心病患者102例,包括稳定性心绞痛(SAP)44例,不稳定性心绞痛(UAP)58例,随机分为两组,大剂量组:术前3d连续给予阿托伐他汀40 mg,小剂量组:予常规剂量10 mg.于术前及术后8h、24 h测定肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP);对比手术前后谷丙转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)浓度;并对各指标在UAP和SAP不同人群中的变化进行分析.术后随访1个月了解心脏不良事件(MACE)发生率.结果:①术后8h,两组cTnI、hs-CRP水平明显增高(P＜0.05),术后24hCK-MB水平亦明显升高(P＜0.05).大剂量组术后cTnI、CK-MB、hs-CRP水平及心肌损伤标志物升高的发生率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)②UAP患者中大剂量组的hs-CRP、cTnI、CK-MB浓度均明显低于对照组(P＜0.05);而SAP患者,大剂量组仅hs-CRP浓度与对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:PCI术前短期给予大剂量阿托伐他汀能有效减少围手术期的心肌损伤.
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急诊冠状动脉旁路移植术前应用双联抗血小板药物对围术期出血的影响
目的:分析冠状动脉造影术后或冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary intervention,PCI)失败后,需要急诊冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)的患者,术前应用阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗,对围术期的出血、输血和并发症等的影响.方法:选择急诊CABG的患者86例,其中术前应用阿司匹林和氯吡格雷双联,抗血小板药物至手术当日的患者38例(组1),停用3d的患者48例(组2),选择术前停用5d以上的患者50例作为对照组(组3).比较三组的术中、术后失血量和输血量、二次开胸情况以及术后并发症等.结果:三组患者的基线临床资料,差异无统计学意义(P＞0.05),术后胸腔引流量组1明显高于组2和组3[(867.63±215.72) vs.(426.08±135.35)vs.(275.00±85.23) mL,P＜0.05],组2虽然高于组3,但差异无统计学意义(P＞0.05),三组均无住院死亡、脑卒中及心肌梗死等相关并发症.结论:急诊CABG术前应用双联抗血小板药物至当日会明显增加术后失血量,术前3d停用较停用5d以上不会明显增加围术期出血和并发症的发生.对于高危患者在急诊CABG前应该综合考虑心血管事件和出血风险.
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主动脉夹层深低温停循环术后并发高钠血症原因分析
目的:探讨主动脉夹层深低温停循环术(deep hypot-hermic circulatory arrest,DHCA)后出现高钠血症的原因.方法:51例主动脉夹层患者均在DHCA下手术,对18例术后出现高钠血症的患者(高钠组)和同期术后血钠正常的33例患者(对照组)的临床资料作回顾性分析,并对两组患者手术前后峰值血钠(Na+)、空腹血糖(GLU)、剩余碱(BE)、血乳酸含量(Lac)、Scr,术前左心室射血分数(LVEF),术中体外循环(CPB)时间、主动脉阻断时间、停循环时间,术后甘露醇日平均剂量、神经系统症状、机械通气时间、ICU停留时间、APACHE Ⅱ评分及相关资料进行比较.结果:高钠组Stanford A型比例及术后神经功能障碍发生率均为88.9％,术后呼吸机辅助时间、ICU停留时间、Lac、甘露醇日平均剂量分别为(102.47±53.62)h、(6.82±2.48)d、4.40(2.15,8.75) mmol/L及(50.77±28.33)g/d,明显高于对照组(P＜0.01);高钠组CPB时间、主动脉阻断时间、术后GLU、APACHE Ⅱ评分分别为(213.44±56.22)min、(121.39±38.23) min、(14.31±5.77) mmol/L及(18.15±6.66)分,均高于对照组(P＜0.05);高钠组术后BE、Scr、停循环时间分别为(-1.03±4.49)mmol/L、(61.67±17.17) μmol/L及(46.17 ±14.13)min,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:主动脉夹层DHCA术后高钠血症原因与病变复杂、体外循环及主动脉阻断时间长、术后高血糖、乳酸酸中毒、并发神经系统损伤及甘露醇日平均用量过大有关.高钠血症可导致细胞脱水加重病情,应及时给予纠正.
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320排CT对心房颤动患者冠状动脉CT成像的研究
目的:评价320排CT对心房颤动患者冠状动脉CT成像的有效性.方法:连续入组34例持续心房颤动患者.所有患者均进行了320排CTCA和常规冠状动脉造影(CCA)检查.两位评价者评价CTCA是否存在冠状动脉显著狭窄(≥50％),以CCA为参照标准,评价CTCA的敏感性、特异性、阳性预测值(PPV)和阴性预测值(NPV).结果:以冠状动脉段为单位,CTCA的敏感性、特异性、PPV和NPV分别为94.1％、99.3％、84.2％和99.8％.结论:320排CTCA诊断的准确性较高,在心房颤动患者可以有效地排除冠心病.
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急性前壁ST段抬高心肌梗死伴下壁导联ST段不同改变与冠状动脉病变的关系
目的:探讨急性前壁ST段抬高心肌梗死伴下壁导联ST段不同改变,与冠状动脉病变的关系以及对患者近期预后的影响.方法:回顾性分析308例急性前壁心肌梗死患者心电图表现,根据下壁导联心电图ST段变化分为两组:A组为Ⅱ、Ⅲ、aVF中至少2导联抬高;B组为Ⅱ、Ⅲ、aVF中至少2导联压低.比较两组之间心肌梗死面积,左心室重构指标,梗死相关动脉相关性以及近期预后.结果:与B组相比,A组CK-MB大值较低[(111.46±64.65) vs.(179.79 ±96.06) IU/L,P＜0.01];左心室射血分数较高,为[(52.28±12.62)vs.(46.81±5.79)％,P＜0.01];室壁运动分数低[(20.38 ±5.65)vs.(38.48 ±5.28),P＜0.01].两组梗死相关血管(infarct related artery,IRA)A组患者中30例(35.29％)为包绕心尖部前降支(wrapped left anterior descending artery,WLAD),55例(64.71％)为非包绕心尖部前降支(non-wrapped left anterior descending artery,NWLAD),B组患者中7例(3.14％)为WLAD,216例(96.86％)为NWLAD,两组梗死相关血管比较,差异有统计学意义(P＜0.01).下壁导联ST段抬高幅度较大,并伴有ST段抬高幅度V1＞ V3导联.室壁运动分数与左心室功能呈负相关;与心电图抬高导联数呈负相关,与Ⅱ、Ⅲ、aVF导联抬高幅度呈负相关;与sumSTE呈负相关;并与血浆尿素氮、LDL、TG及体质量呈负相关.主要心血管事件(major cardiovascular events,MACE)两组间差异无统计学意义.结论:IRA为左前降支(left anterior descending artery,LAD)的急性前壁ST段抬高心肌梗死时,下壁导联ST段改变可能与LAD长度和病变部位有关;前壁导联合并下壁导联ST段同时抬高的患者若IRA为WLAD,其梗死面积较小,心功能较好.
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替米沙坦与硝苯地平对原发性高血压伴代谢综合征老年患者大动脉弹性功能的影响
目的:探讨替米沙坦与硝苯地平对原发性高血压伴代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的老年患者大动脉弹性功能的影响.方法:选择80例轻中度高血压患者,随机分配至替米沙坦组和硝苯地平组,每组40例.用药6个月,比较治疗前、后两组患者的颈-股动脉脉搏波速度(C-F PWV)的变化.结果:治疗后两组患者的血压明显降低(P＜0.01),治疗前、后组间比较收缩压及舒张压,差异均无统计学意义(P＞0.05).两组的C-F PWV较治疗前均有显著降低(P＜0.05),替米沙坦组降低更加明显(P＜0.05).结论:替米沙坦与硝苯地平控释片均可以改善高血压伴MS的老年患者的大动脉弹性,替米沙坦的作用优于硝苯地平.
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肿瘤坏死因子α、脂联素对冠心病的影响分析
目的:探讨肿瘤坏死因子α、脂联素对冠心病的影响及两者的相互关系.方法:采用病例对照研究将研究对象分为四组,其中病例组有3组;采用酶联免疫吸附试验(ELESA)检测血肿瘤坏死因子d、脂联素含量;并对数据进行多变量的方差分析.结果:肿瘤坏死因子α水平由高到低依次为心肌梗死合并颈/肾/脑动脉硬化组(3.34±0.92)、心肌梗死(2.72±0.86)、心绞痛组(1.63±0.54)、对照组(0.94±0.39)μg/L,其差异均具有统计学意义(P＜0.05);脂联素水平由高到低依次为对照组(10.71±2.51)、心绞痛组(4.95±1.72)、心肌梗死组(3.87±1.60)、心肌梗死合并颈/肾/脑动脉硬化组(2.86±1.24) mg/L,除后两组差异无统计学意义外,其他组均差异有统计学意义;对照组、心绞痛组、心肌梗死组和心肌梗死合并颈/肾/脑动脉硬化4组间的C反应蛋白和TG,差异均有统计学意义.TNF-α和APN呈负相关(r=-0.85,P＜0.001).结论:肿瘤坏死因子α和脂联素与冠心病及其类型有关.
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中国北方汉族人群CYP4F2基因rs2108622多态性与原发性高血压的相关性研究
目的:探讨我国北方汉族人群CYP4F2基因单核苷酸多态性位点rs2108622与原发性高血压的相关性.方法:采用病例-对照研究的方法,选取在北京安贞医院就诊的北方汉族原发性高血压者765例(HT组)和同期健康体检血压正常者477例(NT组).应用TaqMan荧光定量法对CYP4F2基因rs2108622进行基因分型,评估该多态性位点与我国北方汉族人群原发性高血压发病风险的关系.结果:rs2108622位点在HT组和NT组的基因型分别为AA型61/35、AG型296/162、GG型403/273;A等位基因频率分别为27.5％/24.7％,G等位基因频率分别72.5％/75.3％.两组间基因型和等位基因频率分布,差异均无统计学意义(分别为P=0.218,P=0.123).多因素Logistic回归分析显示:等位基因模型(OR =1.147,95％CI=0.853 ～1.543)、显性模型(OR=0.788,95％CI=0.549～1.131)、隐性模型(OR:1.153,95％ CI =0.549～2.422)、纯合子模型(OR=1.018,95％CI=0.48～2.157)、加性模型(OR=0.872,95％CI =0.649 ～1.172)均未发现该多态性位点与原发性高血压存在相关性.根据性别进行亚组分析显示:男性亚组中A等位基因频率在HT组(27.5％)高于NT组(23.7％),但差异无统计学意义(P=0.096).而在女性亚组中各基因型和等位基因频率分布两组间比较,亦均差异无统计学意义(P=0.579和P:0.677).结论:本研究发现CYP4F2基因rs2108622多态性位点可能与中国北方汉族人群原发性高血压的发病不存在相关性.
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2岁以上合并重度肺动脉高压先天性心脏病行单心室修复的初步研究
目的:探讨2岁以上合并重度肺动脉高压先天性心脏病(先心病)行单心室修复的手术指征及效果.方法:回顾性分析年龄＞2岁合并重度肺动脉高压仅能行单心室修复的先心病患儿15例,男性9例,女性6例.年龄2.0～10岁,平均(7.8±3.8)岁.体质量11～24kg,平均(15.32±4.24) kg,术前经皮血氧饱和度(SPO2) 88％～ 95％,平均(91.75±2.29)％.肺动脉压(mPAP)52～91mmHg((1 mmHg =0.133 kPa)),平均(54.61±16.8)mmHg.心脏畸形:单心室7例,三尖瓣闭锁3例,室缺远离两大动脉伴左心室发育不良型右心室双出口2例,心室不均衡型完全型房室通道2例,十字交叉心1例.均在静吸复合麻醉下先期行肺动脉环缩术,后期逐步完成双向格林或全腔肺动脉吻合术.结果:全组无住院死亡;PAB术前后mPAP、SPO2明显下降;PAB术后3～6年内完成双向格林(Glenn)4例,全腔肺动脉吻合术(TCPC)2例.结论:PAB术能有效降低肺动脉压力,≥2岁PAB术后可进一步完成Glenn或TCPC术.
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支气管哮喘患者支气管舒张试验指标与疗效关系的研究
目的:研究支气管哮喘患者支气管舒张试验指标与疗效的关系.方法:支气管哮喘患者经支气管舒张试验检查结果阳性者42例,通过对比支气管舒张试验指标与峰流速变异率及哮喘控制测试(ACT),探讨其与治疗效果的关系.结果:①肺功能舒张试验第1秒用力呼气容积(FEV1)改善率、舒张后FEV1值、PEF改善率与治疗前ACT相关(P＜0.05);FEV1改善绝对值、舒张前FEV1值、治疗前峰流速PEF改善率与治疗前ACT无相关性(P＞0.05).②以治疗前后ACT改善值为判断指标,治疗前PEF改善率与其显著相关(P＜0.01);FEV1改善率、FEV1改善绝对值、舒张后FEV1值与其有相关性(P＜0.05);而舒张前FEV1值、治疗前峰流速PEF改善率与其无相关性(P＞0.05).③以治疗后峰流速仪测定PEF变异率为判断标准,治疗前肺功能PEF改善率、峰流速仪PEF改善率、舒张试验FEV1改善绝对值与其显著相关(P＜0.01);舒张试验FEV1改善率与其有相关性(P＜0.05);而舒张试验中吸入沙丁胺醇前后FEV1值与其无相关性(P＞0.05).④以治疗前后ACT改善值及治疗后峰流速仪测定PEF变异率同时作为判断标准,治疗前PEF改善率与其显著相关(P＜0.01);FEV1改善率、FEV1改善绝对值与其相关(P＜0.05).结论:治疗前支气管舒张试验中PEF改善率、FEV1改善率、FEV1改善绝对值是可以对治疗效果有较好的判断.
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妊娠合并肺动脉高压149例临床分析
目的:分析综合外科ICU(SICU)收治的妊娠合并肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)行终止妊娠手术患者的临床特征,为临床处理提供参考.方法:回顾性分析安贞医院SICU从2004年5月至2012年12月收治的妊娠合并PAH行终止妊娠手术的患者临床资料,包括孕龄、NYHA心功能分级、心脏并发症、产科并发症、肺动脉高压危象(pulmonary hypertensive crisis,PHC)发病率及治疗结局.结果:共收集资料完整的149例PAH孕产妇临床资料,将PAH分为轻度肺动脉收缩压(sPAP 40～49 mmHg,1 mmHg =0.133 kPa)、中度(sPAP 50 ～ 74 mmHg)和重度(sPAP≥75 mmHg).其中,轻度组30例、中度组33例和重度组86例.9例患者死亡,病死率6.0％,均为重度PAH患者.与轻、中度PAH组相比较,重度PAH组患者妊娠平均年龄、孕龄差异有统计学意义(P＜0.05)、NYHA心功能分级重、ICU停留时间长;随着孕龄增加,重度PAH患者比例降低;重度PAH组患者围术期心脏并发症(急性心力衰竭、围术期NYHA分级,较妊娠前NYHA分级下降幅度≥2级和心源性死亡)发病率升高,差异有统计学意义(P＜0.05);16例患者并发PHC,发病率为10.7％;产科并发症发生(妊娠期高血压综合征和产后出血)与PAH程度无相关性.结论:妊娠合并PAH患者终止妊娠手术围术期各种并发症发生率较高,重度PAH显著影响患者结局.提示加强重度PAH孕产妇围术期ICU处理质量,可有利于改善妊娠合并PAH患者的治疗结局.
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心房颤动患者生活质量评估方法的研究现状
心房颤动是临床常见的心律失常之一,其导致的并发症(如脑卒中等)显著增加致残和病死率,发作时的临床症状(如心悸、心力衰竭等)严重影响患者的生活质量(quality of life,QoL)[1].欧洲心脏病学会心房颤动终点工作组(the european society of cardiology atrial fibrillation endpoints working group)在2000年就强调将心房颤动患者的QoL作为治疗结局评估中的重要一项[2].但目前QoL评估的工具较多,如何评价一个量表也尚无统一深入的认识,现将对心房颤动患者QoL评估的研究现状及方法学进行综述.
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放射性分子探针用于动脉易损斑块的研究进展
随着经济发展及生活水平的提高,我国心脑血管疾病的发病率明显增高,并成为威胁人群健康和生命的主要疾病之一.据统计,70％的急性心脏事件是冠状动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)易损斑块的破裂或糜烂所致[1].因此,有效鉴别斑块的性质,区分稳定斑块和易损斑块,对易损斑块的早期发现和干预,以及防止和降低急性心脏事件发生有至关重要的意义.
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Hippo-MST信号通路调控心肌肥厚的分子机制研究进展
多种细胞机制对细胞数量的调控是器官生长发育和再生的重要原因.细胞增殖减少或凋亡增多时会导致器官的萎缩,反之则会导致器官增大[1].细胞数量的调控是细胞信号传导机制的重要功能,它的异常变化可以导致某些疾病的发生,比如肥厚性心肌病.肥厚性心肌病是一种原发于心肌的疾病,临床上主要表现为心肌细胞增生导致的心肌肥厚,特别是室间隔的非对称性肥厚[2].细胞内外信号通路介导的基因转录是调节细胞数量和大小的中心环节之一.Hippo-MST通路是新发现的调控细胞生长的信号通路:Hippo的命名源自果蝇Hippo激酶的发现,是由多种抑癌基因及一种候选癌基因YAP组成的;MST(Mammalian Ste20-like kinases)被认为在人类体内与果蝇的Hippo属于同源物[3].
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脂蛋白亚组分型技术进展及其在脂代谢异常检测中的应用
血浆脂蛋白包括LDL、HDL、乳糜微粒(chylomicrons,CM)及VLDL-C.近年来对LDL亚组分与冠心病的关系,进行了深入的研究[1-2],认为小而密LDL比大而轻LDL在动脉粥样硬化(As)的发生中起着更为重要的作用,是冠心病的危险因子[1].同时流行病学已经证实:血清中HDL含量越低,罹患冠心病(coronaryheartdiseasek,CHD)的风险越大,HDL每降低1％,则其罹患CHD的风险增加2％～3％[2].相反,高HDL水平可以降低CHD的风险.目前,能否将血浆LDL和HDL的某些亚组分为CHD进一步的预测因子,引起了广泛关注.本综述旨在对分离脂蛋白亚组分的方法进展及其临床意义加以论述.
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弥散加权成像判断深低温停循环术后脑损伤的动物实验研究
目的:建立一种对深低温停循环术(deep hypothermia circulatory arrest,DHCA)后脑损伤有效的早期检测手段.方法:建立能模拟临床DHCA后脑损伤的动物模型:中华小型猪12头,分为对照组(n=6),实验组(n=6).对照组动物仅行全麻,不进行体外循环;实验组行深低温停循环,并保证所有动物存活.活体动物脑MRI检查:在术前1d,行所有动物的脑MRI检查包括:弥散加权成像(DWI)、T1 WI及T2WI,作为对照.术后24h,再次行活体动物脑的MRI检查包括:DWI、T1WI及T2WI.动物脑组织病理学检测:根据DWI检测的病变部位,取脑组织作冰冻切片及石蜡切片.进行组织病理学检测,包括术后脑组织HE染色及Nissl染色、原位凋亡(TUNEL)检测;Fluoro jade-c染色分析,观察Fluorojade-c染色对DHCA后早期脑损伤的检测效果.影像学检查与组织病理学检查对照:Fluoro jade-c染色、TUNEL检测、HE染色、Nissl染色,与DWI检测结果相对照,验证DWI对DHCA后早期脑损伤检测的准确性和可靠性.结果:对照组动物术前、术后DWI、T1WI及T2WI检查结果均为阴性,无明显差别.实验组动物术后DWI检查和术前相比,有明显的新发DWI阳性病灶,而术前和术后的T1 WI、T2WI检查结果均为阴性.统计学采用一致性检验方法,Fluoro jade-c染色结果和传统TUNEL检测、脑组织Nissl染色及HE染色结果相符合.DWI检测和组织病理学检测结果相一致.结论:DWI可用于体外循环脑损伤的诊断,并可发现常规影像手段无法检测到的脑损伤.
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体外循环肺肿瘤坏死因子表达与细胞凋亡的研究
目的:探讨肺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)中的表达及其与细胞凋亡的关系.方法:选取健康新西兰大白兔20只,随机分为CPB组和Sham组(单纯开胸).测定各组围CPB期左心房、右心房血液中中性粒细胞计数、TNF-α含量;取肺组织样本,动态观察肺组织TNF-αmRNA表达、细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax、Fasl的表达和Bcl-2/Bax及凋亡指数变化情况.结果:CPB后,中性粒细胞在肺内明显聚集,肺源性TNF-α的表达及释放显著增加.同时,肺组织细胞凋亡指数明显提高,肺泡上皮细胞Fasl、Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降.结论:CPB可引起肺源性TNF-α表达增高并诱发细胞凋亡,从而导致肺损伤.
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熊果酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制研究
目的:使用熊果酸(ursolic acid,UA)干预大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),观察对信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)磷酸化蛋白(P-STAT3)表达的影响,观察其对VSMC增殖和迁移能力的影响,并探讨可能的机制.方法:应用不同浓度的UA干预VSMC,采用MTT法检测各组细胞的增殖情况,采用划痕实验观察各组细胞的迁移能力变化,采用Western Blot法检测各组细胞P-STAT3及T-STAT3蛋白的表达改变.结果:10 μmol/L或25 μmol/L UA可下调VSMC中P-STAT3蛋白的表达;UA可显著抑制细胞的增殖率,当药物浓度为10 μmol/L或25 μmol/L时,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且25 μmol/L组与10μmoL/L组组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05);划痕实验结果显示药物干预后的细胞迁移能力受到抑制.结论:UA可能通过下调P-STAT3表达抑制VSMC的增殖及迁移能力.
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骨髓源性内皮祖细胞与内皮细胞共培养促进其向成熟内皮细胞分化的研究
目的:探讨共培养的内皮细胞对内皮祖细胞向成熟内皮细胞分化的影响.方法:分离1～2个月龄,SD大鼠股骨髓,个核细胞(MNCs),MNCs,Dil-ac-LDL与FITC-UEA-1荧光双染鉴定内皮细胞的特性.应用贴块法培养大鼠腹主动脉的内皮细胞,vWF免疫组化染色进行鉴定.采用Transwell培养板,上、下室分别加入内皮祖细胞和内皮细胞,15％胎牛血清的NO.2 DMEM/F12培养液培养14 d,倒置相差显微镜观察培养内皮祖细胞的形态.RT-PCR检测eNOS、vWF mRNA,流式细胞术检测CD31及KDR的表达.结果:荧光双染显示培养的单个核细胞具有内皮祖细胞特性;共培养的内皮祖细胞呈短梭型、铺路石状,培养至4 w时有复杂的网状结构形成.RT-PCR检测显示,eNOS及vWF mRNA表达均较对照组显著增加(P＜0.05).流式细胞术分析表明,共培养组的内皮祖细胞CD31及KDR的表达,也显著高于对照组(分别为P＜0.05及P＜0.01).结论:与内皮细胞共培养可促进内皮祖细胞向成熟内皮细胞分化.
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麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏α1及β肾上腺素受体各亚型表达的影响
目的:探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏α1-肾上腺素受体(α1-adrenergic receptor α1-AR)和β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor β-AR)各亚型表达水平的影响.方法:选择雄性Wistar大鼠80只,随机分为正常对照组(10只)、假手术组(10只),其余60只制作心肌梗死后心力衰竭模型,模型成功35只并将其随机分为心力衰竭组(9只)、阳性药物对照组(8只)、麝香保心丸低剂量组(9只)和麝香保心丸高剂量组(9只).取大鼠肾脏皮质,采用Western Blot分别测定各组大鼠α1-AR和β-AR各亚型蛋白表达水平.结果:假手术组与正常对照组α1A-AR和β1-AR表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与假手术组比较,心力衰竭组大鼠α1A-AR、β1-AR表达水平明显下调,差异有统计学意义(P＜0.05);与心力衰竭组比较,阳性药物对照组、低剂量组、高剂量组大鼠α1A-AR、β1-AR表达水平明显上调,差异有统计学意义(P＜0.05);与低剂量组比较,阳性药物对照组、高剂量组大鼠α1A-AR表达上调更为显著(P＜0.05).各组大鼠α1B-AR、α1D-AR和β2-AR表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:麝香保心丸缓解了心力衰竭大鼠肾脏α1-AR和β-AR各亚型表达水平的下调,对恢复肾脏功能、改善心力衰竭起到了有益的作用.同时,与小剂量麝香保心丸相比,高剂量疗效更为显著.
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胎儿肺发育不良2例尸检报道
先天性肺发育不良是新生儿胚胎发育障碍所致的肺部疾病,严重的双肺发育不良常于生后不久即死亡,为围产儿死亡的原因之一.随着产前诊断技术的不断发展,肺发育不良的产前诊断逐渐得到重视.本文报道2例由于胸腔占位性病变导致胎儿肺发育不良的尸检资料,希望有助于今后临床胎儿肺发育不良的产前诊断.临床资料 病例1:孕妇,32岁,孕3产0.主因停经32w,血糖升高2个月,血钾低20 d,发现胎儿胸腔积液20 d入院.孕妇规律产检,唐氏筛查低危,孕23 w糖筛异常,诊为妊娠期糖耐量受损.
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北京市心脑血管疾病及主要危险因素的变化趋势
随着北京市经济的快速发展,居民的生活水平有了大幅度的提高,随之而来的是生活方式的改变,进而引起了疾病谱的变化.本文根据近几年发表的文献,对北京市心脑血管疾病及主要危险因素的变化趋势进行综合概述,以期对北京市心脑血管病的防治提供参考.一、居民死因顺位及变化趋势1949年北京市居民死亡原因的前三位分别是传染病(占29.9％)、消化系统疾病(占18.2％)、呼吸系统疾病(占16.5％),共占全部死亡的64.6％[1];1978年前三位死因分别为心脏病(占28.7％)、脑血管病(占24.3％)、恶性肿瘤(占12.8％),共占全部死亡的65.8％[2];2011年前三位死亡原因分别为恶性肿瘤(占26.7％)、心脏病(占24.6％)、脑血管病(占21.7％),共占全部死亡的73.0％[3](图1).
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
