心肺血管病杂志
Journal of Cardiovascular and Pulmonary Diseases 심폐혈관병잡지
- 主管单位: 北京市卫生局
- 主办单位: 北京市心肺血管疾病研究所;首都医科大学附属北京安贞医院
- 影响因子: 1.21
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 82-636
- 国内刊号: 1007-5062
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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机械循环辅助装置治疗围手术期急性心肺功能衰竭
目的:观察心室辅助(VAD)、体外膜式氧合(ECMO)及主动脉内气囊反搏(IABP)等机械循环辅助装置治疗围手术期急性心肺功能衰竭的疗效.方法:回顾2005年1月至2006年12月我院心脏外科监护病房224例围手术期进行循环辅助患者临床资料,VAD 4例、ECMO 47例及IABP 173例.结果:VAD死亡2例(50%),ECMO死亡23例(48.9%),IABP死亡49例(28.3%).并发症为感染27例、肾功能衰竭需要透析26例、出血23例、下肢缺血15例及脑并发症7例.结论:机械辅助是救治围手术期急性心肺功能衰竭的有效方法,应根据患者病情选择适合的辅助方式并及早放置,防治并发症对提高成功率非常重要.
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非常规右心室切口根治法洛四联症
目的:采用非常规右心室切口手术的方法根治法洛四联症(TOF).方法:2005年5月至2008年2月采用经右心房,肺动脉途径外科根治TOF患者83例.年龄5个月~25岁,平均(22.33 ±6.41)个月;体质量6.5~51.5 kg,平均(13.18±4.48)kg.28例采用单纯右心房切口;51例右心房加肺动脉联合切口,其中42例跨肺动脉瓣环补片扩大右心室流出道(右心室切口长5~20 mm);另4例经右心房及右心室小切口进行右心室流出道疏通.室间隔缺损经右心房切口连续缝合补片修复81例,另2例经右心房/肺动脉切口2侧修复.结果:术中停止体外循环后,65例采用直接心脏表面穿刺或通过漂浮导管检测,收缩期右心室压,体循环压(RVP/SAP)比值为0.3~0.81,平均(0.41±0.15);收缩期右心流出道残存压差(GRVP-PAP)为8~55mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).术后早期死亡1例.结论:采用右心室微创的手术方法根治法洛四联症在技术上是可行的,操作简单,早期临床效果满意,对中晚期结果可能有潜在的益处.
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苯那普利联合二甲双胍治疗原发性高血压伴胰岛素抵抗的临床观察
目的:观察苯那普利联合二甲双胍对原发性高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者相关因素的影响.方法:将150例原发性高血压伴IR患者随机分为联合组和对照组.联合组给予苯那普利片加二甲双胍片.对照组单纯用苯那普利片.治疗前、后均作糖耐量试验、胰岛素释放试验及动态血压监测,观察治疗前后2组间血糖、血胰岛素、胰岛素敏感指数及动态血压的变化.结果:2组空腹血糖、空腹胰岛素及2h胰岛素均无显著下降.联合组2h血糖下降显著,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),2组用药后胰岛素敏感指数有显著升高(P<0.05),以联合组为显著(P<0.05),2组降压疗效均显著,但对照组降压药剂量比治疗组大.结论:对伴IR的高血压患者苯那普利联合二甲双胍可明显改善IR,能提高降压疗效,且能降低降压药用量.
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急性心肌梗死患者血中巨噬细胞集落刺激因子的水平及临床意义
目的:探讨血清中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)与急性心肌梗死(AMI)的关系以及临床意义.方法:AMl组52例及不稳定型心绞痛(UA)组20例,对照组20例.取血测定M-CSF、单核细胞计数并比较各组之间水平的差异及2个指标之间的关系,在AMI组观察2个指标与AMI患者受累室壁病变程度及院内心脏事件之间的关系.结果:1.血清M-CSF水平在各组之间差异有统计学意义(P<0.01).单核细胞计数在AMI组与其余2组之间差异有统计学意义(P<0.01).2.M-CSF与单核细胞计数在AMI组呈明显正相关性(γ=0.446,P<0.01).3.在AMI患者中未通组M-CSF与室壁运动记分有明显正相关性(n=24,γ=0.658,P<0.01).M-CSF水平在发生心脏事件组与未发生心脏事件组之间差异有统计学意义(P<0.01),M-CSF在广泛前壁AMI组显著升高(P<0.05).结论:M-CSF、单核-巨噬细胞系统与AMI关系密切,且M-CSF水平可以间接反映AMI患者的近期预后.
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健康成人二氧化碳通气当量与生理死腔的相关性研究
目的:通过健康成人二氧化碳通气当量(EqCO2)和生理死腔/潮气量(VD/VT)比率的相关性探讨,用无创的方法代替有创的方法研究呼吸生理.方法:28例受试者行心肺运动试验,同步实时测定分钟通气量(VE)和二氧化碳产生量(VCO2),计算出静态二氧化碳通气当量(EqCO2reat)、无氧阈二氧化碳通气当量(EqCO2AT)及大运动状态下二氧化碳通气当(EqCO2max).并分别在运动前及运动高峰时抽取动脉血,根据改良Bohr的公式,得出实际生理死腔,潮气量比率(VD/VT).结果:正常人静态时EqCO2rest与VD/VT rest有显著相关关系(r=0.601,P=0.011);运动高峰时EqCO2max与VD/VTmax无相关性(r=-0.223,P=0.334),且EqCO2AT和EqCO2max较EqCO2rest明显下降,差异有统计学意义(P<0.001),EqCO2max与EqCO2AT比较也有下降,但差异无统计学意义(P=0.417).结论:正常成人静息状态下用无创方法测定EqCO2可反映实际VD/VT.
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老年先天性心脏病心房间隔缺损患者左心室舒张功能受限的诊断和介入治疗前的预适应治疗
目的:探讨诊断和预防老年(>60岁)房间隔缺损(ASD)患者内科介入治疗后发生急性左心衰竭(心衰)至肺水肿风险的方法和手段.方法:术前进行常规经胸超声心动图检查(TTE),术中先行球囊封堵AsD,测量左心房压力.如果球囊封堵AsD后,左心房平均压升至10 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)以上时,定义为左心室舒张受限(LVR).对于此类患者暂停此次介入,并给予左心室预适应治疗(LVPCT)48 h,然后进行第2次介入治疗.术后将有创血流动力学指标与TTE结果进行对比.结果:23例患者,15例患者在第1次介入治疗过程中,没有发现LVR,ASD介入治疗1次完成.8例患者(34.8%)在第1次介入治疗过程中,被诊断LVR.其中6例患者的左心房平均压在经过48 h的LVPCT后显著下降,第2次介入治疗时封闭ASD.其余2例患者在接受48 h LVPCT后,球囊导管测量ASD封堵后左心房平均压仍>10 mm Hg,其中1例患者在术后发生急性左心衰竭.通过与有创血流动力学指标对比,胸骨旁长轴M型超卢测量左心室舒张末期直径(LVEDD)≤40 mm和右心室舒张末期直径(RVEDD)≥30 mm合并心室间隔矛盾运动可预见LVR的存在(P<0.05).结论:术前超声心动图可以预测左心室舒张受限的存在.介入治疗术中使用球囊封堵ASD后测量左心房压有助于诊断LVR.术前静脉LVPCT可以有效预防术后充血性心衰的出现.
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冠状动脉慢血流与心肌缺血的关系
目的:通过腺苷负荷心肌灌注显像(SPECT),评价冠状动脉慢血流现象(CSF)与心肌缺血的关系.方法:选择经冠状动脉造影(CAG)诊断为CSF者20例,CAG显示无管腔狭窄及无慢血流者20例为对照组.使用校正的TIMI血流分级(CTFC)方法评价冠状动脉血流速度,2组均行心电图及腺苷负荷SPECT检查.结果:CSF者发生心电图及腺苷负荷SPECT异常的例数比对照组明显增多,同时心肌缺血的范围与缺血程度也均大于血流正常者(P<0.01).结论:腺苷负荷SPECT发现CSF存在可逆性心肌缺血,可能CSF与心肌缺血关系密切.
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肺动脉瓣缺如综合征的外科治疗
目的:探讨肺动脉瓣缺如综合征(APVS)的外科治疗经验.方法:1994年12月至2006年11月共治疗APVS患儿5例,其中男性4例,女性1例.5例均伴法洛四联症,其中1例伴左肺动脉起源异常,1例伴左肺动脉狭窄,发育不良.全组患儿均在中低温体外循环下行根治手术.其中4例患儿肺动脉瓣区置带瓣补片,1例采用牛心包直接补片.结果:4例存活,1例死亡,术后平均随访(13.8±5.76)个月.超声心动图检查示肺动脉瓣少量返流,右心室至肺动脉平均流速及压差较术前明显下降(P<0.01).结论:APVS的外科治疗应选用带瓣补片重建右心室流出道.肺动脉严重扩张的患儿应行肺动脉成形术,以解除气道压迫症状.
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球囊扩张术治疗中晚期妊娠合并风湿性心脏病二尖瓣狭窄的研究
目的:探讨二尖瓣球囊扩张术是否为治疗中晚期妊娠合并风湿性心脏病患者的有效方法.方法:11例严重风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并妊娠的患者,妊娠中晚期反复发生心力衰竭,5例进行经皮二尖瓣球囊扩张术,6例药物治疗.结果:5例经皮二尖瓣球囊扩张手术者术后二尖瓣口面积增大.心功能明显改善,妊娠和分娩过程及产后心功能稳定,婴儿发育均正常.6例因各种原因未行手术者终因心功能失代偿而被迫终止妊娠.1例患者死亡.结论:经皮二尖瓣球囊扩张术治疗妊娠合并风湿性心脏病二尖瓣狭窄、心功能失代偿的患者,是可行并且安全有效的急救方法.
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不同脱机组患者呼吸机撤离的影响因素分析
目的:分析不同脱机组患者脱机的可能影响因素.方法:对126例呼吸衰竭患者分为简单脱机组(59例)、困难脱机组(37例)和延长脱机组(30例),并分析其临床资料.结果:APACHE-Ⅱ评分、ICU住院时间、年龄及PaO2/FiO2在3组间差异有统计学意义(P<0.05);基础病以慢性阻塞性肺疾病(COPD)为主.结论:病情程度和氧合情况可以预测脱机的难易程度;对有脱机困难倾向者,应警惕甲状腺功能低下和神经肌肉疾病.
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70例肺栓塞心电图的分析
目的:探讨肺栓塞(PE)及合并冠心病(CAD)患者的心电图(ECG)变化.方法:回顾我院心内科2003年1月至2005年7月确诊为肺栓塞70例患者的ECG变化.患者均经核素肺通气灌注扫描和冠状动脉造影明确诊断.其中50例患者PE合并CAD.结果:70例PE患者ECG异常的发生率为70.0%.其中有助于PE诊断的ECG变化包括:肺型P波、SI QⅢTⅢ、完全性右束支传导阻滞(RBBB)以及心前导联T波倒置的总发生率为22.9%.比较单纯PE与PE合并CAD患者ECG异常变化,2组患者ECG异常发生率差异无统计学意义(x2=2.99,P=0.084).结论:ECG异常变化对临床PE提供的诊断价值较低.
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17例主动脉弓离断的治疗效果及临床分析
目的:回顾总结17例主动脉弓离断(IAA)的治疗经验.方法:2002年10月至2008年3月,手术治疗IAA 17例,男性6例,女性11例.年龄4个月至17岁,体质量5~50 kg.A型15例,B型2例.其中分期矫治6例,一期根治11例.结果:全组死亡6例,均为1期手术根治.其中1例死于感染,1例死于低心排出量综合征,4例死于肺动脉高压危象.术后失访3例,8例随访2个月至4年,均恢复良好.结论:IAA手术效果与手术时机、手术方法的选择以及围手术期并发症密切相关,分期手术治疗效果值得肯定.
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婴幼儿体外循环中监测胶渗压及红细胞压积在超滤中的作用
目的:探讨婴幼儿体外循环(CPB)期间超滤的应用及其与胶体渗透压(COP)和红细胞压积(Hct)的相互影响.方法:检测38例体质量10 kg以下先天性心脏病(CHD)患儿CPB中的COP,于转机前对预充液进行常规超滤(CUF)以适当提高COP.CPB中应用CUF,停机后依据COP及Hct加用改良超滤(MUF).结果:CUF超滤量(407.63±165.11)mL.9例加用MUF,超滤量(88.89±34.06)mL,进一步浓缩血液,提高COP.结论:CUF用于预充液超滤可适当提高其COP,CUF及MUF可在婴幼儿心脏手术中单独或联合应用.综合COP及Hct可以决定超滤方式及超滤量,是否输入红细胞或胶体及输入量.
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老年冠状动脉介入治疗患者术后2种血管闭合器止血的临床观察
目的:探讨血管闭合器Angio-Seal和Perclose在老年冠状动脉介入治疗患者应用的临床效果.方法:共682例老年(>60岁)经股动脉行冠状动脉介入治疗患者,分为3组,A、B 2组分别使用Angio-Seal和Perclose闭合器进行股动脉穿刺点止血,C组采用徒手压迫法止血,观察3组患者止血时间、卧床制动时间以及并发症的情况.结果:A组、B组及C组的止血成功率分别为99.6%,98.6%,100%,差异无统计学意义,P>0.05;止血时间分别为(1.5 4-0.8)rain、(1.9±1.2)rain和(19.5±5.8)min,卧床制动时间分别为(5.1±1.5)h、(6.2±1.7)h和(17.8±4.4)h,A组和B组明显短于C组,P<0.05;血管并发症发生率3组分别为4.6%、6.5%和9.7%,A组和B组亦明显少于C组,P<0.05.结论:对于60岁以上的老年冠状动脉介入治疗患者,术后应用Angio-Seal和Perdose血管闭合装置同样安全有效,优于徒手压迫止血法.
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特发性肺动脉高压的药物治疗进展
特发性肺动脉高压(Idiopathic pulmonary artery hypertension,IPAH)是治疗棘手的一类疾病.传统治疗1,2,3和5年的生存率分别为68.0%、56.9%、38.9%和20.8%[1].随着前列环素类似物、内皮素受体拮抗剂及5型磷酸二酯酶抑制剂等药物的出现,IPAH的治疗有了长足的进步.本文对IPAH的药物治疗做一阐述.
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钙化对多排CT冠状动脉成像狭窄准确性判断的影响
一、概述多排螺旋CT成像技术的不断进步使其在冠心病无创诊断方面的作用日渐重要.伴随着64排螺旋CT的普及,其在成像和诊断中所面临的问题,特别是钙化病变对图像和诊断的影响为人们所关注.本文就CT成像技术在冠心病、特别是冠状动脉钙化病变上的研究和进展及所存在的问题作一综述
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组织工程化类金刚石膜复合材料与人血管内皮细胞相容性的研究
目的:利用脉冲激光沉积(PLD)方法在人工心脏机械瓣膜上沉积纳米相类金刚石(DLC)薄膜,探讨纳米相类金刚石薄膜复合材料与人血管内皮细胞相容性,为应用组织工程方法构建组织工程化机械瓣膜材料提供依据.方法:将人血管内皮细胞与纳米相类金刚石薄膜复合材料体外复合培养,进行形态学和功能测定,同时分别测定在DLC材料组和空白对照组中血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)水平.结果:人血管内皮细胞能在纳米相类金刚石薄膜复合材料上良好地黏附、增殖、生长.人脐静脉血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)在DLC材料和空白对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论:纳米相类金刚石薄膜复合材料具有良好的细胞相容性,可作为组织工程化机械瓣膜材料.
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大孔树脂-凝胶柱层析法大规模制备纯品羟基红花黄色素A
目的:以大孔树脂-凝胶柱层析法制备羟基红花黄色素A(HSYA).方法:室温浸提法提取红花水提液,大孔树脂柱层析法制备HSYA粗品,Sephadex LH-20凝胶柱层析法制备HSYA纯品,HPLC法分析HSYA纯品纯度,观察该HSYA抑制ADP诱导家兔体外血小板聚集的作用.结果:红花水提液经大孔树脂-凝胶柱层析法获得HSYA的纯度为95.3%,该成分抑制ADP诱发的家兔血小板聚集呈量效关系.结论:大孔树脂-凝胶柱层析法制备HSYA的方法为一简便、有效的技术.
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缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在动脉粥样硬化斑块中的表达及血管生成关系
目的:观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在动脉粥样硬化(As)斑块中的表达,探讨HIF-1α与斑块血管生成的关系.方法:24只Wistar大鼠随机分为正常组8只(普通饲料)和As模型组16只(高脂饮食+VitD3).实验3个月后,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG);取主动脉石蜡包埋切片,HE染色;测量主动脉斑块占内膜总面积比(RAAPIs),内膜中膜面积比(I/M);免疫组化SP法检测HIF-1α蛋白的表达情况,鼠单克隆抗体CD34计数新生血管数目(MVD).结果:实验后模型组血清TC、TG水平较正常组明显升高[(3.30±0.35)vs(1.51±0.19);(0.85±0.12)vs(0.50±0.14)],差异有统计学意义(P<0.01);模型组中RAAPIs,I/M明显高于正常组(P<0.05);模型组中HIF-1α蛋白表达增高;正常组中HIF-1α未见表达(87.5%vs 0%,P<0.01);模型组中微血管密度(MVD)明显高于正常组[(13.14±2.45)vs 0,P<0.05];不稳定斑块组HIF-1α、MVD均高于稳定斑块组[(100%vs 66.6%),(14.30±1.70)vs(10.25±1.26),P<0.05)],HIF-1α蛋白表达与MVD表达呈正相关(r=0.704,P=0.005).结论:HIF-1α可通过促进As斑块内血管生成,从而增加斑块的不稳定性;HIF-1α的含量可能足影响斑块稳定性的重要因素.
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以呼吸衰竭为首发表现的运动神经元病1例
患者男性,68岁.活动后气短伴咳嗽、咳痰3个月,2005年3月22日收入院,既往10年吸烟史,无慢性咳嗽咳痰史.入院查体:血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),呼吸浅速、口唇紫绀、双肺下界移动度减低、双肺呼吸低、左下肺少许湿哕音、腹部正常及双下肢不肿.血气分析:PO2 59.5mm Hg,PCO2 55.2 mm Hg;胸片及CT:肺纹理重、双膈均抬高、左膈抬高明显、左下盘状肺不张及肺炎;肺功能:弥散功能正常,第1秒用力呼气量(FEV1)74%,1秒量/1秒率73%.入院诊断:Ⅱ型呼吸衰竭,左下肺炎.入院后经抗炎治疗咳嗽咳痰好转,肺内哕音消失,但患者仍诉气短,胸片血气无改善.
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经左腋下小切口结扎治疗动脉导管未闭47例
1996年12月至2008年6月我院采用左腋下垂直小切口行先天性心脏病动脉导管未闭(PDA)结扎闭合术47例,疗效满意,现报告如下.资料与方法本组47例,年龄2~40岁,男性18例,女性29例;2~13岁41例,18~40岁6例.体检:均于胸骨左缘第二肋间闻及双期连续性机器样杂音伴震颤,肺动脉瓣第二音均不同程度亢进,伴有股动脉枪击音及水冲脉.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |