心肺血管病杂志
Journal of Cardiovascular and Pulmonary Diseases 심폐혈관병잡지
- 主管单位： 北京市卫生局
- 主办单位： 北京市心肺血管疾病研究所；首都医科大学附属北京安贞医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-636
- 国内刊号： 1007-5062
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血小板蛋白质组学在心血管疾病中的应用及进展
血小板为循环血液中的无核细胞碎片,不同于其他有核细胞,其活化、黏附、聚集及炎症因子释放等功能的实现与其蛋白表达变化或翻译后修饰的动态差异密切相关,而非基因调控.因此对血小板的研究无法采用传统的细胞和分子生物学技术,蛋白质组学技术为研究血小板蛋白质生物学特性提供了理想的手段.事实上,在生理状态下蛋白组学技术已经鉴定出许多新的血小板信号蛋白和受体,而且有些正是目前研究抗血小板治疗的靶点蛋白;在上述取得一系列成功背景下,近年在血小板相关疾病领域研究得到了广泛的应用[1].现将血小板蛋白组学在心血管疾病中的应用及进展综述如下.
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他汀类药物抗动脉粥样硬化的机制研究进展
心血管疾病是是世界上常见的死亡原因之一[1].其中重要的是冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD),其病理基础是动脉粥样硬化(atherosclerosis,As),表现为动脉内膜下脂质和胆固醇聚集和大中动脉血管壁纤维化斑块的进展性慢性炎症[2].以往的观念认为,As病变的进展是不可逆转的,现经过多年研究证明As的逆转是一个协调性的过程,主要涉及影响脂质外流的因素,并发现降低As斑块中的脂质成分可以直接导致巨噬细胞向外移动并减少斑块体积[3].
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平均血小板体积与急性冠状动脉综合征相关性的研究进展
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是临床上常见的严重冠心病类型,是指在各种危险因子作用下冠状动脉粥样斑块稳定性下降、破裂和血栓形成,引起冠状动脉血管腔急性部分或完全阻塞,导致病变血管供应区域心肌细胞发生急性缺血缺氧性损伤、坏死.血小板和炎症在动脉粥样硬化和血栓形成中起重要作用,对ACS的发生均有促进作用.平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)作为反映血小板活化状态的生物学指标,与ACS的相关性一直是国内外研究的热点.本文就近年来国内外平均血小板体积与急性冠状动脉综合征的相关性进行了归纳.
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胎盘生长因子在临床疾病相关作用的研究进展
胎盘生长因子(placenta growth factor,PLGF)属于血管内皮生长因子家族一种[1],主要存在于胎盘、心脏和肺脏.近年来其一直成为多学科研究热点,在促进血管生成,调节滋养细胞功能,加快缺血疾病进程及促进肿瘤生长等方面的发病机制提供新的思路.本文就PLGF在临床疾病相关作用研究以予综述.
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Carto标测下双极射频消融术治疗实验猪室壁瘤相关室性心动过速的研究
目的:探索Carto标测指导下,双极射频消融术治疗室壁瘤相关室性心动过速的可行性.方法:14头实验猪利用左侧肋间小切口冠状动脉缝扎法建立猪急性心肌梗死(AMI)模型.建模6～8周后对左心室造影证实有室壁瘤的模型猪诱发持续室性心动过速(VT).将可诱发VT的模型猪随机分为射频组和对照组.射频组行基质标测,解剖定位缓慢传导区,然后进行双极射频消融术(BRF).BRF后,两组模型猪再次诱发VT.评价BRF的可行性.结果:14头猪建模6～8周后存活10头,左心室造影证实8头形成室壁瘤,其中7头可诱发持续VT.射频组5头,对照组2头.射频组均成功施行了基质标测下BRF,无手术死亡.术后射频组80％模型猪VT不可诱发,而对照组100％可诱发VT(P ＜0.05).结论:Carto标测指导下BRF在室壁瘤相关VT模型的应用是可行的,即刻控制VT是有效的.
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基于iPSC诱导分化具有电生理活动心肌细胞方法的研究
目的:通过诱导多潜能干细胞iPSC体外定向分化为心肌细胞的方法,已经成为干细胞和心血管领域研究的有效工具,也为临床治疗带来新希望.本文依据胚胎发育的分子调控机制,探索建立体外定向分化心肌的方法.方法:使用干细胞培养基培养iPSCs生长至80％,换成含6μmol/L Chir99021和25μg/L Activin A的基础培养基培养48h,基础培养基为含有2％的B27、64 μg/L l-ascorbic acid2-phosphate的RPMI 1640培养基,换为含2μM Wnt-C59的WNT信号抑制剂培养基培养48h,后换为维持培养基继续培养,每两天换液,约第8天可见心肌开始搏动.结果:iPSC在向成熟心肌分化时,显微镜下可观察到明显的肌丝肌节结构,具有心肌特异性标志物TNNT 2,MLC 2a的强阳性表达,并表现出自发跳动的电生理活动.结论:该方法可以成功诱导iPSC高效分化为具有电生理功能的心肌细胞.
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安体舒通改善急性心肌梗死后心室重构剂量效应的研究
目的:评价高低剂量安体舒通改善急性心肌梗死(AMI)后心室重构的剂量效应.方法:选择2010年1月至2015年12月,在我院住院治疗左心室射血分数(LVEF)≥40％的AMI患者93例,随机分为安体舒通20mg/d组(31例)、安体舒通40mg/d组(32例)和空白对照组(30例),在常规治疗的基础上给予对应处理,随访6个月后观察各组心室重构的程度.结果:各组分别有28例、30例和26例完成超声心动图检查,治疗6个月后三组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)无明显变化(P＞0.05);左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、LVEF均有一定程度升高,与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.05),以治疗前为协变量,治疗后三组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);三组不良反应发生率分别为35.7％、40.0％和30.8％,组间比较差异无统计学意义(x2 =0.148,P=0.929).结论:ACEI和β受体阻滞剂均有一定程度的抗心室重构疗效,常规治疗基础上不同剂量安体舒通的治疗效果无明显差异.
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合并永存左上腔的房室结折返性心动过速射频消融的特点
目的:回顾总结合并永存左上腔房室结折返性心动过速(AVNRT)患者的电生理特点以及射频消融的安全性和有效性.方法:连续入选2012年6月至2015年8月,本中心采用射频消融治疗的典型AVNRT患者375例,其中有9例(2.4％)患者合并有永存左上腔,分析其射频消融成功靶点的特点.结果:9例合并有永存左上腔的患者中,女性8例(88.9％),平均年龄(62.3±7.2)岁,平均发病年龄(35.6±5.8)岁.其中仅2例在常规的慢径靶点位置消融成功,其余7例需要在冠状窦前缘距离窦口1 cm以内位置才能消融成功.成功消融靶点为相对复杂的心房电位和大的心室电位(心房电位/心室电位振幅比值＞1∶3),和常规靶点位置相比阻抗升高大约20Ω.结论:对于合并永存左上腔的AVNRT患者,射频消融是安全和可行的,大部分成功消融靶点位于冠状窦前缘距离窦口1 cm以内的非常规位置.
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先天性心脏病心肌肥厚患者心肌组织Janus激酶/信号转导子/转录激活子基因表达的变化及意义
目的:探讨人心室肥厚时心肌酪氨酸(Janus)激酶/信号转导子/转录激活子(JAKs-STATs)基因表达的改变及意义.方法:应用病理检查、放射免疫和蛋白印迹杂交等方法,比较心肌肥厚患者(心肌肥厚组)和正常人(对照组)心肌细胞直径、心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积、心脏局部血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平和心脏JAK1,2及STAT1,3蛋白表达差异.结果:心肌肥厚组心肌细胞直径、心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积比均明显比对照组增高(均P＜0.01).心肌肥厚组心肌组织匀浆液Ang Ⅱ水平为(179.3±36.1)pg/mg心肌组织,对照组为(103.2±13.6)pg/mg心肌组织,与对照组比较,心肌肥厚组心肌组织Ang Ⅱ水平明显增高(P＜0.01).心肌肥厚组心肌组织JAK1,2及STAT1,3蛋白表达明显增加(均P＜0.01).结论:JAKs-STATs信号通路可能参与了心肌细胞肥大和心肌纤维化过程.
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非发绀型先天性心脏病患儿行CT检查的麻醉处理
目的:总结非发绀型先天性心脏病(先心病)患儿施行CT检查术的麻醉经验方法:回顾性总结北京安贞医院,近2年期间施行的491例非发绀型先心病患儿施行CT检查术的麻醉经验.在本组病例资料中年龄均为3个月～6岁,平均(3.6±0.6)岁的先心病患儿,ASAⅡ-Ⅲ级,体质量为5.0～18.0kg平均(12.5±4.5)kg.患儿检查前6h禁食,4h禁饮.患儿送入CT室后平卧于检查床,连接心电图导联和经皮血氧饱和度探头,经预先开放的静脉通路推注丙泊酚1.5 ～2.0mg/kg,待患儿入睡,睫毛反射消失后开始行CT检查,并用鼻导管给予氧气吸入.结果:全组患儿均完成CT检查,大多数患儿经静脉注入丙泊酚1次(1.5～ 2.0mg/kg)即可完成检查,少部分需追加用量(约为首次用量的1/3).检查中17例患儿出现经皮血氧饱和度降低(SPO2 ＜90％),23例出现心动过缓(P＜ 100/min),6例出现室性期前收缩等,均经及时处理后好转.结论:非发绀型先心病患儿施行CT检查,经静脉注射丙泊酚即可满足其麻醉需求,检查中对呼吸和循环的监测十分重要,一经发现异常改变应及时对症处理,即可保障患儿安全.
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瓣膜置换术后引流液血红蛋白含量变化指导自体血回收佳时段的研究
目的:观察瓣膜置换术后引流量和心包纵隔引流血中血红蛋白丢失量随时间变化的趋势,为有效回收利用术后心包纵隔引流血提供基础数据.方法:对2016年1月至2016年6月瓣膜置换术后早期引流量偏多的140例患者进行了前瞻性横断面研究,观察其24h内引流量及心包纵隔引流血中血红蛋白丢失量随时间变化的趋势.记录前10h每小时引流量,并采集引流血检测引流血中血红蛋白浓度(HB),计算引流血中血红蛋白含量,即血红蛋白丢失量.结果:术后6h内引流量和血红蛋白丢失量分别达到24h总量的76％和85％.引流量、HB、血红蛋白丢失量均随时间逐渐下降,下降趋势在6～8h内非常明显,其后趋于缓和.结论:心脏术后心包纵隔引流血血红蛋白丢失量随时间迁延逐渐减少,前6h为24h总量的85％.瓣膜置换术后前6h是进行引流血自体回输的主要时段.
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非体外循环冠状动脉旁路移植术术式改变156例分析
目的:总结156例非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB),术中术式改为体外循环辅助下心脏跳动中冠状动脉旁路移植手术(CABG)的经验.方法:选取2006年1月至2016年1月,同一手术组实施的OPCAB术中术式改为体外循环辅助下CABG术病例156例,分析其中原因及危险因素.结果:156例患者中,左主干狭窄＞50％以上49例,术前左心室射血分数＜40％ 105例,手术方式改变原因依次为:低心排出量综合征、恶性心律失常难以控制、以及目标血管无法暴露充分.结论:CABG术中对于部分左主干狭窄病变,严重心功能不全、目标血管难以暴露的患者,体外循环辅助下手术是一种更为安全可靠的手术方法.
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腹主动脉瘤腔内修复术后Ⅱ型内漏的诊断和治疗
目的:探讨腹主动脉瘤腔内修复术(EVAR)术后单纯Ⅱ型内漏的诊断和治疗方式.方法:回顾性分析2002年1月至2016年4月北京安贞医院血管外科EVAR术后治疗Ⅱ型内漏的发病率、诊断方法、随诊情况以及干预治疗措施.结果:本组EVAR术后发现单纯Ⅱ型内漏36例,发生率10.84％;21例(58.3％)为术后即刻动脉造影显示Ⅱ型内漏存在,另15例(41.7％) EVAR术后即刻动脉造影未发现内漏,随访过程中发现Ⅱ型内漏存在.随访时间3～118个月,平均随访时间17.9个月.Ⅱ型内漏自愈率为47.2％ (17/36).随诊过程中瘤体直径无明显增大27.8％ (10/36).失访率13.9％(5/36).4例Ⅱ型内漏因瘤体直径增加＞10mm给予经动脉途径弹簧圈栓塞术治疗,二次干预治疗率11.1％ (4/36);术中即刻动脉造影Ⅱ型内漏均消失,技术成功率100％.其中2例靶动脉栓塞者随诊12个月无内漏复发,瘤体直径缩小;1例髂内动脉和瘤腔内栓塞,术后复查CTA提示Ⅱ型内漏存在,瘤体直径较栓塞术前缩小3mm,栓塞术后随访21个月Ⅱ型内漏仍存在,瘤体直径无继续增大;1例瘤腔栓塞术后10个月发现Ⅱ型内漏复发且瘤体直径增大10mm,栓塞术后15个月动脉瘤破裂,急诊行腹主动脉瘤切除、腹主动脉至双侧髂总动脉人工血管间置移植术成功,术中确诊为腰动脉来源导致Ⅱ型内漏;目前开腹术后随访6个月患者情况良好.结论:EVAR术后Ⅱ型内漏是比较常见的并发症,在中、远期随访中Ⅱ型内漏的出现甚至导致瘤体直径增加并不少见,甚至可以导致破裂.因此对于EVAR术后严密随访十分重要,尤其对于瘤体直径增大者.应用支撑导管行经动脉途径栓塞术,有助于到达靶动脉开口部位.应用弹簧圈进行靶动脉开口部位确切栓塞可能会降低Ⅱ型内漏的复发率,且安全.其远期疗效有待于更长时间的随访和更多的病例积累.
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起源于左冠状窦内的室性期前收缩射频消融治疗致左主干痉挛1例
目前射频消融术(radiofrequency catheter ablation,RFCA)己成为治疗快速型心律失常的一种有效手段[1-2].特发型室性期前收缩和室性心动过速(isolated premature complexes,PVCs/ventricular tachycardia,VT)是临床上常见的非器质性快速型心律失常,其中大部分起源于右心室流出道(right ventricular outflow tract,RVOT),小部分起源于左心室流出道(left ventricular outflow tract,LVOT);异位心律的起源位于左心室流出道主动脉瓣上和瓣下区域,尤其多见于瓣上区左冠状动脉开口处附近组织,与冠状动脉左主干和主动脉瓣的关系较密切.手术治疗起源于左冠状窦内的室性期前收缩难度大,易损伤左主干,风险高[3].
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以反复发作晕厥为表现的肺癌1例
患者男性,80岁,因“突发胸闷、心悸3h”入院.患者住院前3h无明显诱因突发胸闷、心悸,伴大汗及意识不清,无胸痛,无恶心呕吐,无咳嗽、咳痰,无咳血,症状持续约5min左右自行缓解,当地医院就诊,拟冠心病:急性冠状动脉综合征转我院,急诊心电图示:窦性心律,部分导联ST-T改变:V4-V6导联水平性压低0.05 mV伴T波低平(图1).病程中无意识肢体功能障碍,无头晕头痛,无发热寒战,无腹痛腹泻.追问病史患者近15d出现声音嘶哑,无咳嗽、咳痰及咳血.既往否认高血压,冠心病,糖尿病等慢性疾病史.生于江苏徐州,无疫区居住史.有吸烟史,约20年,每天吸烟20支,否认饮酒嗜好.
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脑栓塞为首发症状左心房黏液瘤合并早孕1例
脑栓塞常见于中老年患者,若年轻患者出现脑栓塞症状,应积极考虑其心脏疾病存在,左心房黏液瘤是常见心脏良性肿瘤,约占心脏肿瘤75％,之前报道男女发病比例约1:3[1-2],近年来报道约1:2[3],虽属良性,但肿瘤表面附着血栓或瘤体破裂易导致周围血管栓塞,出现严重并发症,降低患者生存质量,大约20％～45％的患者首发症状为栓塞,其中50％为脑栓塞.现将本院收治的以脑栓塞为首发症状,早孕为诱因致心力衰竭的左心房黏液瘤1例,报道如下.
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急性腹主动脉骑跨栓塞合并脑栓塞1例
急性腹主动脉骑跨栓塞发病突然、进展迅速及病死率高,临床少见,合并脑梗死者更少,及早诊断、积极的外科及术后预防并发症至关重要.我院收治1例急性腹主动脉骑跨栓塞合并脑梗死患者,报告如下.
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小儿先天性心脏病体外循环术后急性肺损伤超声表现及临床意义
目的:评价小儿体外循环术后急性肺损伤肺部超声的表现及临床意义.方法:2014年1月至2015年12月,于我院住院治疗135例先天性心脏病(先心病)患儿,患儿均在体外循环下行先心病根治手术,术后根据血气分析动脉血氧分压与吸氧浓度的比值(PaO2/FiO2)分为肺损伤组ALI/ARDS组(33例)和对照组102例.术后入住ICU后进行床旁超声检查,肺部超声按12个肺区扫查肺野,查看彗尾征(ULCs),分析ULCs数目及累及肺部分区同PaO2/FiO2关系.结果:ALI/ARDS组累及肺区平均为(4.96±2.43)个,肺部ULCs数目平均(16.23±4.33)条.对照组仅在侧胸部后一个肋间见单发ULCs.采用Spearman相关性分析肺部ULCs数目与PaO2/FiO2(r=-0.745,P＜0.05),表明ULCs数目与PaO2/FiO2存在显著的负相关.结论:小儿体外循环术后通过肺部超声探查ULCs的数目、累及肺区比能特异性反映患儿术后肺损伤程度.
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原发性心脏淋巴瘤1例及文献复习
病历资料:患者女性,46岁,因“间断发作右侧肩背部不适伴乏力2月余”入院.病史:2个月前无明显诱因出现前胸部及肩背部不适,自述为烧灼感,伴乏力、无胸闷、无胸痛、夜间不能平卧,于当地医院检查提示右心房、心包腔内实质性占位病变,伴中量心包积液,入院就诊.既往高血压15年,糖尿病病史15年,无传染病史,无饮酒吸烟史,无免疫缺陷疾病等相关病史,2年前行踝关节滑膜软骨瘤切除术及肾上腺肿瘤切除术.
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200例胎儿先天性心脏病尸体解剖分析
目的:对胎儿先天性心脏病(先心病)进行尸体解剖分析,提高该疾病诊断的精准性.方法:回顾近几年我院经超声心动图畸形筛查,发现胎儿先天性心脏畸形引产而进行尸体解剖病例,分析胎儿心血管畸形不同类型的发病情况及特点,有关心血管畸形按心脏节段分析方法进行分析观察.结果:胎儿先心病尸体解剖200例,男性93例,女性107例,孕12～38周,胎儿先天性心脏病类型:心房/心耳畸形16例,体静脉畸形45例,肺静脉畸形28例,冠状静脉窦畸形4例;房间隔畸形55例,房室瓣畸形及骑跨24例,房室间隔缺损26例,室间隔畸形87例,左心发育不良综合征17例,右心发育不良综合征9例,法洛四联症12例,心室双出口21例,大动脉转位20例,心室单出口21例,主动脉瓣畸形14例;肺动脉瓣畸形28例;主动脉近段畸形73例,肺动脉畸形26例,动脉导管畸形18例;冠状动脉畸形6例;右旋心5例.常见畸形为室间隔缺损56例(28％)、房间隔缺损36(18％)和永存左上腔静脉35(17.5％),单心室31(15.5％),主动脉弓发育不良25(12.5％),右位主动脉弓23(11.5％).结论:胎儿先心病室间隔缺损、房间隔缺损、永存左上腔静脉、单心室及主动脉弓发育不良发病率较高;胎儿心血管畸形变异较多,血管较细小,解剖时应仔细寻找每一个分支.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
