心肺血管病杂志
Journal of Cardiovascular and Pulmonary Diseases 심폐혈관병잡지
- 主管单位： 北京市卫生局
- 主办单位： 北京市心肺血管疾病研究所；首都医科大学附属北京安贞医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-636
- 国内刊号： 1007-5062
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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冠状动脉慢血流现象的研究进展
随着生活水平提高,冠心病患者人数在逐年攀升,冠状动脉造影检查已成为诊断冠心病的金标准.在冠状动脉造影检查中,存在一种血管形态几乎正常却出现血流灌注延迟的现象,Tambe等[1]于1972年初次发现,并命名为冠状动脉慢血流现象.但由于对该现象相关研究较少,目前仍没有形成系统定论.研究表明慢血流现象发生率约为7％.本文将针对慢血流现象从概念、诊断标准、临床特点、病理机制、危险因素、治疗方案等方面进行综合分析.
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急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入术后心血管事件发生的影响因素研究现状
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)主要是因冠状动脉狭窄或闭塞,冠状动脉血流持续减少或中断,所导致的心肌细胞缺血坏死.AMI做为冠心病中的急危重症,具有较高的致死、致残率.早期、快速地再灌注治疗是改善AMI患者预后的关键,包括药物溶栓、介入治疗及冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG).随着介入技术不断的进步、临床经验的积累,药物支架的改进,介入治疗成为急性心肌梗死的主要治疗措施.回顾国内外大量临床试验可以发现,对AMI患者行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗获益显著.
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冠心病危险评分模型在血运重建治疗中的应用
近年来,冠心病的诊治处理已从传统的“诊断→治疗”模式转换为“诊断→危险分层→治疗”的模式,对冠心病患者发生主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)尤其是死亡的危险评估直接影响着临床治疗决策.危险分层和预后评估,是现代冠心病诊疗的关键与核心,协助临床医师根据患者不同的危险度和治疗方式的预后采取佳的干预手段,从而改善患者预后.目前临床上已建立了多种危险评分模型应用于冠心病的危险分层和预后评估,这些评分模型大多以临床资料、实验室指标、冠状动脉病变解剖特点为主要内容进行评分,通过大型临床试验,研究了评分模型的不同侧重点和实际临床应用价值.心肌血运重建是冠心病治疗的重要手段,包括经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)和冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG),是否、何时及如何行血运重建治疗是临床实践中常遇见的问题,解决这些问题,都离不开对冠心病患者病情和预后的评估.现就围绕冠心病血运重建治疗对临床上已有的危险评分模型及其优劣势进行综述.
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脑缺血大鼠脑组织中发动蛋白相关蛋白1和线粒体融合基因2的动态表达
目的:探讨脑缺血后线粒体分裂蛋白及融合蛋白表达水平的变化.方法:72只大鼠随机分为脑缺血后组及假手术组,每组18只.采用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线栓塞大脑中动脉建立脑缺血模型.应用苏木精-伊红染色(HE染色)观察大脑皮质神经元形态结构,蛋白免疫印迹法检测脑组织Drp1及Mfn2的蛋白含量,rt-PCR检测Drp1及Mfn2的mRNA基因的表达情况.结果:脑缺血组的Drp1蛋白及其mRNA基因的表达明显高于假手术组,且随着时间的延长表达逐渐增加(P＜0.01);脑缺血组Mfn2蛋白及其表达mRNA基因的表达低于假手术组,且随着时间的延长表达逐渐减少(P＜0.01).结论:线粒体分裂和融合蛋白表达异常可能是脑缺血后脑组织损伤的重要机制.
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不伴感染的急性脑卒中患者降钙素原的变化分析
目的:探讨不伴感染的急性脑卒中患者短时间内降钙素原(PCT)的变化.方法:随机选取我院神经内科于2014年8月至2015年8月,收治的不伴感染的急性脑卒中患者60例作为研究组,另选取同一时间段来我院体检的健康志愿者作为对照组.分别观察两组短时间内PCT水平、CRP水平变化情况.结果:研究组在入院24h和入院48h两个时刻PCT水平分别为(0.078±0.032) μg/L、(0.076±0.031) μg/L,对照组分别为(0.045 ±0.016) μg/L、(0.043 ±0.014)μg/L,组间差异有统计学意义(P=0.000,0.000);研究组在入院24h和入院48h两个时刻CRP水平分别为(5.324±0.124) mg/L、(5.546±0.137) mg/L;对照组分别为(5.316±0.119)mg/L、(5.512±0.127) mg/L,组间差异无统计学意义(P =0.718,0.159);研究组根据NIHSS评分情况分为轻度缺损组、中度缺损组和重度缺损组,在入院24h和入院48h PCT水平,组间差异均无统计学意义(P =0.605,0.191).结论:不伴感染的急性脑卒中患者,短时间内PCT水平虽然升高,数值往往＜0.1μg/L,和神经功能缺损程度无明显相关性,因此可以将PCT作为鉴别脑梗死急性期是否合并感染的重要指标.
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华法林对心房颤动患者脑卒中严重程度的影响
目的:本研究旨在评价服用华法林与未服用华法林的非瓣膜性心房颤动患者若发生脑卒中,其脑卒中严重程度的差别,为预防心房颤动脑卒中减轻疾病负担提供参考依据.方法:在位于北京市的7家三级医院和2家非三级医院中,回顾性连续入选2012年1月至2014年3月,在神经科住院治疗且主要诊断为脑卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)的心房颤动患者,依据其脑卒中前是否服用华法林分为两组,收集并比较两组患者的人口学特征、合并疾病、检查结果、住院当天的美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)等;通过Logistic单因素及多因素回归校正年龄、性别等资料后,分析服用华法林与脑卒中严重程度的关系.结果:共纳入260例患者,其中服用华法林组51例(19.6％),未服用华法林组209例(80.4％).服用华法林组NIHSS评分小于未服用华法林组(0.52 ±0.36)vs.(0.72±0.46),差异有统计学意义(P＜0.05).多因素分析显示服用华法林且INR≥2可降低NIHSS评分(odds ratio=0.24,95％ CI:0.07～0.85,P=0.027),差异有统计学意义.结论:服用华法林且INR≥2的心房颤动患者若发生脑卒中其严重程度轻于未服用华法林的患者.
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感染性心内膜炎161例手术治疗及诊断依据探讨
目的:探讨感染性心内膜炎的临床诊断依据,为感染性心内膜炎手术治疗提供临床参考.方法:回顾分析北京安贞医院心外九病区近10年来(2007年1月至2016年12月)手术治疗感染性心内膜炎患者临床资料(基本情况、血常规、肝肾功能、血培养、心电图、超声心动图、手术情况),以改良Duke标准为诊断依据.结果:161例患者中,术前有反复发热病史126例,占78.3％;术前行血培养149例,阳性率20.1％;术前超声发现瓣膜赘生物130例,阳性率80.7％.依照改良Duke标准,术前确诊8例,疑似诊断106例,另有47例患者为手术中证实.结论:超声心动图是感染性心内膜炎的重要诊断手段,重复多次检查有助于提高诊断阳性率;加强对感染性心内膜炎的认识、充分详实的病史采集、体格检查、以及实验室数据将有助于临床诊断率的提高.
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自体血小板分离技术对大血管手术凝血指标影响的研究
目的:研究术前自体血小板分离技术(APP)对大血管手术围术期凝血指标的影响,并观察临床效果.方法:选择A型主动脉夹层择期行主动脉替换手术的患者44例,男性36例,女性8例,年龄36 ～65岁,ASA Ⅱ-Ⅲ级.根据随机对照原则,将患者分为实验组(A组)与对照组(C组),每组各22例,实验组应用自体血小板分离技术,对照组仅应用血液回收等常规血液保护措施.于麻醉诱导后(T1),鱼精蛋白中和肝素后(T2),术后24h(T3)采集血液标本,监测血小板计数(PLT)、血红蛋白含量(HB)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、国际标准比率(INR)、D-二聚体(D-Dimer,D-D)、血浆纤维蛋白原(FIB),血栓弹力图(TEG)的反应时间(R)、凝集时间(K)、凝集块形成速率(α-角)、大振幅(MA)、预测在MA值确定后30min内血凝块溶解的百分比(EPL).结果:同对照组相比,实验组Pit、MA值在T2、T3时明显升高(P＜0.05).T2时,实验组较对照组APTT明显缩短(P＜0.05),R值、K值减小(P＜0.05),同时FIB明显增高(P＜0.05).T3时,实验组K值明显小于对照组(P＜0.05).实验组术中异体红细胞输注量、血浆输注量及出血量减少,且止血时间缩短.术后实验组24h引流量减少、机械通气时间以及住院时间均缩短(P＜0.05).结论:APP技术可改善大血管手术术后凝血功能,减少围术期出血量及异体血输注量,具有血液保护作用.
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心脏瓣膜置换术后血小板减少的发生规律和影响
目的:探索心脏瓣膜置换术后血小板减少的发生规律和影响.方法:连续完成初次瓣膜置换手术256例,其中二尖瓣或主动脉瓣单瓣膜置换213例,二尖瓣和主动脉瓣双瓣膜置换43例;风湿性病变145例,非风湿性病变111例.术前血小板计数均≥100×109/L,术后第1周反复复查血小板计数,记录体外循环时间、主动脉阻断时间、呼吸机辅助时间和重症监护室滞留时间.术后3个月随访血小板计数.结果:①术后1周内发生血小板减少(＜ 100×109/L) 113例,发生率43.7％,体外循环时间、呼吸机辅助时间和ICU滞留时间较非血小板减少者延长;②生物瓣单瓣膜置换35例,血小板减少28例,发生率80％,机械瓣单瓣膜置换178例,发生62例,比率34.8％,两组比较,P=0.000;③双机械瓣膜置换的血小板减少发生率53.5％,与单机械瓣组比较,差异有统计学意义(P=0.019);④风湿性病变组血小板减少发生率54.5％,非风湿性病变组发生率30.6％,差异有统计学意义(P=0.000);⑤血小板减少组死亡2例,非血小板减少组无死亡,差异无统计学意义(P =0.194);⑥术后3～6个月共随访到252例患者,占应随访的99.2％,均未见血小板减少.结论:体外循环时间延长、使用生物瓣、双瓣膜置换、风湿性病变易发生血小板减少,血小板减少者的呼吸机辅助时间和重症监护室滞留时间更长.
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心脏再次移植术的原因及效果分析
目的:回顾性分析我院心脏再次移植术患者的临床资料,探讨再次移植的原因及再次移植治疗的效果.方法:总结2007年8月至2016年6月,在北京阜外医院完成的心脏再次原位移植术患者6例,其中男性5例,女性1例;年龄26 ～ 56岁;体质量54～70kg.1例患者为心脏移植术后10年出现巨细胞性心肌炎接受心脏再次移植术.其余5例患者首次心脏移植术后早期出现移植物功能衰竭(PGF)而应用体外膜肺氧合(ECMO)辅助循环,判定为等待移植超紧急状态,并在3个月内进行心脏再次移植术,首次移植和再次移植均采用双腔静脉吻合原位心脏移植术.结果:6例患者接受心脏再次移植术后2例应用ECMO辅助循环,3例应用主动脉内球囊泵反搏(IABP)辅助循环,4例使用连续肾替代治疗(CRRT).心脏再次移植术后4例存活,2例死亡,2例死亡患者均死于无法逆转的严重并发症.本组心脏再次移植术后病例,呼吸机使用时间,重症监护室(ICU)停留时间及住院时间均比首次移植后明显延长.结论:PGF是心脏移植术后早期再次移植的主要原因,再次移植术后患者往往病情危重,常合并其他并发症,康复时间较长及死亡率高.
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主动脉腔内修复术治疗主动脉假性动脉瘤引起咯血1例
咯血是一种危及生命的症状,通常需要紧急处理.导致咯血的病因可以是肺部疾病,支气管疾病甚至是胸部血管疾病[1],其中主动脉疾病引起的咯血容易被忽略.本篇我们提出一个胸降主动脉假性动脉瘤引起咯血的病例,为本病的诊断和治疗提供经验.一般资料 患者男性,62岁,因“间断咯血1年余”入院.患者2014年因“左下肺占位”病变行左下肺叶切除+淋巴结清扫术.2015年复查后出现间断咯血症状.2016年7月行支气管镜检查,发现左主支气管下段2个局部隆起结节搏动明显.近1周患者咯血症状逐渐加重,入院CTA示“主动脉假性动脉瘤”形成.入院查体示:双肺叩诊呈清音,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿罗音,心脏各听诊区未闻及杂音,血压180/106mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率89次/min.实验室检查:HBG 14.7g/L.
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超声生物显微镜对冠心病患者桡动脉血管壁形态学的评估
目的:探讨超声生物显微镜评估冠心病患者桡动脉血管壁形态学的诊断价值.方法:分别应用超声生物显微镜(VHFUBM 30-55MHz)和普通高频超声(HRU 18MHz)观察并测量103例冠心病患者右侧桡动脉近心段、中段、远心段管壁各层厚度.通过对比分析探讨VHFUBM评估桡动脉血管壁形态学的可行性.结果:VHFUBM的高频超声探头与HRU的标准频率探头相比在管壁结构的清晰显示上具有优越性,内中外膜可分辨出内膜、中膜、外膜单独进行测量.结论:VHFUMB对桡动脉远心段内膜厚度(IT)、中膜厚度(MT)的测量准确可靠,这项技术将通过提供血管壁损伤更多病理和功能改变的资料以探索血管疾病的损伤机制.
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非小细胞肺癌患者外周血Th1、Th2、Th17淋巴细胞及其相关细胞因子表达及临床意义
目的:观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中Th1、Th2、Th17淋巴细胞及其细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17的表达及临床意义.方法:收集山西省肿瘤医院胸外科,原发未治疗的NSCLC60例患者作为实验组和60例健康志愿者作为对照组,以IFN-γ、IL-4、IL-17为代表分别测定Th1、Th2、Th17淋巴细胞因子.首先采用流式细胞技术(FCM)分别检测两组外周血Th1、Th2、Th17淋巴细胞含量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测两组血清中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17水平含量.同时分析比较两组外周血Th1、Th2、Th17淋巴细胞及细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17水平含量与临床病理特征关系.结果:实验组外周血Th1、Th2、Th17淋巴细胞的水平分别为(44.57±20.32)％、(3.08±1.28)％和(1.74±1.18)％;对照组外周血中Th1、Th2、Th17淋巴细胞的水平分别为(49.04±12.30)％、(2.67±1.36)％和(0.89±0.56)％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅲ、Ⅳ期肺癌患者Th1淋巴细胞的水平(41.1±23.6)％、(44.6±20.3)％低于Ⅰ-Ⅱ期肺癌患者(46.2±19.1)％(P＜0.05),Ⅲ、Ⅳ期肺癌患者的Th2、Th17淋巴细胞水平高于Ⅰ-Ⅱ期肺癌患者(P＜0.05).鳞癌患者外周血Th2、Th17淋巴细胞水平高于腺癌患者.结论:检测NSCLC患者外周血Th1、Th2、Th17及其细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17水平含量对判断病情、了解机体的免疫功能具有重要的临床意义.
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巨噬细胞在急性呼吸窘迫综合征肺纤维化中作用的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由多种流行病学因素引起的以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的呼吸危重症.半个世界以来,即使在实施肺保护性通气策略的情况下,ARDS的死亡率仍高达30％～40％[1-2].多项国内外研究表明,ARDS肺纤维化的发生与预后密切相关[3].本文欲通过分析巨噬细胞及其亚群在ARDS肺纤维化中的作用,探究其中的分子机制,为ARDS肺纤维化的防治和改善患者的预后提供新思路.
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双水平正压通气治疗心脏术后严重低氧血症的临床效果
目的:观察双水平正压通气(BiLevel)治疗心脏术后严重低氧血症的临床效果.方法:2016年6月至2017年3月,我们应用PB840呼吸机(美国泰科)的BiLevel通气模式,对32例心脏术后严重低氧血症经其他通气模式治疗无效的患者进行呼吸治疗,其中男性19例,女性13例,年龄33～72岁(平均53±12岁),非体外冠状动脉旁路移植术17例,胸主动脉手术3例,瓣膜手术12例.高压相(PEEPH)20～25cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),低压相(PEEPL) 10～15cmH2O,呼吸频率12～16次/min,TH∶ TL为1∶2,压力支持(PS)5～ 10 cmH2O,流量触发3L/min,压力上升百分比(FAP) 50％,有效患者呼气努力(Esens)30％,起始吸入氧浓度60％～80％,根据病情调整至30％ ～50％.观察应用BiLevel通气模式前(T1)以及之后2h(T2)、6h(T3)、12h(T4)的氧合指数(OI)、二氧化碳分压(PaCO2)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)等指标的变化.严重低氧血症定义为氧合指数≤200.结果:本组患者应用BiLevel通气模式治疗2h后患者氧合指数明显改善(162±16)vs.(174±14)mmHg,12h后持续改善(174±14)vs.(261±33)mmHg,二氧化碳分压(27 ±2)vs.(37±2)mmHg、呼吸频率(32 ±3)vs.(22 ±3)次/min、心率(104±8)vs.(84±4)次/min、平均动脉压(94 ±5)vs.(89±3) mmHg等指标均明显好转.治疗过程中患者与呼吸机协调性良好,未发生循环不稳定及气胸等不良事件.结论:BiLevel通气模式是治疗心脏术后严重低氧血症的有效方法,有助于患者氧合改善,应调整适当的参数水平以达到佳同步性及治疗效果并减少并发症.
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非小细胞肺癌基因变异分子诊断及治疗进展
肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)两类,其中NSCLC约占全部肺癌的80％左右,包括腺癌、鳞癌、大细胞癌、混合癌及未分型非小细胞肺癌等.近年来,随着研究的不断深入,越来越多的非小细胞肺癌被证实存在驱动基因的改变,基于驱动基因的靶向治疗也取得了明显的疗效.基因变异分子诊断及靶向治疗是标志NSCLC走向精准医学时代的两大重要里程碑.这些基因变异主要有表皮生长因子受体(EGFR)基因突变、间变淋巴瘤激酶(ALK)基因融合/重排、c-ROS原癌基因1受体酪氨酸激酶(ROS1)基因重排、RET原癌基因酪氨酸激酶(RET)基因融合/重排、MET基因受体酪氨酸激酶(MET)基因扩增及鼠Kitten肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)、鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1 (BRAF)、人类表皮生长因子受体2(HER2)基因突变等[1][2].在靶向治疗上,一些药物已经应用于临床,有些尚在临床试验中.本文拟就近年来NSCLC上述二方面的进展作一综述.
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一氧化氮联合血清总IgE在诊断哮喘与慢性阻塞性肺气肿重叠综合征中的临床价值
目的:探讨呼出气一氧化氮(FeNO)联合血清总IgE在诊断哮喘与慢性阻塞性肺气肿重叠综合征(ACOS)中的临床价值.方法:纳入48例ACOS患者和15例单纯慢性阻塞性肺气肿患者、16例单纯哮喘患者,测定其FeNO和血清总IgE,采用受试者工作曲线和支持向量机分析两指标诊断及联合诊断ACOS的敏感性和特异性.结果:三组病例的FeNO值差异有统计学意义(F=4.38,P=0.041);三组病例的IgE值差异亦有统计学意义(F=6.67,P=0.027),FeNO与IgE的值哮喘组高,其次为ACOS组,在慢性阻塞性肺气肿组中低;ROC曲线结果表明:FeNO诊断的敏感性为0.833,特异性为0.677,IgE诊断的敏感性为0.771,特异性为0.710;FeNO联合IgE诊断的敏感性为0.896,特异性为0.645,准确性为0.797.结论:FeNO、IgE对诊断哮喘有较大意义大,而ACOS介于哮喘和COPD之间,对于ACOS的诊断,FeNO联合IgE的特异性较低,还需结合临床进行综合判断.
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门静脉闭锁致门脉高压相关性肺动脉高压1例并文献复习
目的:复习罕见门静脉解剖异常导致门脉高压性肺动脉高压(PPHTN)的相关文献,了解这类患者临床特点.方法:回顾分析1例成人门静脉闭锁导致PPHTN患者的临床经过和特点,并以“门静脉闭锁”、“门脉高压性肺动脉高压”为检索词,在万方数据库和中国全文期刊数据库中进行检索,以“atresia of portal vein”、“pulmonary hypertension”为检索词在pubmed全文数据库中进行检索.结果:患者女性,71岁,3年前因反复“肝性脑病”发现门静脉主干闭锁,脾静脉纤细;肠系膜上静脉-左肾静脉门体分流形成.胃底周围见静脉曲张,门腔静脉自发分流形成可能.2年6个月前出现双下肢水肿,1月前活动耐力明显下降,伴夜间阵发性呼吸困难,伴腹胀.UCG示下腔静脉增宽,心室呈“D”型影,sPAP84mmHg(1mmHg =0.133kPa).因患者入院后出现院内感染及急性肾损伤,未能行右心导管检查,结合病史及检查结果,除外肺实质疾病、肺血栓栓塞症、结缔组织疾病及其他可能导致肺动脉高压(PAH)的药物使用或毒物接触史,同时确定患者存在门脉高压导致的胃底静脉曲张,诊断患者为非肝病性门静脉解剖异常导致的PPHTN.共检索中文文献2篇,外文文献24篇,保留较为详细病例资料文献15篇,涉及病例25例.结论:非肝病性门脉高压所形成的门体分流可以导致高动力性PAH,先天性门体分流者多见,继发于成人门静脉闭锁者罕见,早期识别随访,及时针对PAH进行干预治疗,维护右心功能,可能会延迟右心衰竭发生的时间,改善预后.
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小剂量大环内酯类药物对支气管扩张维持治疗进展
支气管扩张症由Laennec于1819年首次报道,1950年Reid将影像学和病理学检查相结合,首次定义支气管扩张症,即支气管持久性扩张[1].其在治疗方面除了既往的抗感染治疗外,近年较多临床研究表明,长期口服小剂量大环内酯类药物对于支气管扩张的作用不仅显示出抗菌作用,同时还具有抗炎、免疫调节、改善肺功能等非抗菌作用[2].现将长期口服小剂量大环内酯类抗生素(macrolide antibiotics,MA)治疗支气管扩张症的临床意义作一综述.
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呼吸机相关性肺炎病原学及感染耐碳青霉烯类革兰阴性菌危险因素与预后分析
目的:分析外科ICU术后患者中呼吸机相关性肺炎(VAP)的病原分布特点及耐药性,探讨感染耐碳青霉烯革兰阴性菌的危险因素.方法:回顾性分析2011年1月至2016年12月,北京安贞医院外科ICU收治的非心脏手术术后VAP患者临床资料.结果:VAP患者68例,检出病原菌173株,前三位依次为鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌及肺炎克雷伯菌;检出病原菌中存在严重多重耐药情况;单因素分析显示感染耐碳青霉烯革兰阴性杆菌的危险因素:二次插管、多联抗生素使用、碳青霉烯类抗生素使用、低蛋白血症及合并脑血管病;Logistic回归分析显示二次插管、碳青霉烯类抗生素使用、低蛋白血症及合并脑血管病是感染耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌的独立危险因素;感染耐碳青霉烯类革兰阴性菌组较未感染组死亡率明显增加(P=0.015).结论:外科ICU中VAP主要病原菌为革兰阴性菌,多重耐药现象严重.二次插管、碳青霉烯类抗生素的使用、低蛋白血症及合并脑血管病为VAP患者感染耐碳青霉烯革兰阴性菌的独立危险因素.感染耐碳青霉烯革兰阴性菌会显著增加患者死亡率.
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呼吸系统疾病亮点多
近年来,国内外学者在呼吸系统疾病的临床和基础领域均进行了深入研究,大量新技术、新科技不断出现,而呼吸病学和其他学科之间的交叉的深化,提高了呼吸系统疾病的诊治水平提高,本期作为呼吸系疾病的专刊,涉及慢性气道疾病、呼吸道感染、急性呼吸窘迫综合症、肺癌、呼吸重症及肺血管病等方面.
关键词： 呼吸系统疾病
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
