心肺血管病杂志
Journal of Cardiovascular and Pulmonary Diseases 심폐혈관병잡지
- 主管单位： 北京市卫生局
- 主办单位： 北京市心肺血管疾病研究所；首都医科大学附属北京安贞医院
- 影响因子： 1.21
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 82-636
- 国内刊号： 1007-5062
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝素个体剂量在肺栓塞治疗中的确立及影响因素
目的:探讨肝素抗凝治疗肺血栓栓塞(PTE)症时,尽快达到部分凝血活酶时间(APTT)值在45～90 s区间(简称达标)的个体维持剂量及影响因素.方法:分析42例接受肝素持续静脉点滴法抗凝治疗的PTE病人的临床资料;观察72 h内个体肝素用量及达标状况;比较达标组与未达标组, 超标组肝素用量的差异及出血发生率;分析其影响因素.结果:42例PTE患者中达标31例,占73.8%.达标者每人每日肝素平均剂量为21821 u ,所用肝素维持量中位数为12.9 u*kg-1*h-1.超标组出血副作用的发生率高于达标组,2组有显著性差异(P < 0.05).治疗反应值(溶栓或负荷量肝素治疗后即刻APTT值与基础APTT的比值)与肝素用量呈反比关系.结论:肝素维持量个体差异大.达标组所需肝素量中位数低于国外推荐剂量(18 u*kg-1*h-1).发病危险因素及病程为其主要影响因素.无家族遗传倾向及恶性肿瘤疾病的急性肺栓塞患者若治疗反应值＞1.5,推荐首选肝素维持剂量为13 u·kg-1·h-1.
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深静脉血栓患者血液中循环内皮细胞的变化
目的:观察深静脉血栓患者血液中循环内皮细胞(CEC)的变化.方法:按本院病理科改良的Hladovec法测定,分离血液中内皮细胞,在显微镜血球记数板上观察并记数.全部研究对象60例,深静脉血栓组28例,对照组32例.结果:深静脉血栓组CEC计数明显高于对照组,有显著性差异(P<0.01).不同性别、年龄间CEC数值无差异(P>0.05).CEC数量与血液中同型半胱氨酸(homocysitine Hcy)水平有正相关(r=0.68).结论:深静脉血栓患者血液中循环内皮细胞数量明显高于正常人,CEC数量的变化与Hcy浓度相关.
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经皮桡动脉冠状动脉造影及冠状动脉成形术的临床应用
目的:评价经皮桡动脉冠状动脉造影术与冠状动脉腔内成形术(PTCA)的临床应用价值.方法:有选择性的对37例患者行经皮桡动脉途径冠状动脉造影及冠状动脉成形术,观察其疗效和血管并发症.结果:1.桡动脉穿刺成功率为93.8%(有2例失败).2. 14例冠状动脉造影正常,17例冠状动脉造影显示26处存在≥70%的狭窄病变,适合行冠状动脉介入手术.26处病变有4处PTCA疗效满意,22处行PTCA+支架术,植入支架31只.狭窄从(81±12)%降低至(10.6±7.4)%,小血管直径由(0.86±0.12)mm增加至(3.08±0.32)mm.6例病人行冠状动脉旁路移植术.3.所有患者术后即拔导管鞘,局部压迫4 h.术后并发症的发生率为3.3%(1例术后的桡动脉闭塞).结论:经桡动脉途径行冠状动脉造影及冠状动脉成形术安全可行,其具有穿刺部位出血少、住院时间短的特点,可选择性的应用于某些冠心病患者.
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螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者某些体液因子的影响
目的:探讨螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者血浆儿茶酚胺、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响.方法:入选20例扩张型心肌病心力衰竭患者,随机分入螺内酯组与对照组,各10例,用螺内酯治疗前与治疗1个月后,用高效液相色谱方法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素,同时采用均相竞争放射免疫方法检测血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅱ与醛固酮.结果:治疗1个月后螺内酯组血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素活性及醛固酮明显低于治疗前,也低于对照组.结论:螺内酯可明显抑制扩张型心肌病心力衰竭患者的儿茶酚胺水平,降低肾素活性及醛固酮,这些改变有可能为螺内酯明显改善心力衰竭病人预后的重要机制.
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先心病合并肺动脉高压的外科治疗
我院1986年12月至2002年10月,共收治先天性心脏病合并肺动脉高压患者 105例.术后早期死亡3例(占2.9%),其余病例全部康复出院.现将临床资料总结如下.
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不同方式下冠状动脉旁路移植术围手术期心肌酶变化的意义
目的:探讨体外循环与非体外循环下冠状动脉旁路移植术围手术期心肌酶释放的影响及临床意义.方法:每组均抽取术前24 h,术后24 h、72 h、第7 d静脉血,测定肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH)及乳酸脱氢酶同工酶(LDH-1).结果:2组术前心肌酶均在正常范围,术后以体外循环组心肌酶释放量为高(P<0.05).结论:非体外循环下可减轻心肌损伤,有利于术后心肌修复.
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急性下壁心肌梗死胸前导联ST段压低与冠状动脉病变的关系及临床意义探讨
目的:探讨急性下壁心肌梗死胸前导联ST段压低与冠状动脉病变的关系及临床意义.方法:回顾分析2000年7月至2002年5月住院的首次急性下壁心肌梗死患者60例.按胸前导联ST段压低范围将患者分为4组:无胸前导联ST段压低组(Ⅰ组,n=22);胸前导联V1～3 ST段压低组(Ⅱ组,n=12);胸前导联V4～6 ST段压低组(Ⅲ组,n=12);胸前导联V1～6 ST段压低组(Ⅳ组,n=14).分析内容包括冠心病危险因素、心电图、心肌酶谱、心脏彩超、冠状动脉造影以及心肌梗死的并发症.结果:左前降支(LAD)病变发生率在Ⅰ与Ⅲ、Ⅳ各组分别为47.1%、60%、72.7%(P>0.05),而在Ⅱ组仅为9.1%,与Ⅰ组比较,Ⅱ组的LAD病变发生率低(P<0.05),但Ⅰ组LAD病变程度较轻,>90%狭窄者仅占12.5%,而Ⅲ、Ⅳ组分别占83.3%、87.5%(P<0.05);回旋支(LCX)病变在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别占17.6%、45.5%、60%、63.6%,与Ⅰ组比较,Ⅲ、Ⅳ各组的LCX病变发生率较高(P<0.05),且Ⅳ组多支病变比例较高(P<0.05);左室射血分数(LVEF)在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为0.63±0.05、0.62±0.06、0.55±0.10、0.51±0.13,与Ⅰ组相比,Ⅳ组的LVEF较低(P<0.05);低血压状态在各组的发生率分别占13.6%、8.3%、16.7%、50%,与Ⅰ组比较,Ⅳ组较多合并低血压状态(P<0.05);病死率在各组间无差别(P>0.05).结论:急性下壁心肌梗死胸前导联V1～3 ST段压低合并左冠状动脉病变的发生率低,而伴胸前导联V4～6或V1～6 ST段压低则可能存在左前降支和/或回旋支的严重狭窄病变,多支病变比例较高,有较大范围的缺血心肌.胸前导联广泛ST段压低者临床易发生低血压及心功能不全,应当引起重视.
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脉压差与年龄肥胖和糖尿病的关系
目的:探讨脉压差与肥胖、高龄及糖尿病的关系.方法:对1747例健康体检者脉压差与年龄、肥胖及糖尿病的相互关系进行了观察.结果:随着年龄的增加脉压差升高(P≤0.01);肥胖患者和糖尿病患者脉压差明显升高(P≤0.05,P≤0.01).结论:高龄肥胖及糖尿病患者脉压差升高,而脉压差升高可能与肥胖、高龄及糖尿病参与心脑血管疾病的形成和发展有关.
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冠心病多支血管病不同治疗方法的疗效分析
目的:观察不同治疗方法对冠心病多支血管病患者的临床疗效.方法:对我院1993年至1998年期间的1055例分别进行药物治疗、经皮冠状动脉腔内介入术(PCI)或冠状动脉旁路手术(CABG)治疗的冠心病患者进行随访研究.结果:1.从远期疗效看,多支血管病变的终点事件发生率PCI组为9.10%,CABG组为5.66%,药物治疗为15.34%(P=0.03),3组间存在显著性差异;且多支血管病变的心绞痛复发率PCI组为40.91%,CABG为29.25%,药物治疗为48.57%,(P=0.006),3组间存在显著性差异.其中CABG的心绞痛复发率显著低于PCI组(P=0.041).2.从近期疗效看,多支血管病的近期死亡与总终点事件的发生率CABG组高,显著高于PCI和药物治疗组(P<0.05).结论:多支血管病的血运重建治疗与药物治疗比较,其远期的终点事件发生率低于药物治疗组,心绞痛复发率CABG组显著低于PCI与药物治疗组,近期终点事件发生率CABG组显著高于PCI组和药物治疗组.
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胸腹部钝性损伤致创伤性膈肌破裂的发生机理及诊治体会(附36例报告)
目的:探讨胸腹部钝性损伤致创伤性膈肌破裂的发生机理、诊断及治疗.方法:对胸腹部钝性损伤致创伤性膈肌破裂的发病机理及临床相关问题作了综合分析研究.通过动物实验与临床研究,推断胸腹部钝性损伤致创伤性膈肌破裂的发生与机体一系列应激保护反应关系密切,当这一保护不足以对抗外界强大暴力时,胸腔或腹腔的极大变形致胸腔或腹腔体积瞬间缩小形成极大的压力差易造成胸腹部薄弱处膈肌破裂.并根据创伤性膈肌破裂往往合并严重的复合伤,提出早期诊断及早期手术治疗的重要性.结果:创伤性膈肌破裂经及时手术行膈肌修补术,术中要注意彻底冲洗胸腔,特别是当空腔脏器损伤时尤为重要,从一组50例动物实验证明,胸腹联合伤膈肌破裂并空腔脏器损伤术中未冲洗胸腔组,术后急性脓胸发病率从96%下降到彻底冲洗胸腔组的19%,经检验P<0.01,有统计学意义.术后重在及时恰当处理合并伤方可明显提高治愈率.结论:创伤性膈肌破裂合并空腔脏器损伤手术中彻底冲洗胸腔可明显降低术后急性脓胸发病率.
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慢性缩窄性心包炎的外科治疗
目的:总结1978年7月至2002年7月手术治疗缩窄性心包炎的经验.方法:203例病人在全麻下行心包剥脱术,左四肋间切口69例,左四肋间加横断胸骨切口4例,局部4肋间加肋软骨切除1例,正中切口149例.结果:术后病人死亡3例,复发5例,再次行心包剥脱术.其余病人术后心功能恢复至Ⅰ～Ⅱ级.结论:手术治疗缩窄性心包炎是有效的手段,如病人确诊为该疾病应尽早手术治疗.
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1780例先天性心脏病心内畸形的外科治疗
目的:回顾分析1 780例先天性心脏病心内畸形的外科治疗疗效,并比较二种心脏停搏液灌注心脏停跳和不停跳心内直视手术的疗效.方法:1 780例患者均在全麻体外循环下进行手术,其中采用冷晶体心脏停搏液灌注心脏停跳下手术(冷晶体组)643例,冷血心脏停搏液灌注心脏停跳下手术(冷血组)231例,心脏不停跳手术(不停跳组)906例.心脏不停跳心内直视手术仍常规建立体外循环,置左心房引流管,降温至(32±1)℃并维持,仅阻断上下腔静脉,不阻断主动脉,维持灌注压在60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心脏跳动下进行畸形矫正,方法同停跳下手术.结果:手术早期死亡73例(死亡率3.8%),其中冷晶体组手术死亡42例(死亡率6.5%),残余室间隔缺损6例(发生率0.9%);冷血组手术死亡7例(死亡率3.0%);不停跳组手术死亡24例(死亡率2.6%),其余均痊愈出院,随访6个月～10年,恢复良好.结论:先天性心脏病外科治疗有较好疗效,心脏不停跳心内直视手术,是一种可行而有效的心肌保护方法,并可简化操作,提高手术成功率.
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主髂动脉闭塞手术方式的选择
目的:探讨腹主动脉下段及髂动脉闭塞手术方式的选择.方法:对我院1996年3月至2002年1月48例主髂动脉闭塞病例进行回顾性总结.结果:行主-髂(股)动脉人工血管转流术15例,髂-股动脉人工血管转流术10例.髂动脉内膜剥脱术1例,股-股动脉人工血管转流术10例,腋-股动脉人工血管转流术12例.均得到随访.总有效率95.8%,围手术期死亡率4.17%.人工血管通畅率81.2%.结论:解剖途径人工血管转流术是治疗本病的首选方法,以获得较高的通畅率.对于高龄、体弱者,特别是全身一般情况差,合并高血压、糖尿病、冠心病、肺气肿等慢性病的患者,应采用解剖外途径人工血管转流术,以减低手术死亡率.
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衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常
内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障.由于其解剖部位,内皮是心血管危险因子作用的先目标.正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力.内皮功能异常可导致血管矛盾运动.内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质,如:一氧化氮,P物质,内皮素,血管紧张素,前列腺素,血栓素A2及自由基,参与心血管病理生理改变.由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用,其对血管功能具有重要的保护作用.内皮细胞可通过其自分泌,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用.完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖,血小板粘附聚集及炎症反应.乙酰胆碱,腺苷对覆盖正常内皮的血管可触发血管扩张运动;然而内皮功能受损的血管,其情形完全相反,乙酰胆碱,腺苷可引起血管收缩反应.内皮功能异常可导致血管痉挛,血栓形成,血管增生,后导致亚临床,临床的动脉粥样硬化.
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单光子发射计算机断层显像诊断冠心病的进展
单光子发射计算机断层显像(Single photon emission computed tomography,SPECT)是一种能显示体内放射性核素立体分布图象的无创伤性检查技术,其灵敏度高,特异性强,能较准确的确定心肌缺血的部位及范围.这种显示心脏生理、病理和生化功能与代谢过程的检查方法愈来愈受到临床的重视.核素心脏检查可以提供心肌血流灌注、左心功能和心肌代谢活性等信息而成为冠心病的早期诊断、估计预后、确定进一步治疗方案的重要方法.现将SPECT在冠心病诊治中的应用作简要综述.
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高分辨力超声无创性评价血管内皮依赖性舒张功能
1980年Furchgott和Zawadzki发现内皮细胞在外源性乙酰胆碱(ACh)介导的血管舒张中起重要作用[1].此后人们逐渐认识到血管内皮不仅在血管舒张中发挥作用,而且由血管内皮分泌的一氧化氮(NO)和内皮依赖性收缩因子(EDCFs)还分别对血小板聚集、血管平滑肌细胞增殖和迁移、单核细胞粘附、粘附分子的表达以及在凝血和动脉粥样硬化斑块形成过程中起重要作用的各种因子起抑制和激活作用.随着内皮各种功能不断被发现,内皮在人类疾病中所起的作用也越来越被人们所重视,测定内皮功能的方法不断涌现.1992年Celermajer等[2]首先提出采用高分辨力超声无创性测定血管内皮依赖性舒张功能的方法,本文将对这一方法的原理、操作、优点与不足以及实际应用等问题做一阐述.
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复制大鼠异位心脏移植模型100例的体会
目的:总结复制大鼠腹腔异位心脏移植模型的体会.方法:健康远交系Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,各100只.供心的升主动脉及主肺动脉分别与受体的腹主动脉和下腔静脉做端侧吻合,将供心移植于受体的腹腔内.结果:共建立100例大鼠异位心脏移植模型,供心缺血时间(30±5)min,手术成功率91%.结论:手术成功的关键:1.麻醉剂量合适;2.注意供心的保护,缩短供心缺血时间;3.提高血管吻合质量,避免吻合口出血及血流不通畅;4.术后保温,纠正酸中毒.
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内毒素血症大鼠心肌TLR4与IL-18mRNA表达的变化
目的:观察内毒素(LPS)血症时心肌组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及IL-18mRNA表达的变化,探讨TLR4与IL-18在LPS急性心肌损伤中的作用.方法:运用RT-PCR与ELISA分别检测心肌TLR4和IL-18mRNA的表达及心肌组织匀浆TNF-α浓度.结果:LPS组心肌中TLR4与IL-18mRNA表达分别比正常对照组显著增强(1.51±0.07)vs(0.85±0.03),(1.65±0.04)vs(0.56±0.03),心肌组织匀浆中TNF-α浓度显著增高(0.67±0.02)ug/l vs(0.39±0.05 ug/l).结论:LPS血症时心肌组织TLR4功能及其介导的信号转导作用加强,IL-18分泌增加,表明二者在LPS血症心肌损伤中起重要作用.
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直接心肌植入VEGF165基因的实验研究
目的:评估VEGF165基因直接心肌内注射促进心肌血运重建的疗效.方法:中国实验小型猪11只,体重(29.3±4.3)kg.在左冠状动脉回旋支(LCX)近心端放置Ameroid 收缩环.术后6周行冠脉造影示LCX狭窄>95%为慢性心肌缺血模型形成.将选用模型随机分为治疗组(n=6)和对照组(n=5).治疗组将VEGF165质粒注射到左室侧壁10处有标记的心肌中层.对照组只注射空白质粒.治疗前和治疗6周后,采用体表超声心动图观察静息与小剂量多巴酚丁胺负荷(LDDSE)状态下左心室壁运动及功能(LVEF、RT、MVCF、WMSI),通过201TI-SPECT观察心肌灌注改变.处死动物后进行心肌血管密度和VEGF基因mRNA表达测定.结果:治疗6周后,在静息与LDDSE(10 μg/min/kg)状态下,A组RT和WMSI较治疗前显著改善,侧壁灌注缺损明显缩小,B组改善不明显.A组每个视野的血管面积、血管周长及血管数目均较B组多.A组2/3例局部心肌VEGF基因mRNA的表达明显,B组3/3例均无表达.结论:直接心肌内注射VEGF165基因可促进慢性缺血心肌的血管再生,改善局部心肌灌注和室壁运动.
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UW液对冠状动脉功能影响的实验研究
目的:探讨University of Wisconsin液(UW液)对猪冠状动脉功能的影响.方法:取新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支切成3段,长3 mm,共28条血管环,随机分4组,每组7条.常温下,对照Ⅰ组:在37℃有氧的器官槽中用重碳酸盐缓冲液(KH液)保存4 h;AⅠ组:同等条件下用UW液保存4 h.低温下,对照Ⅱ组:在4℃无氧的冰箱中用KH液保存4 h;AⅡ组:同等条件下用UW液保存4 h.采用器官槽法,持续监测在37℃保存过程中血管环张力的变化,及在环加氧酶阻断剂消炎痛(7 μmol/L)和一氧化氮合成酶阻断剂N-硝基-L-精氨酸(300 μmol/L)作用下,前列腺素F\-2α(30 nmol/L)及非受体介导钙离子载体引发的收缩舒张反应.结果:与对照Ⅰ组相比,AⅠ组血管末张力明显降低,AⅠ组预收缩反应程度明显降低.与对照Ⅰ组、对照Ⅱ组相比,非受体介导钙离子载体引发的舒张反应,AⅠ组、AⅡ组明显下降.结论:在37℃条件下UW液对冠状动脉张力的影响主要以舒张为主;低温有利于UW液对冠状动脉的收缩功能的保护;冠状动脉经UW液保存4 h后,内皮源性超极化因子介导血管舒张功能降低.
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地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤NOMDA变化曲线及超微结构的影响
目的:检测地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)动态变化曲线及对心肌超微结构的影响,探讨地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后复灌180 min,制成心肌缺血再灌注模型.Wistar大鼠48只,随机分成假手术组,MIR组,地尔硫(卓)组:地尔硫(卓)(1mg/kg)在缺血前5 min经颈静脉35 min内缓慢注入.各组于缺血前、缺血30 min、再灌90 min、180 min检测NO,MDA,并做电镜标本.结果:NO、MDA在缺血期无明显变化.NO再灌后下降,以再灌90 min内下降明显(P＜0.05),地尔硫(卓)组NO活性高于MIR组(P<0.05).再灌后MDA合成持续上升,再灌180 min与缺血30 min时相比,P＜0.01,高于同期的地尔硫(卓)组(P<0.05).电镜观察地尔硫(卓)能减少超微结构的损伤.结论:地尔硫(卓)对心肌缺血再灌注损伤具保护作用.
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肺动脉血栓栓塞与肿瘤的关系
对我院1986年至2002年确诊的310例肺动脉血栓栓塞患者与肿瘤的关系作简要分析,对疑难病例作介绍.
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体外循环术后病人超氧化物歧化酶的活力研究
超氧化物歧化酶(SOD)是人体内超氧自由基等活性氧的清除剂之一.通过催化消除氧自由基,起到阻碍活性氧的产生,抑制脂质过氧化作用,从而保护细胞正常功能.内原性SOD活力改变时,常与某些疾病有关.本文对先天性心脏病和风湿性心脏瓣膜病体外循环心内直视手术前后,患者的红细胞SOD活力及其变化等问题,进行比较和分析.
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慢性粒细胞白血病合并多浆膜腔积液1例
患者男,49岁,以周身乏力1年,加重伴低热、气短1周为主诉入院.患者于1年前无明显原因出现周身乏力,当地医院检查发现巨脾,外周血示白细胞20×109/L,经骨髓涂片检查确诊慢性粒细胞白血病,给予羟基脲治疗,自觉症状好转,脾脏回缩,白细胞控制在10×109/L以下.
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主肺动脉间隔缺损的外科治疗
我院1988年2月至2002年8月共收治主肺动脉间隔缺损(Aortopulmonary septal defect,APSD)3例,手术2例,疗效满意,现报告如下.
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载脂蛋白E血浆水平和基因多态性与胰岛素抵抗关系研究
目的:本文旨在探讨载脂蛋白E血浆水平和基因多态性与胰岛素抵抗关系.方法:我们进行了大样本北京自然人群横断面研究,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)进行apoE基因分型,比较不同基因型人群载脂蛋白E血浆水平;分析不同apoE血浆水平和基因型与HOMA-IR、胰岛素水平、IRS患病率、IRS中各异常组分患病率的关系.结果:1.ε2/2,ε2/3,ε2/4基因型者较ε3/3者有较高的apoE血浆水平;2.高apoE血浆水平IRS患病率增高,HOMA-IR指数增加;3.高apoE血浆水平与高血糖、高血压、脂代谢紊乱和中心型肥胖等IRS各组分均有一定关系;4.在高apoE血浆水平下,ε2/3基因型对胰岛素抵抗有保护作用,而ε3/4者易合并胰岛素抵抗.结论:载脂蛋白E血浆水平和基因多态性和胰岛素抵抗密切相关.
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100例吸烟的呼吸系统疾病住院患者吸烟状态调查报告
目的:了解目前呼吸科住院患者对于吸烟问题的认识及戒烟状况.方法:由专科护士对于2002年2月至5月在我院呼吸科住院的吸烟患者进行问卷调查.结果:100名吸烟的住院患者中72人实施过戒烟,其中戒烟1年以上者62人(86%),戒烟失败10人,余28人中从未打算戒烟19人,有过戒烟打算但从未实施者6人,减量吸烟3人,成功戒烟中医生起主导作用的只有23人(37.1%).结论:本组调查吸烟住院患者戒烟成功率较高,但是仍有28%的人,尽管他们已患与吸烟有关的疾病但仍未戒烟.因此应充分发挥医生在患者戒烟中的作用.
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先天性心脏病的诊断与治疗(二)
先天性心脏病如何发现和诊断1.发现:在孩子未带到医生那里去的时候,父母如何考虑自己的孩子可能有先天性心脏病呢?这是做父母极为关心的问题.孩子口唇、指(趾)甲青紫或哭闹后青紫是容易发现的与心脏疾病有极密切关系的症状.婴儿出生后即出现青紫,往往为复杂先天性心脏病,如三尖瓣闭锁,肺动脉闭锁,大动脉转位或重度法洛三联症等.如果几个月后出现青紫,大可能是法洛四联症.如几岁、十几岁或成年以后逐渐出现青紫,可能是左向右分流型先天性心脏病,如室间隔缺损、动脉导管未闭合并肺动脉高压(或称艾森曼格综合征).但非青紫的先天性心脏病早期往往不易被家长识别.如果患儿1岁以内生长发育差,消瘦,经常患肺炎,吃奶后气促,口周发青,皮肤发花,应注意先天性心脏病的可能,需及时请医生诊治.部分先天性心脏病由于缺损很小(如小室缺,小动脉导管未闭等),狭窄不严重(轻度肺动脉狭窄、主动脉二瓣畸形等)或血流动力学影响不大(如Ⅱ孔型房间隔缺损),可能迟迟不被家长发现,甚至不详细查体,医生亦可能漏诊.这些疾病往往对身体影响不大,手术时间可以选择,只是早发现可预防感染性心内膜炎.
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急性冠状动脉综合征的治疗新对策和新模式
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括ST段抬高的心肌梗死(myocardial infarction,MI)和无ST段抬高的ACS,后者又包括无ST段抬高的MI和不稳定型心绞痛,这二者可统称为不稳定型冠状动脉疾病.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
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